Psichiatria - intossicazione da CO

Fisiologia

Come già riportato, il CO ha forte affinità per l'emoglobina.

Nel normale catabolismo dell’emoglobina si produce CO.

Questo CO è essenziale come accettore di elettroni nel

matabolismo della NOS (acido nitrico sintase) endoteliale.

Pertanto, in condizioni normali, l'eme è legata al CO nel

nostro organismo nella percentuale dello 0.4-0.7 %. Il

tempo di dimezzamento dell'HbCO a livello del mare è di 4-

5 ore. Questo tempo si riduce parzialmente se viene

somministrato

ossigeno puro. La permanenza in camera iperbarica

riduce il

tempo di dimezzamento a circa mezz'ora. Il CO può legarsi

anche al Fe2+ di alcune emoproteine extravascolari.

Infatti, oltre che per l'emoglobina, il CO ha notevole affinità

per la mioglobina, il citocromo a3 ed il citocromo P450.

Tossicità.

La tossicità dell'ossido di carbonio può essere riferita ad una

complessa azione ipossica nella quale sono ricono-scibili

differenti meccanismi:

1) un ridotto assorbimento polmonare dell'ossigeno.

2) un ridotto trasporto dell'ossigeno dai polmoni ai tessuti per la

formazione di HBCO

3) una ridotta utilizzazione tissutale dell'ossigeno determi-nata

da:

a) una ridotta cessione dell'ossigeno da parte dell'emoglobina

per

lo spostamento verso sinistra della curva di dissociazione

emoglobinica (effetto Haldane).

b) da legami tra il CO ed il Fe2+ di alcune emoproteine

extravascolari. Il CO ha notevole affinità per la mioglobina, il

citocromo a3 ed il citocromo P450. L'inibizione del citocromo a3

livello mitocodriale blocca la catena respiratoria.

Il citocromo P450, localizzato nel reticolo

endoplasmatico,

riduce a livello epatico i processi ossidoriduttivi di

detossificazione e trasformazione di molte sostanze

tossiche.

Alcuni autori avanzano l'ipotesi che il legame del CO

con

l'emoglobina, più forte di quello con le ferro-proteine dei

tessuti, abbia il fine di ridurre l’inibizione

dell’ossidazione

cellulare a livello mitocondriale.

Sintomatologia

Gli avvelenamenti da C0 sono acuti o subacuti; si discute se

possa esistere un quadro cronico di intossicazione o se

questo sia conseguenza di ripetute esposizione subacute.

Quando I'HCO raggiunge la percentuale di circa il 20%

compare costrizione frontale ed, eventualmente,

vasodilatazione cutanea; tra il 20 ed il 30% di CO è presente

cefalea, dispnea da sforzo e vi possono essere alterazioni

psichiche simili a quelle dell'etilismo; oltre il 30 % di CO

compare adinamia per cui risulta difficile all'intossicato

allontanarsi dall'ambiente inquinato.

Sequele

Sequele dell'ossicarbonismo acuto si hanno principal-mente a

livello degli apparati cardiovascolare e nervoso benchè ogni

organo possa essere interessato. Può insorgere insufficienza

coronarica sintomatica sia con crisi anginose che con infarti

miocardici:

questi ultimi sembra siverifichino se il cuore era in

precedenza leso. Sono riportati casi di infarto cerebrale,

sindromi a tipo parkinsoniano e neuriti periferiche.

Si possono avere anche turbe psichiche. L‘

elettroencefalogramma può evidenziare turbe aspecifiche. Dopo

l'esposizione acuta si instaura generalmente poliglobulia;

talora si verifica un episodio bronco-pneumonico che può

decorrere in forma latente.

Si può parlare di ossicarbonismo cronico solo in soggetti che

abbiano inalato per lungo tempo piccole quantità di CO senza

avere mai presentato fenomeni acuti. Si devono pertanto

distinguere i sintomi dell'ossicarbonismo cronico dai postumi

dell'ossicarbonismo acuto. I soggetti esposti cronicamente ad

ossido di carbonio possono presentare disturbi nervosi, come

astenia, cefalea, vertigini ed alterazioni elettroencefalografiche.