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in uno stadio iniziale mostrano abilità morfosintattiche più compromesse rispetto a

quelle lessicali, mentre ad età più avanzate anche le abilità lessicali appaiono

compromesse quanto quelle morfosintattiche (Miller 1998; Chapman 1995).

In ambito evolutivo è molto difficile trovarsi di fronte ad un disturbo altamente

selettivoe questo sembra valere anche nel disturbo specifico di linguaggio, che è solo

apparentemente un disturbo di questo tipo ma che in realtà presenta alcune

caratteristiche che fanno pensare ad una “specificità” ben diversa da quella

riscontrabile negli adulti.

In primo luogo nel caso dei bambini con DSL non è ancora chiaro quale sia il deficit

sottostante primario ed esistono diverse teorie in proposito (cfr. cap.3). Un gruppo

di ricercatori propone che le difficoltà linguistiche possano essere causate da un

disturbo a livello della discriminazione rapida di stimoli uditivi brevi (Tallal e Katz

1989). Un’altra teoria attribuisce le difficoltà a delle limitazioni nella memoria

fonologica a breve termine (Gathercole e Baddeley 1990b). Infine altri ricercatori

ritengono che siano deficitari i meccanismi selettivi dell’acquisizione grammaticale

(Crago e Gopnik 1994). Come illustra molto chiaramente la Bishop (1997), la logica

tradizionale utilizzata dalla neuropsicologia che si occupa degli adulti non ci aiuta a

discriminare tra queste diverse spiegazioni teoriche, che nei primi due casi

rimanderebbero ad un deficit di processamento (accesso lento alle rappresentazioni o

rapido decadimento della memoria),e nel terzo caso ad un deficit di

rappresentazione (rappresentazione grammaticale deficitaria). La neuropsicologia

cognitiva tradizionale pone infatti un’enfasi eccessiva sui deficit di rappresentazione

(competenza) e tende a trascurare i deficit nei processi (esecuzione).

Potremmo anche ipotizzare che nel caso del DSL un disturbo iniziale nel

processamento dell’informazione presente anche in altri domini possa determinare

un diverso disturbo linguistico nel corso dello sviluppo. Ad esempio la Bishop riporta

il caso di bambini con DSL seguiti nel tempo che presentavano in un primo stadio un

disturbo nel processamento uditivo che però scompariva in uno stadio successivo,

mentre restava evidente u disturbo nella comprensione di frasi. Se questi bambini

fossero stati osservati solo in questo stadio più avanzato dello sviluppo questo dato

sarebbe stato interpretato, secondo una logica tradizionale, come una “dissociazione”

e si sarebbe potuto sostenere che il deficit sintattico non fosse collegato in nessun

modo ad un deficit nel processamento uditivo. Una prospettiva evolutiva ci

permette, invece, di ipotizzare che una maturazione più lenta del sistema uditivo

possa causare un disturbo linguistico che persiste nel tempo anche quando la

percezione uditiva appare nella norma (Bishop 1997). Questo ci insegna che anche

se riscontriamo dissociazioni tra deficit in campo evolutivo il pattern di dissociazioni

può mutare nel corso del tempo.

2. Plasticità e sue restrizioni

È evidente che il quadro dinamico in continuo cambiamento che ci troviamo di fronte

nel caso dei disturbi evolutivi ci porta necessariamente a considerare il ruolo della

plasticità che è fondamentale in qualsiasi organismo in via di sviluppo e non può

essere considerata solo come una risposta particolare alla lesione.

Nello sviluppo di alcune capacità si trovano variazioni così grandi da mettere in crisi

il concetto stesso di “normalità”.

Ad esempio nell’ambito dello sviluppo linguistico in condizioni “normali” si riscontra

sia una notevole variabilità cross-linguistica relativamente ai tempi delle principali

tappe di acquisizione, che una forte variabilità nell’apprendimento della stessa

lingua. Le differenze individuali fra i soggetti possono riguardare sia il momento di

inizio, sia il ritmo con cui vengono raggiunte e attraversate certe fasi, sia lo stile di

apprendimento (analitico/globale) (Bates et al. In stampa). Per questo, quando si

confrontano dati sull’acquisizione e lo sviluppo linguistico è importante disporre di

studi condotti su ampi campioni di soggetti esposti a lingue diverse. Gli studi su

piccoli gruppi possono indicare differenze che non hanno niente a che fare con l’input

linguistico. All’interno di una lingua particolare, gli studi di casi singoli possono

essere una fonte importantissima di informazione sui pattern “possibili” (errori

interessanti, variazioni nella sequenza di sviluppo) ma non possono essere utilizzati

per trarre inferenze sui pattern che sono “probabili o tipici” all’interno di

quell’ambiente linguistico.

