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FOBIA SPECIFICA

Nel DSMV viene richiesto un in quanto per la diagnosi è necessario specificare di

disturbo selettivo,

quale oggetto/evento/situazione si costituisce la fobia. Tra i gruppi più comuni:

- Animali;

- altezze, temporali;

Ambientali:

- aeroplani, ascensori e luoghi chiusi;

Situazionali:

- Sangue-infezioni-ferite.

Epidemiologia

La prevalenza arriva al 12% della popolazione generale, nonostante le forme diagnosticabili come

cliniche raggiungono solamente lo 0,2%.

Il 75% dei pazienti fobici hanno comorbidità per un’altra fobia o disturbo d’ansia.

La fobia colpisce maggiormente le donne rispetto agli uomini, una prevalenza leggermente

inferiore si riscontra per la fobia del sangue.

Tre caratteristiche principali

1. Paura marcata, persistente, eccessiva o irragionevole per oggetti o situazioni specifiche;

2. L’esposizione allo stimolo produce un’immediata risposta e viene sopportato con ansia

elevata;

3. Consistente evitamento.

Neurobiologia delle fobie specifiche

Nelle fobie specifiche l’attivazione attraverso le

dell’amigdala da parte di stimoli specifici,

afferenze talamiche, per una

promuove una rapida attivazione dell’ipotalamo e del SN simpatico,

rapida e coerente (vedi startle).

risposta di difesa attenuatoria,

La corteccia modula, solitamente in forma la reazione sottocorticale.

A tutto questo è associato:

- Reattività fasica del sistema cardiovascolare;

- Vasocostrizione periferica;

- Sistema elettrodermico: livelli elevati di SCR e SCL;

- (EMG);

Rigidità fasica del sistema muscolare

- Sistema elettrocorticale: aumentata P300 e aumento della CNV. 22

FOBIA DEL SANGUE/INIEZIONI/FERITE

Paura eccessiva e irrazionale, e conseguente condotta di evitamento di situazioni che implicano

o più in generale a tutto ciò che

l’esposizione diretta o indiretta al sangue, iniezioni e ferite,

rappresenta una violazione dell’involucro corporeo.

Peculiarità specifiche

- 60% tra i parenti del primo grado;

Alto grado di familiarità:

- Sintomatologia: prevalenza di nausea, vertigini, lipotimia e svenimento;

- Reazione psicofisiologica: (fino alla

bifasica bradicardica

reazione cardiovascolare o

sincope vasovagale, non legata ad un disturbo dell’apparato ma un invio di segnali che

attivano il vago e non inducono la risposta di fuga mediata dal simpatico).

Meccanismi a confronto

FOBIA SPECIFICA FOBIA DEL SANGUE

Stimolo fobico Stimolo fobico

Coerente Precoce

accelerazione FC e PA attivazione simpatica

Ritiro simpatico e attivazione parasimpatica

Iperafflusso del sangue ai muscoli Brusca

Risposta "fight or flight" caduta di FC e PA

Sviluppa tensione, apprensione e paura Ridotto flusso sanguigno cerebrale

Sviluppa vertigini, debolezza e svenimento

Che cosa determina lo svenimento

Graham (1961) – La brusca alla scomparsa dello stimolo fobico, lascia

riduzione dell’ansia,

incontrastati i riflessi parasimpatici antagonisti dell’attività simpatica.

Engel (1978) – Lo svenimento è il risultato di due meccanismi di “fight e “conservation-

or flight”

attivati simultaneamente e in conflitto tra loro.

withdrawal”

Paura ed empatia

Lumley (1992) – Individui con fobia del sangue risultano avere un grado maggiore di sensibilità

all’ansia e maggior distress empatico.

Page (1994) – per cui l’evitamento fobico

Si instaura un circolo vizioso legato alla paura di svenire,

può essere predetto dal numero di svenimenti pregressi e dall’aspettativa di svenimenti futuri.

