Che materia stai cercando?

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

NEUROCHIMICA DEL SONNO

Fino agli anni ‘60 il cervello è stato oggetto soprattutto di ricerca da parte di fisiologi e anatomisti che

indagavano la connessione tra cellule nervose, mappe anatomiche per trarre conclusioni su come

funzionasse.

Abbiamo visto che i metodi più utilizzati erano o la stimolazione o la lesione di certe aree cerebrali.

Successivamente, si passa ad analizzare l’attività delle singole cellule nervose , e si scoprì all’interno del

tronco, cellule nervose che utilizzavano la noradrenalina per comunicare tra loro.

Nasce quindi quella branca che viene chiamata , e che studia quali sostanze

NEUROCHIMICA DEL SONNO

sono implicate nella regolazione del sonno e della veglia.

La prima domanda che si fanno i ricercatori è:”quali sono le sostanze prodotte dal nostro organismo in

grado di produrre sonno?”.

A questa domanda cerca di rispondere Pieron (1913): “se lo stato di veglia viene mantenuto a lungo, il

bisogno di dormire si fa sempre più impellente fino a diventare insostenibile. Questo fenomeno si

accompagna ad un avvelenamento di una ipotetica sostanza che ha le stesse caratteristiche delle tossine”.

Pieron ipotizza, quindi, l’esistenza di una IPNOTOSSINA, cioè una sostanza tossica che si accumulerebbe

durante la veglia e che non è altro che una sostanza che rappresenta il nostro bisogno di sonno che

progressivamente accumuliamo. In quest’ottica, tale tossina che progressivamente si accumula, verrebbe

smaltita nel corso del sonno.

Pieron verificò questa ipotesi tenendo svegli per più giorni (paradigma di deprivazione totale di sonno) dei

cani, prelevando poi dal loro cervello il liquor e iniettandolo in animali che invece avevano riposato

normalmente. Dopo l’iniezione osservo che gli animali effettivamente si addormentavano.

Alcuni contemporanei di Pieron furono un po’ scettici su questi risultati, affermando che forse

l’addormentamento a seguito di iniezione, non era il risultato della ricezione del liquor, ma dovuto al fatto

che questi animali erano stati sottoposti a stress causato dalla procedura sperimentale.

Su questa scia però, le ricerche continuarono:

Pappennheimer (1967), ripropone il paradigma di Pieron e mette a punto un sistema per estrarre questo

liquor con cannule permanenti per ridurre lo stress all’animale. Deprivò capre, poi iniettò il loro liquor dopo

la deprivazione nei ratti. Scelse i ratti perchè erano di piccole dimensioni ed erano sufficienti poche

quantità di liquor per riscontrare gli effetti che si ipotizzavano essere dovuti alla sostanza ricevuta. Altro

accorgimento utilizzato fu il “gruppo di controllo”.

Risultati: i ratti che avevano ricevuto il liquor dalle capre deprivate di sonno dormivano di più dei ratti che

avevano ricevuto il liquor da capre non deprivate di sonno.

Quindi viene ad essere identificata una specifica sostanza che prende il nome di “FATTORE S”, un peptide

composto da 5 amminoacidi (muramilpeptide). Se iniettato nell’animale ha la capacità di indurre più sonno

e aumentare la quantità di sonno NREM.

Un’altra cosa interessante è che questo muramilpeptide è una sostanza nota anche nell’ambito

immunologico, implicata nelle reazioni di difesa per esempio quando ci ammaliamo e abbiamo la febbre.

E quindi questa sostanza ipnoinducente è anche coinvolta nelle reazioni di difesa dell’organismo.

Ci sono poi anche altre sostanze che vengono identificate come sostanze ipnoinducenti, per esempio in

Svizzera, un allievo di Hess, Monnier scopre il DSIP (peptide che fu isolato da questo ricercatore nel

sangue e fu visto che produceva sonno nell’animale, composto da 9 amminoacidi) E’ un peptide che

produciamo spontaneamente ma è stato anche sintetizzato.

Non tutti i ricercatori hanno confermato l’effetto ipnotico di questa sostanza e ci sono stati anche risultati

discordanti:

- studi su conigli: aumento sonno a onde lente

- sui ratti: aumento sonno REM

- nell’uomo: sembra che questa azione ipnotica si verifichi solo dopo molto tempo che questa sostanza è

stata assunta.

Infine un’altra sostanza chiamata in causa è stata estratta dal tronco dell’encefalo dei ratti che erano stati

privati di sonno, e sembrerebbe in grado di aumentare la quantità di sonno REMVIP,anch’esso peptide

costituito da amminoacidi. E’ un peptide che sembra agire non solo come ipnoinducente ma anche sui vasi

sanguigni e a livello intestinale. Presente anche a livello cerebrale, sempre implicato nell’aumento del

sonno REM

Conclusioni:

a)Il “fattore s” e il DSIP sembrano principalmente implicati nel sonno a onde lente

b)Il VIP sembra essere più specifico per il sonno REM.

Il vero approccio neurochimico che cerca neurotrasmettitori implicati inizia negli anni ‘50 con Jouvet.

Lo ricordiamo soprattutto per la teoria delle monoammine, cioè l’identificazione di certi neurotrasmettitori

implicati nel sonno e nella veglia. Jouvet identificò la presenza di monoammine (dopamina,adrenalina,

noradrenalina, serotonina) all’interno delle strutture del sistema reticolare.

Il neurotrasmettitore che ha avuto più importanza in tutta questa storia è la Serotonina, prodotta nei nuclei

del Rafe. Per capire il suo ruolo i ricercatori sono andati a lesionare i nuclei del rafe nell’animale o a

bloccare la produzione della serotonina:

a)Ablazione dei nuclei del rafe nelle capre  riduzione sonno o addirittura insonnia;

b)Bloccante della serotonina  agendo sul precursore della serotonina che è il Triptofano, ovvero

somministrando un bloccante dell’enzima(PCPA) che trasforma il Triptofano in serotonina. =>iniezioni di

PCPA nel ratto provocano insonnia. Mentre se vado a iniettare 5-idrossi-triptofano ristabilisco il sonno.

Con questi primi studi si era convinti di aver trovato nella Serotonina il vero responsabile del sonno.

Ma le evidenze smentirono le ipotesi di partenza:

nei primi 4 gg l’animale non subisce trattamento e ha un tot di quantità fisiologico di sonno REM e non

REM.

Al 5° gg viene somministrata PCPA, quindi progressivamente queste quantità di REM e NREM calano

precipitosamente, fino addirittura per il REM ad esser quasi scomparsa.

La cosa strana è che dopo una serie di giorni i due ritmi di sonno cominciano a ricomparire!

=>Subito dopo l’inizio del trattamento i due tipi di sonno si riducevano drasticamente ma a partire dall’8 gg i

due tipi di sonno ritornano ai livelli normali. Al contrario i livelli di Serotonina rimanevano a 0 per tutta la

durata del trattamento. La teoria che la serotonina fosse la vera responsabile del sonno comincia a

tentennare.

Inoltre si osservano anche altre evidenze che contribuiscono a sgretolare questa teoria sulla serotonina :

- se blocco la produzione di serotonina l’animale dopo un po’ ricomincia a dormire,


ACQUISTATO

1 volte

PAGINE

5

PESO

23.29 KB

PUBBLICATO

10 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher JulieDeCorrencon di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia del sonno e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Giganti Fiorenza.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Psicologia del sonno

Psicologia del sonno: Memoria
Appunto
Sonno e ciclo di vita Anziano
Appunto
Domande Tipiche Esame
Esercitazione
Psicologia del sonno: Fisiologia
Appunto