Nel caso dei lavori su gruppi, d’altra parte, è molto importante interpretare in modo

corretto le variazioni osservate: alcune possono semplicemente riflettere differenze

individuali, che riscontriamo anche nella popolazione “normale”, altre possono

indicarci disordini diversi all’interno di un gruppo solo apparentemente omogeneo.

Prendiamo ad esempio il caso dei late talkers ( o parlatori tardivi), ovvero quei

bambini che a circa due anni hanno un vocabolario sotto le 50 parole. All’interno di

questo gruppo sono stati individuati due sottogruppi, quelli che un anno dopo

recupereranno il ritardo e raggiungeranno i coetanei e quelli che invece manterranno

il ritardo e potranno evolvere in quello che viene definito un disturbo specifico di

linguaggio ( per maggiori dettagli cfr. cap. 2 e 3).

Questa plasticità e capacità di recupero diviene ancora più evidente nel caso di

bambini nei quali è stata identificata molto precocemente una lesione focale a livello

cerebrale. I risultati degli studi condotti su questa popolazione, soprattutto negli

ultimi anni, hanno evidenziato differenze molto importanti rispetto agli studi sugli

adulti con lesioni in uno dei due emisferi (Bates 1997; Vicari et al. 2000). In primo

luogo anche se nei primi stadi si possono riscontrare ritardi nello sviluppo ed iniziali

difficoltà si assiste ad un notevole recupero indipendentemente dal luogo e

dall’ampiezza della lesione. Anzi, spesso,quanto più vasta è la lesione tanto più il

cervello mostra incredibili capacità di riorganizzazione. Bambini ai quali è stata

diagnosticata una lesione focale nel primo anno di vita più tardi, tra i 5 e i 7 anni, si

comportano entro valori considerati nella norma se considerati come un gruppo, ma

le loro prestazioni appaiono significativamente inferiori rispetto ad un gruppo di

controllo. Quindi anche se non ci sono effetti specifici legati al lato della lesione, un

qualche “prezzo” viene pagato per la riorganizzazione e qualche lieve traccia della

anomalia sembra sussistere.

Inoltre le relazioni tra lesioni e sintomi osservate nei bambini sono

quantitativamente diverse da quelle osservate negli adulti. Ad esempio per quanto

riguarda il linguaggio, le regioni responsabili del suo apprendimento non sono

necessariamente le stesse responsabili dell’uso e della conservazione del linguaggio

negli adulti. Mentre gli adulti con danni cerebrali all’emisfero sinistro rimangono

spesso gravemente e permanentemente afasici, i bambini piccoli con danni analoghi

che inizialmente portano ad una regressione delle abilità linguistiche, possono poi

recuperare e appaiono svilupparsi normalmente.

Lesioni temporali sinistre non producono afasia permanente e comunque bambini con

lesioni all’emisfero sinistro non presentano disturbi linguistici con caratteristiche

simili a quelle degli adulti colpiti da afasia di Wernicke, ovvero un eloquio fluente

ma vuoto di significato.

Deficit nella comprensione e nel gesto nei primi stadi dello sviluppo linguistico sono

più comuni in bambini con lesioni nell’emisfero destro, mentre negli adulti sono più

comuni dopo un danno all’emisfero sinistro.

Naturalmente la capacità di riorganizzazione compensatoria non è assoluta ed è

bene ricordare che esistono limiti e restrizioni. Non si tratta quindi dello sviluppo di

nuove strutture ma del fatto che alcune aree del cervello possono assumere funzioni

che normalmente sarebbero collegate ad altre aree, permettendo una ricollocazione

di funzioni e quindi dei compensi.