Anche la gioca un ruolo importante nell’eziologia della fobia, esacerbando i

sensibilità al disgusto

comportamenti di evitamento e mediando la risposta bradicardica secondaria all’attivazione

parasimpatica.

Un’elevata sensibilità al disgusto comporta una soglia relativamente bassa per la sincope

vasovagale in presenza del sangue.

Ipotesi psicobiologiche

- Sbilanciamento costituzionale verso il controllo autonomo parasimpatico e la prevalente

attività vagale;

- nella storia evoluzionistica

Residuo bio-evoluzionistico di difesa passiva:

l’immobilizzazione e lo svenimento stesso potevano rappresentare una risposta adattiva,

tanto minimizzando la perdita ematica, quanto riducendo la possibilità di essere osservati

dal predatore. 23

In conclusione:

- La visione di materiale che riguarda sangue e ferite di per sé non richiede risposta di difesa

attiva;

- Il repertorio emozionale associato è quello di una risposta mista di paura, disgusto ed

empatia;

- Se questo quadro si inserisce in pazienti con maggiore attivazione parasimpatica o del tono

vasovagale, la probabilità di sviluppare una fobia al sangue è maggiore.

Tecniche di intervento

a. Rilassamento applicato: tecnica mirata al controllo della prima fase della risposta bifasica.

Viene utilizzato il rilassamento per ridurre l’ansia e l’attivazione simpatica alla

Controllando l’iperattivazione simpatica si suppone

presentazione dello stimolo fobico.

che sia possibile controllare anche la successiva caduta di reazione;

b. Tensione applicata: tecnica mirata al controllo della seconda fase della risposta bifasica. La

tensione muscolare incrementa il ritorno venoso, la pressione sanguigna e la frequenza

Aumentando la pompa circolatoria si induce

cardiaca, inibendo la reazione vasovagale.

attivazione del sistema simpatico;

c. Biofeedback: valutazione del e della attraverso il

tono vasomotorio frequenza cardiaca,

mantenimento della risposta entro margini di attivazione stabili, ostacolando la caduta

(temperatura cutanea superficiale e fotopletismografo).

bradicardica

DISTURBO DI PANICO

Episodi ricorrenti di paura e attivazione fisiologica estremamente intensa che si presentano

(apparentemente)

improvvisamente e spontaneamente e in modo imprevedibile.

L’attacco di panico può derivare tanto da stimoli riconoscibili, quanto da stimoli non riconoscibili.

SI tratta di un disturbo ad trascorrono pochi minuti dai

insorgenza improvvisa e decorso rapido:

primi minuti al picco massimo, lasciando la persona spossata e affaticata al termine dell’attacco

stesso, della durata media tra i 5 e i 20 minuti.

L’ansia anticipatoria può essere presente o meno in associazione al disturbo.

Epidemiologia

La prevalenza nella popolazione generale varia fra il con un

2 e il 3%, rapporto femmine/maschi di

L’esordio è situato dalla spesso occasionale e decorso

2:1. tarda adolescenza fino ai 25/30;

ricorrente. Elevata familiarità.

Spesso in associazione con agorafobia (70%) o fobia sociale (50-89%).

Gli attacchi di panico non sono limitati ai disturbi d’ansia, ma spesso si ritrovano in altri disturbi

mentali. 24

Sintomi

- Tachicardia;

- Sudorazione;

- Formicolio e tremori;

- soffocamento;

Sensazione di oppressione e

- Dolore toracico;

- Nausea;

- Sensazione di stordimento;

- Brividi o eccessi di calore;

- Parestesie;

- Derealizzazione e depersonalizzazione;

- Paura di perdere il controllo;

- Paura di morire.

