Psichiatria - intossicazione da CO

Fisiologia

Come già riportato, il CO ha forte affinità per l'emoglobina. Nel normale catabolismo dell'emoglobina si produce CO. Questo CO è essenziale come accettore di elettroni nel metabolismo della NOS (acido nitrico sintase) endoteliale. Pertanto, in condizioni normali, l'eme è legata al CO nel nostro organismo nella percentuale dello 0.4-0.7%. Il tempo di dimezzamento dell'HbCO a livello del mare è di 4-5 ore. Questo tempo si riduce parzialmente se viene somministrato ossigeno puro. La permanenza in camera iperbarica riduce il tempo di dimezzamento a circa mezz'ora. Il CO può legarsi anche al Fe2+ di alcune emoproteine extravascolari. Infatti, oltre che per l'emoglobina, il CO ha notevole affinità per la mioglobina, il citocromo a3 ed il citocromo P450. Tossicità. La tossicità dell'ossido di carbonio può essere riferita ad una complessa azione ipossica nella quale sono.rallentare la liberazione di CO dai tessuti e quindi di ridurre la tossicità del CO stesso. Inoltre, il CO può anche influenzare negativamente la funzione dei mitocondri, che sono le centrali energetiche delle cellule, compromettendo così il metabolismo cellulare. È importante sottolineare che l'avvelenamento da monossido di carbonio può essere estremamente pericoloso e potenzialmente letale. I sintomi dell'avvelenamento da CO includono mal di testa, vertigini, nausea, confusione mentale e, nei casi più gravi, perdita di coscienza e insufficienza respiratoria. Per prevenire l'avvelenamento da CO, è fondamentale utilizzare correttamente e mantenere in buono stato gli apparecchi a gas, evitare di utilizzare stufe o generatori a benzina all'interno di ambienti chiusi e dotarsi di un rilevatore di monossido di carbonio. In caso di sospetto avvelenamento da CO, è necessario allontanarsi immediatamente dalla fonte di esposizione e chiamare i soccorsi.ridurre l'inibizione dell'ossidazione cellulare a livello mitocondriale. Sintomatologia Gli avvelenamenti da CO sono acuti o subacuti; si discute se possa esistere un quadro cronico di intossicazione o se questo sia conseguenza di ripetute esposizioni subacute. Quando l'HCO raggiunge la percentuale di circa il 20% compare costrizione frontale ed, eventualmente, vasodilatazione cutanea; tra il 20 ed il 30% di CO è presente cefalea, dispnea da sforzo e vi possono essere alterazioni psichiche simili a quelle dell'etilismo; oltre il 30% di CO compare adinamia per cui risulta difficile all'intossicato allontanarsi dall'ambiente inquinato. Sequele Sequele dell'ossicarbonismo acuto si hanno principalmente a livello degli apparati cardiovascolare e nervoso benché ogni organo possa essere interessato. Può insorgere insufficienza coronarica sintomatica sia con crisi anginose che con infarti miocardici: questi ultimi sembra si verifichino se il cuore erain precedenza lesi. Sono riportati casi di infarto cerebrale, sindromi a tipo parkinsoniano e neuriti periferiche. Si possono avere anche turbe psichiche. L'elettroencefalogramma può evidenziare turbe aspecifiche. Dopo l'esposizione acuta si instaura generalmente poliglobulia; talora si verifica un episodio bronco-pneumonico che può decorrere in forma latente. Si può parlare di ossicarbonismo cronico solo in soggetti che abbiano inalato per lungo tempo piccole quantità di CO senza avere mai presentato fenomeni acuti. Si devono pertanto distinguere i sintomi dell'ossicarbonismo cronico dai postumi dell'ossicarbonismo acuto. I soggetti esposti cronicamente a diossido di carbonio possono presentare disturbi nervosi, come astenia, cefalea, vertigini ed alterazioni elettroencefalografiche. Recentemente, è stata individuata in uno studio su 2360 pazienti una "Sindrome da deterioramento neurologico ritardato da CO. Si tratta di pazienti.

abbastanza anziani (età media 56 anni) che per almeno 1 o 2 giorni erano stati in coma profondo per intossicazione da CO. Questi pazienti generalmente hanno presentato un intervallo lucido di 4-6 settimane prima della comparsa di sindromi amnesiche, paralisi, cecità corticale, aprassia ecc. In questi casi la TAC e l'RMN rivelano atrofia della sostanza grigia cerebrale, in particolare del globo pallido, corteccia, ippocampo, cervelletto e substanzia nigra. La prevenzione di questa sindrome è il trattamento iperbarico precoce e prolungato, in particolare per i pazienti anziani.