La plasticità può operare in risposta ad una lesione o malattia ella prima infanzia

piuttosto che in risposta ad un processo evolutivo anormale, e ha effetti

compensatori quando le lesioni sono postatali. Spesso quando le origini sono,

interamente o in parte, genetiche gli effetti della plasticità sono limitati o addirittura

assenti. In molti casi, sindrome di Down o sindrome di Williams, DSL, dislessia, i

meccanismi della plasticità riescono a compensare i deficit solo in minima parte.

Tutto ciò non significa che non ci possano essere miglioramenti e che non vi sia

possibilità di recupero. Alcuni bambini imparano strategie per convivere con il

deficit, o esercitano in momenti particolari dello sviluppo abilità specifiche che

permettono apprendimenti impensabili. Un esempio particolare è il caso di un

bambino con la sindrome di Landau-Kleffner che verso i tre anni aveva perso

improvvisamente il linguaggio parlato, sia in comprensione che in produzione,

mentre nello stesso periodo si manifestavano una serie di episodi epilettici (Danes,

Balliello e Volterra, 1986).

All’età di11 anni, quando il caso è stato da noi studiato, pur non riuscendo né a

produrre né a capire il linguaggio parlato, il ragazzo era però in grado di comunicare

quasi perfettamente nella lingua scritta. Non è chiaro se l’acquisizione di questa

competenza sarebbe avvenuta comunque o se sia stata il frutto degli sforzi compiuti

dalla madre che subito dopo la perdita del linguaggio orale, era ricorsa all’espediente

di etichettare ogni oggetto presente nell’ambiente con la parola scritta

corrispondente.

Non è sempre facile riuscire a capire cosa si debba attribuire ad una naturale

capacità di recupero e che cosa invece ad interventi educativi o riabilitativi specifici.

Troppo rare e sporadiche sono ancora le ricerche sugli effetti di una serie di

metodiche riabilitative. Questi studi, che sono sicuramente importanti nel caso degli

adulti, divengono fondamentali e imprescindibili quando ci troviamo ad osservare i

disturbi nei bambini.

Diversi autori (ad esempio Temple 1997) hanno sostenuto che i limiti alla plasticità

conseguono dal fatto che alcuni sistemi cognitivi potrebbero essere precostituiti. Ciò

non significa che il sistema sia formato prima della nascita o dell’esperienza ma che

la struttura finale sia costretta da un’architettura “prespecificata”, che limita le

variazioni potenziali all’interno del sistema in via di sviluppo. Dal confronto tra adulti

e bambini possiamo capire le aree dove queste limitazioni sono minori o meglio

possiamo inferire eventuali differenze nelle capacità di riorganizzazione (architectural

constraints).

Questa complessa interazione tra prespecificazione corticale, vincoli strutturali e

massima plasticità ci fa pensare a forme di progressiva modularizzazione, ovvero

che la specializzazione di alcune capacità e la conseguente specializzazione di alcune

regioni del cervello siano il prodotto dello sviluppo piuttosto che un punto di

partenza.

Per quei casi in cui la plasticità non sembra entrare in gioco, sono state avanzate

una serie di possibili spiegazioni. Alcuni bambini con disturbi linguistici persistenti

potrebbero soffrire di microlesioni corticali bilaterali e distribuite non individuabili

neppure con la risonanza magnetica e in alcuni casi il danno neurologico potrebbe

essere così sottile da non far scattare alcun meccanismo di compensazione in altre

regioni del cervello. Possiamo anche ipotizzare che non vi siano anormalità a livello

corticale bensì a livello sottocorticale, e che siano queste strutture ad influenzare il

processo di apprendimento. Ad esempio esistono alcune evidenze che nell’autismo

siano seriamente coinvolte l’amigdala e il cervelletto, e il cervelletto sembra anche

implicato in alcuni disturbi dei bambini con sindrome di Williams (Rae et al. 1998),

mentre nei disturbi dei bambini con sindrome di Down sembra essere coinvolto

l’ippocampo. Proprio il coinvolgimento di queste strutture sottocorticali potrebbe

spiegare alcuni dei complessi pattern che osserviamo in questi bambini, dove alcune

capacità appaiono particolarmente deficitarie ed altre singolarmente risparmiate

(Tager- Flusberg 1999).