Diagnosi differenziale

Le crisi di panico si possono mescolare rispetto a diagnosi non psicopatologiche:

- Disturbi cardiovascolari:

Angina;

o Prolasso della valvola mitrale;

o Infarto miocardico;

o

- Disturbi polmonari:

Asma;

o Embolia polmonare;

o

- Intossicazione da farmaci;

- Disturbi neurologici:

Epilessia;

o (alterazione dell’equilibrio);

Sindrome di Meniere

o Emicrania;

o

- Infezioni sistemiche;

- Avvelenamento da metalli.

Basi neurobiologiche tuttavia, in questo caso il

Il circuito di base è simile a quello dei disturbi d’ansia; locus coeruleus

(responsabile dell’amplificazione periferica, struttura con

assume un’importanza maggiore

maggior numero di recettori per la noradrenalina).

Uno dei farmaci più efficaci per il trattamento del disturbo è grazie alla sua

l’imipramina, azione

selettiva sulla noradrenalina.

Coloro che soffrono di attacchi di panico presentano:

- (funzione inibitoria del sistema limbico e corteccia);

Ipofunzionamento del sistema GABA

- Iperattivazione e/o ipersensibilità del locus coeruleus.

Modificazioni fisiologiche

- Durante l’attacco forte e rapido incremento di FC, PAs, flusso sanguigno, SCL e EMG.

Attivazione psicofisologica complessiva del vegetativo;

- Aumentata sintomatologia riferita, simile ad un infarto;

- Variabile il livello di attivazione in fase intercritica: può evolversi in agorafobia nel caso di

persistenza di una generalizzata iperattivazione a riposo. 25

Panic Provocation Test (PPT)

- Lattato di sodio;

- Inalazione CO2;

- Beta-bloccanti;

- Caffeina;

- Iperventilazione.

Teoria del falso allarme di soffocamento (Klein, 1993) in vicinanza dei

Ipersensibilità dei recettori sensibili alla rilevazione di CO2 e ossigeno:

barocettori (arco aortico e seno carotideo) vi sono rilevatori di CO2 che fungono da barriera

protettiva affinché cervello non venga alterato da un eccesso di pressione o da una diminuzione di

ossigeno. Il panico sarebbe quindi una conseguenza dell'iperventilazione indotta a sua volta da

chemo-recettori che rispondono al soffocamento.

1. Attivazione del sistema di allarme al soffocamento;

2. Attivazione generalizzata;

3. Panico.

A dimostrazione di questa teoria vi è l’estrema sensibilità dei pazienti che soffrono di attacco di

panico all’iperventilazione: il 70% dei soggetti produce crisi nel momento in cui iniziano un

esercizio di iperventilazione.

Ipotesi della distorsione cognitiva (catastrofizzazione)

L’ipersensibilità dei recettori si associa all’interpretazione cognitiva dell’effetto di mancanza

successivamente alla sensazione fastidiosa di un il soggetto potrebbe

d’aria: blocco respiratorio,

interpretare in maniera catastrofica una semplice riduzione dell’apporto d’aria, poi generalizzata a

qualsiasi sensazione corporea fino ad una paura marcata di perdere il controllo.

Anche la prevalenza di questo meccanismo di preoccupazione associata ad evitamento può

sviluppare un successivo disturbo agorafobico.

Trattamento

- Antidepressivi e ansiolitici per la riduzione sintomatologica;

- Trattamenti di tipo psicologico enfatizzano l’esposizione a stimoli enterocettivi

(tachicardia, iperventilazione) che accompagnano le crisi di panico:

immaginativa o in vivo;

Terapia di esposizione,

o Esposizione enterocettiva;

o Ristrutturazione cognitiva;

o Terapie di rilassamento e biofeedback.

o

- La terapia dovrebbe includere u

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Publisher
A.A. 2014-2015
43 pagine
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SSD Scienze storiche, filosofiche, pedagogiche e psicologiche M-PSI/08 Psicologia clinica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher fede_bompi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicofisiologia Clinica e Psicosomatica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Padova o del prof Palomba Daniela.