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FOBIA SPECIFICA
Nel DSMV viene richiesto un in quanto per la diagnosi è necessario specificare di
disturbo selettivo,
quale oggetto/evento/situazione si costituisce la fobia. Tra i gruppi più comuni:
- Animali;
- altezze, temporali;
Ambientali:
- aeroplani, ascensori e luoghi chiusi;
Situazionali:
- Sangue-infezioni-ferite.
Epidemiologia
La prevalenza arriva al 12% della popolazione generale, nonostante le forme diagnosticabili come
cliniche raggiungono solamente lo 0,2%.
Il 75% dei pazienti fobici hanno comorbidità per un’altra fobia o disturbo d’ansia.
La fobia colpisce maggiormente le donne rispetto agli uomini, una prevalenza leggermente
inferiore si riscontra per la fobia del sangue.
Tre caratteristiche principali
1. Paura marcata, persistente, eccessiva o irragionevole per oggetti o situazioni specifiche;
2. L’esposizione allo stimolo produce un’immediata risposta e viene sopportato con ansia
elevata;
3. Consistente evitamento.
Neurobiologia delle fobie specifiche
Nelle fobie specifiche l’attivazione attraverso le
dell’amigdala da parte di stimoli specifici,
afferenze talamiche, per una
promuove una rapida attivazione dell’ipotalamo e del SN simpatico,
rapida e coerente (vedi startle).
risposta di difesa attenuatoria,
La corteccia modula, solitamente in forma la reazione sottocorticale.
A tutto questo è associato:
- Reattività fasica del sistema cardiovascolare;
- Vasocostrizione periferica;
- Sistema elettrodermico: livelli elevati di SCR e SCL;
- (EMG);
Rigidità fasica del sistema muscolare
- Sistema elettrocorticale: aumentata P300 e aumento della CNV. 22
FOBIA DEL SANGUE/INIEZIONI/FERITE
Paura eccessiva e irrazionale, e conseguente condotta di evitamento di situazioni che implicano
o più in generale a tutto ciò che
l’esposizione diretta o indiretta al sangue, iniezioni e ferite,
rappresenta una violazione dell’involucro corporeo.
Peculiarità specifiche
- 60% tra i parenti del primo grado;
Alto grado di familiarità:
- Sintomatologia: prevalenza di nausea, vertigini, lipotimia e svenimento;
- Reazione psicofisiologica: (fino alla
bifasica bradicardica
reazione cardiovascolare o
sincope vasovagale, non legata ad un disturbo dell’apparato ma un invio di segnali che
attivano il vago e non inducono la risposta di fuga mediata dal simpatico).
Meccanismi a confronto
FOBIA SPECIFICA FOBIA DEL SANGUE
Stimolo fobico Stimolo fobico
Coerente Precoce
accelerazione FC e PA attivazione simpatica
Ritiro simpatico e attivazione parasimpatica
Iperafflusso del sangue ai muscoli Brusca
Risposta "fight or flight" caduta di FC e PA
Sviluppa tensione, apprensione e paura Ridotto flusso sanguigno cerebrale
Sviluppa vertigini, debolezza e svenimento
Che cosa determina lo svenimento
Graham (1961) – La brusca alla scomparsa dello stimolo fobico, lascia
riduzione dell’ansia,
incontrastati i riflessi parasimpatici antagonisti dell’attività simpatica.
Engel (1978) – Lo svenimento è il risultato di due meccanismi di “fight e “conservation-
or flight”
attivati simultaneamente e in conflitto tra loro.
withdrawal”
Paura ed empatia
Lumley (1992) – Individui con fobia del sangue risultano avere un grado maggiore di sensibilità
all’ansia e maggior distress empatico.
Page (1994) – per cui l’evitamento fobico
Si instaura un circolo vizioso legato alla paura di svenire,
può essere predetto dal numero di svenimenti pregressi e dall’aspettativa di svenimenti futuri.
Anche la gioca un ruolo importante nell’eziologia della fobia, esacerbando i
sensibilità al disgusto
comportamenti di evitamento e mediando la risposta bradicardica secondaria all’attivazione
parasimpatica.
Un’elevata sensibilità al disgusto comporta una soglia relativamente bassa per la sincope
vasovagale in presenza del sangue.
Ipotesi psicobiologiche
- Sbilanciamento costituzionale verso il controllo autonomo parasimpatico e la prevalente
attività vagale;
- nella storia evoluzionistica
Residuo bio-evoluzionistico di difesa passiva:
l’immobilizzazione e lo svenimento stesso potevano rappresentare una risposta adattiva,
tanto minimizzando la perdita ematica, quanto riducendo la possibilità di essere osservati
dal predatore. 23
In conclusione:
- La visione di materiale che riguarda sangue e ferite di per sé non richiede risposta di difesa
attiva;
- Il repertorio emozionale associato è quello di una risposta mista di paura, disgusto ed
empatia;
- Se questo quadro si inserisce in pazienti con maggiore attivazione parasimpatica o del tono
vasovagale, la probabilità di sviluppare una fobia al sangue è maggiore.
Tecniche di intervento
a. Rilassamento applicato: tecnica mirata al controllo della prima fase della risposta bifasica.
