Psichiatria - intossicazione da CO
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Fisiologia
Come già riportato, il CO ha forte affinità per l'emoglobina.
Nel normale catabolismo dell’emoglobina si produce CO.
Questo CO è essenziale come accettore di elettroni nel
matabolismo della NOS (acido nitrico sintase) endoteliale.
Pertanto, in condizioni normali, l'eme è legata al CO nel
nostro organismo nella percentuale dello 0.4-0.7 %. Il
tempo di dimezzamento dell'HbCO a livello del mare è di 4-
5 ore. Questo tempo si riduce parzialmente se viene
somministrato
ossigeno puro. La permanenza in camera iperbarica
riduce il
tempo di dimezzamento a circa mezz'ora. Il CO può legarsi
anche al Fe2+ di alcune emoproteine extravascolari.
Infatti, oltre che per l'emoglobina, il CO ha notevole affinità
per la mioglobina, il citocromo a3 ed il citocromo P450.
Tossicità.
La tossicità dell'ossido di carbonio può essere riferita ad una
complessa azione ipossica nella quale sono ricono-scibili
differenti meccanismi:
1) un ridotto assorbimento polmonare dell'ossigeno.
2) un ridotto trasporto dell'ossigeno dai polmoni ai tessuti per la
formazione di HBCO
3) una ridotta utilizzazione tissutale dell'ossigeno determi-nata
da:
a) una ridotta cessione dell'ossigeno da parte dell'emoglobina
per
lo spostamento verso sinistra della curva di dissociazione
emoglobinica (effetto Haldane).
b) da legami tra il CO ed il Fe2+ di alcune emoproteine
extravascolari. Il CO ha notevole affinità per la mioglobina, il
citocromo a3 ed il citocromo P450. L'inibizione del citocromo a3
livello mitocodriale blocca la catena respiratoria.
Il citocromo P450, localizzato nel reticolo
endoplasmatico,
riduce a livello epatico i processi ossidoriduttivi di
detossificazione e trasformazione di molte sostanze
tossiche.
Alcuni autori avanzano l'ipotesi che il legame del CO
con
l'emoglobina, più forte di quello con le ferro-proteine dei
tessuti, abbia il fine di ridurre l’inibizione
dell’ossidazione
cellulare a livello mitocondriale.
Sintomatologia
Gli avvelenamenti da C0 sono acuti o subacuti; si discute se
possa esistere un quadro cronico di intossicazione o se
questo sia conseguenza di ripetute esposizione subacute.
Quando I'HCO raggiunge la percentuale di circa il 20%
compare costrizione frontale ed, eventualmente,
vasodilatazione cutanea; tra il 20 ed il 30% di CO è presente
cefalea, dispnea da sforzo e vi possono essere alterazioni
psichiche simili a quelle dell'etilismo; oltre il 30 % di CO
compare adinamia per cui risulta difficile all'intossicato
allontanarsi dall'ambiente inquinato.
Sequele
Sequele dell'ossicarbonismo acuto si hanno principal-mente a
livello degli apparati cardiovascolare e nervoso benchè ogni
organo possa essere interessato. Può insorgere insufficienza
coronarica sintomatica sia con crisi anginose che con infarti
miocardici:
questi ultimi sembra siverifichino se il cuore era in
precedenza leso. Sono riportati casi di infarto cerebrale,
sindromi a tipo parkinsoniano e neuriti periferiche.
Si possono avere anche turbe psichiche. L‘
elettroencefalogramma può evidenziare turbe aspecifiche. Dopo
l'esposizione acuta si instaura generalmente poliglobulia;
talora si verifica un episodio bronco-pneumonico che può
decorrere in forma latente.
Si può parlare di ossicarbonismo cronico solo in soggetti che
abbiano inalato per lungo tempo piccole quantità di CO senza
avere mai presentato fenomeni acuti. Si devono pertanto
distinguere i sintomi dell'ossicarbonismo cronico dai postumi
dell'ossicarbonismo acuto. I soggetti esposti cronicamente ad
ossido di carbonio possono presentare disturbi nervosi, come
astenia, cefalea, vertigini ed alterazioni elettroencefalografiche.
I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psichiatria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Bellomo Antonello.
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