Effettivamente il coinvolgimento di regioni sottocorticali nei disturbi evolutivi indica

un’altra importante differenza con i disturbi acquisiti degli adulti, dove spesso sono

coinvolte solo le aree corticali.

3. Conclusioni

Una prospettiva evolutiva è cruciale nello studio dello sviluppo cognitivo, sia esso

normale o atipico. Ma non solo. Molti dei temi e dei problemi che si trovano in un

contesto evolutivo e che abbiamo almeno in parte affrontato e discusso possono

stimolare nuovi approcci e studi nel campo della neuropsicologia che studia i disturbi

negli adulti. Si può imparare molto da un confronto costruttivo tra i deficit che si

riscontrano nei bambini e quelli negli adulti, e le metodologie e i modelli sviluppati

in un contesto evolutivo potrebbero in alcuni casi venire utilmente adattati al

contesto dello studio degli adulti.

La neuropsicologia cognitiva offre un quadro teorico ed una metodologia che può

essere valida nello studio dei disturbi evolutivi, ma la logica “dissociativa” al centro

di questo approccio non è adatta al contesto evolutivo, dove si incontrano il più delle

volte complessi pattern di deficit associati o se questi non si manifestino in epoche

successive all’evento traumatico. Non bisogna dimenticare che una qualche forma di

riorganizzazione compensatoria e possibilità di apprendere nuove strategie è

possibile anche in età adulta.

Inoltre la neuropsicologia adulta pone eccessiva enfasi sui deficit di rappresentazione

piuttosto che su quelli di processamento. D’altra parte, nel corso dello sviluppo la

natura delle rappresentazioni cambia e avvengono diverse interazioni tra diversi

livelli di rappresentazione.

Forse sarebbe importante anche nella neuropsicologia che studia gli adulti porre più

attenzione a possibili deficit nel processamento.

Talvolta le prestazioni nelle stesse prove possono cambiare anche se leggermente.

Una prestazione deficitaria, ma che si modifica da una prova all’altra e/o nel corso

del tempo, può riflettere il fatto che le rappresentazioni siano intatte ma vi sia un

deficit nella capacità di accesso alla rappresentazione corretta.

Le abilità di produzione e di comprensione del linguaggio possono dipendere non solo

dalla natura e dalla complessità delle rappresentazioni, ma anche dalle richieste di

processamento rivolte all’individuo.

Posto che si tratti di un problema di processamento, si potrebbe migliorare la

performance di alcune strutture frasali cambiando le richieste di processamento di

un compito. Ad esempio la performance in un test di comprensione può migliorare

se gli stimoli vengono presentati a una velocità più rallentata o con maggiore

intervallo tra gli item: questo effetto sembra manifestarsi sia in studi condotti con

pazienti afasici che in ricerche condotte con bambini con DSL (Bishop 1997). Tutto

ciò non ha solo importanti implicazioni sul piano dell’intervento, ma anche e

soprattutto a livello teorico.

Forse è giunto il momento per la neuropsicologia di porre più attenzione ad alcuni di

questi aspetti, accettando che in alcuni casi sia la neuropsicologia dello sviluppo ad

influenzare quella dell’adulto.

In Italia si occupano di neuropsicologia dello sviluppo studiosi che provengono da

discipline diverse: psicologia dello sviluppo, psicologia generale, linguistica,

neurologia, neuropsichiatria infantile. Si tratta quasi sempre di ricercatori che si sono

occupati o che parallelamente si occupano di sviluppo normale oppure di

neuropsicologia dell’adulto e posseggono quindi background solo in parte simili.

Questo fatto rappresenta sicuramente una ricchezza perché assicura una autentica

interdisciplinarità, ma rende non facile la preparazione dei giovani, che non trovano

un percorso formativo adeguato nelle diverse facoltà universitarie, quali medicina,

psicologia, lettere o filosofia. Gli strumenti a disposizione non sono molti,

scarseggiano ad esempio i manuali. Il manuale a cura di Giorgio Sabbadini uscito nel


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche per l'intervento clinico per la persona, il gruppo e le istituzioni
SSD:
A.A.: 2009-2010

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher trick-master di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Scienze Storiche Prof.

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