Viene utilizzato il rilassamento per ridurre l’ansia e l’attivazione simpatica alla
Controllando l’iperattivazione simpatica si suppone
presentazione dello stimolo fobico.
che sia possibile controllare anche la successiva caduta di reazione;
b. Tensione applicata: tecnica mirata al controllo della seconda fase della risposta bifasica. La
tensione muscolare incrementa il ritorno venoso, la pressione sanguigna e la frequenza
Aumentando la pompa circolatoria si induce
cardiaca, inibendo la reazione vasovagale.
attivazione del sistema simpatico;
c. Biofeedback: valutazione del e della attraverso il
tono vasomotorio frequenza cardiaca,
mantenimento della risposta entro margini di attivazione stabili, ostacolando la caduta
(temperatura cutanea superficiale e fotopletismografo).
bradicardica
DISTURBO DI PANICO
Episodi ricorrenti di paura e attivazione fisiologica estremamente intensa che si presentano
(apparentemente)
improvvisamente e spontaneamente e in modo imprevedibile.
L’attacco di panico può derivare tanto da stimoli riconoscibili, quanto da stimoli non riconoscibili.
SI tratta di un disturbo ad trascorrono pochi minuti dai
insorgenza improvvisa e decorso rapido:
primi minuti al picco massimo, lasciando la persona spossata e affaticata al termine dell’attacco
stesso, della durata media tra i 5 e i 20 minuti.
L’ansia anticipatoria può essere presente o meno in associazione al disturbo.
Epidemiologia
La prevalenza nella popolazione generale varia fra il con un
2 e il 3%, rapporto femmine/maschi di
L’esordio è situato dalla spesso occasionale e decorso
2:1. tarda adolescenza fino ai 25/30;
ricorrente. Elevata familiarità.
Spesso in associazione con agorafobia (70%) o fobia sociale (50-89%).
Gli attacchi di panico non sono limitati ai disturbi d’ansia, ma spesso si ritrovano in altri disturbi
mentali. 24
Sintomi
- Tachicardia;
- Sudorazione;
- Formicolio e tremori;
- soffocamento;
Sensazione di oppressione e
- Dolore toracico;
- Nausea;
- Sensazione di stordimento;
- Brividi o eccessi di calore;
- Parestesie;
- Derealizzazione e depersonalizzazione;
- Paura di perdere il controllo;
- Paura di morire.
Diagnosi differenziale
Le crisi di panico si possono mescolare rispetto a diagnosi non psicopatologiche:
- Disturbi cardiovascolari:
Angina;
o Prolasso della valvola mitrale;
o Infarto miocardico;
o
- Disturbi polmonari:
Asma;
o Embolia polmonare;
o
- Intossicazione da farmaci;
- Disturbi neurologici:
Epilessia;
o (alterazione dell’equilibrio);
Sindrome di Meniere
o Emicrania;
o
- Infezioni sistemiche;
- Avvelenamento da metalli.
Basi neurobiologiche tuttavia, in questo caso il
Il circuito di base è simile a quello dei disturbi d’ansia; locus coeruleus
(responsabile dell’amplificazione periferica, struttura con
assume un’importanza maggiore
maggior numero di recettori per la noradrenalina).
Uno dei farmaci più efficaci per il trattamento del disturbo è grazie alla sua
l’imipramina, azione
selettiva sulla noradrenalina.
Coloro che soffrono di attacchi di panico presentano:
- (funzione inibitoria del sistema limbico e corteccia);
Ipofunzionamento del sistema GABA
- Iperattivazione e/o ipersensibilità del locus coeruleus.
Modificazioni fisiologiche
- Durante l’attacco forte e rapido incremento di FC, PAs, flusso sanguigno, SCL e EMG.
Attivazione psicofisologica complessiva del vegetativo;
- Aumentata sintomatologia riferita, simile ad un infarto;
- Variabile il livello di attivazione in fase intercritica: può evolversi in agorafobia nel caso di
persistenza di una generalizzata iperattivazione a riposo. 25
Panic Provocation Test (PPT)
- Lattato di sodio;
- Inalazione CO2;
- Beta-bloccanti;
- Caffeina;
- Iperventilazione.
Teoria del falso allarme di soffocamento (Klein, 1993) in vicinanza dei
Ipersensibilità dei recettori sensibili alla rilevazione di CO2 e ossigeno:
barocettori (arco aortico e seno carotideo) vi sono rilevatori di CO2 che fungono da barriera
protettiva affinché cervello non venga alterato da un eccesso di pressione o da una diminuzione di
ossigeno. Il panico sarebbe quindi una conseguenza dell'iperventilazione indotta a sua volta da
chemo-recettori che rispondono al soffocamento.
1. Attivazione del sistema di allarme al soffocamento;
2. Attivazione generalizzata;
3. Panico.
A dimostrazione di questa teoria vi è l’estrema sensibilità dei pazienti che soffrono di attacco di
panico all’iperventilazione: il 70% dei soggetti produce crisi nel momento in cui iniziano un
esercizio di iperventilazione.
Ipotesi della distorsione cognitiva (catastrofizzazione)
L’ipersensibilità dei recettori si associa all’interpretazione cognitiva dell’effetto di mancanza
successivamente alla sensazione fastidiosa di un il soggetto potrebbe
d’aria: blocco respiratorio,
interpretare in maniera catastrofica una semplice riduzione dell’apporto d’aria, poi generalizzata a
qualsiasi sensazione corporea fino ad una paura marcata di perdere il controllo.
Anche la prevalenza di questo meccanismo di preoccupazione associata ad evitamento può
sviluppare un successivo disturbo agorafobico.
Trattamento
- Antidepressivi e ansiolitici per la riduzione sintomatologica;
- Trattamenti di tipo psicologico enfatizzano l’esposizione a stimoli enterocettivi
(tachicardia, iperventilazione) che accompagnano le crisi di panico:
immaginativa o in vivo;
Terapia di esposizione,
o Esposizione enterocettiva;
o Ristrutturazione cognitiva;
o Terapie di rilassamento e biofeedback.
o
- La terapia dovrebbe includere u