Anteprima
Vedrai una selezione di 11 pagine su 48
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 1 Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 2
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 6
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 11
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 16
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 21
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 26
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 31
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 36
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 41
Anteprima di 11 pagg. su 48.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Pediatria per professioni Sanitarie Pag. 46
1 su 48
D/illustrazione/soddisfatti o rimborsati
Disdici quando
vuoi
Acquista con carta
o PayPal
Scarica i documenti
tutte le volte che vuoi
Estratto del documento

FANS: effetti collaterali e monitoraggio della terapia

FANS:

  • Acido acetilsalicilico -> Effetti collaterali: gastrite, ulcera peptica, aumento transaminasi (l'acido acetilsalicilico tende a coagulare quindi è importante controllare sia la funzionalità epatica che ematopoietica ma anche la protezione gastrica => importante usare protettori gastrici), asma, salicilismo, Sindrome di Reye.
  • Naprossene -> Effetti collaterali: disturbi gastrointestinali, coagulopatia, tossicità epatica e renale.
  • Ibuprofene
  • Tolmetin -> Minore gastrolesività.

MONITORAGGIO DELLA TERAPIA CON FANS:

  • emocromo
  • transaminasi
  • creatinina -> indice di funzionalità renale
  • salicilemia -> quantità di acido acetilsalicilico presente nel sangue

Questi pazienti vengono, se possibile, vaccinati per evitare le patologie infettive perché il contagio con altre malattie infettive sarebbe altamente debilitante.

Indicazioni alla sospensione del trattamento con aspirina:

  • Contagio del paziente con sospetta varicella o influenza in assenza di

vaccinazione

Ipertransaminasemia (↑ 4-5 volte)

L'approccio del farmaco è lento perché prima che il processo infiammatorio si disinneschi ci vuole tempo. Quando occorre considerare un FANS inefficace? L'efficacia di un FANS si registra almeno dopo 4-5 settimane (meglio 8). Non sempre è facile definire la prognosi di questi pazienti, in generale si cerca di avere un approccio farmacologico corretto in modo tale che se poi vanno incontro a un'evoluzione sfavorevole siano quanto meno protetti. Quando associare un farmaco di fondo? Nei soggetti a rischio per un'evoluzione sfavorevole molto precoce e in forme poliarticolari di po 2.

LA MALATTIA REUMATICA

LEZIONE 5 – La malattia reumatica acuta o febbre reumatica

Una mala a in ammatoria cara erizzata da un quadro sistemico iniziale (sopra u o da febbre, edinteressamento ar colare cardiaco, cute e SNC). Si manifesta circa 1-5 se mane dopo un'infezione (faringite,scarla na, etc) da streptococco b-emoli co del gruppo A.Fa ori favoren : il sovra ollamento, la denutrizione, la carenza proteica.Età più colpita: 5-15 anni (raro < 3 anni e > 25), con massima incidenza tra 6 e 12 anni (eta' scolare).
EZIOLOGIA: Streptococco beta-emoli co di gruppo A (ma oggi anche di altri gruppi, sebbene in casi rarissimi).È un germe Gram + fornito di capsula e da una membrana di tre stra :- strato esterno o proteico (proteina M)- strato medio- strato interno (qui agisce la penicillina -> terapia ancora u lizzata che agisce quindi in profondità).I rappor eziologici con lo Streptococco β-emoli co sono documenta da:1. frequente storia di faringite streptococcica acuta manifestatasi 2-3 se mane prima

dell'insorgenza dell'artrite o di un evento occasionale di scompenso cardiaco (quindi di una valvulopatia) -> si chiede al paziente di fare il tampone per ricercare questo streptococco -> si fa sia un tampone rapido (per un approccio immediato per iniziare al più presto una profilassi adeguata) sia uno a lungo termine che mi dà la possibilità dell'antibiogramma, grazie al quale vedo se la scelta terapeutica che ho fatto è corretta rispetto alla risposta di quel germe. 2. stretta correlazione epidemiologica fra febbre reumatica e infezioni faringee streptococciche 3. presenza di anticorpi verso antigeni streptococcici a titolo elevato (nel 70% dei casi con 1 test, nel 100% con 4) -> TAS (= titolo anticorpi streptolisinici) viene subito dosato perché una TAS elevata mi dice che sono stata a contatto con lo streptococco. PATOGENESI: Conseguenza di una risposta immunitaria anomala ad un'infezione a carico delle prime vie aeree da streptococco in individui geneticamente predisposti.camente predispos . La patogenesi è di po autoimmunitario: stessacomposizione an genica della membrana dello streptococco (proteina M, an geni di membrana, carboidratodi gruppo) e della bra miocardica e delle glicoproteine delle ar colazioni e delle valvole, tessu cutanei ecerebrali. Gli immuno-complessi, depositandosi nei vari organi, contribuiscono alle lesioni. Interviene ancheuna disregolazione, gene camente determinata, dell'immunità cellulare: de cit dei T suppressor conconseguente iperfunzione dei B-linfoci , produ ori di auto-an corpi.ANATOMIA PATOLOGICA -> Organi colpi : conne vo delle capsule ar colari, sierose (pericardica e pleurica), miocardio, endocardiovalvolare (mitrale), cute, SNC.Lesioni istologiche:- fase a cara ere regressivo: edema e degenerazione brinoide del conne vo per precipitazione di gamma-globuline nelconne vo;- fase a cara ere ogis co produ vo: proliferazione delle cellule is ocitarie (cellula di Ascho , linfoci , plasmacellule

egranuloci ); quando sono riunite in sede perivascolare formano il c.d. nodulo reuma co o di Ascho (sopra u o nel tessutomiocardico);- fase sclero-ripara va: scompaiono le cellule e compaiono i broblas con evoluzione verso la sclerosi (grave nelle valvolecardiache -> dà una rigidità valvolare nel caso della mitrale: i lembi della valvola non sono più morbidi e ben allinea dachiudere => nella fase iniziale sono retra e sento un so o e poi sento il toc di chiusura perché si sono irrigidi , quindi hosicuramente un passaggio di sangue perché i due lembi della valvola non collimano più perfe amente in quanto il fenomenodi ogosi li ha retra , quindi sento sia il so o che lo schioccare della valvola).fl tt tt tttti tti ti ti tttt tti fl ti ti ti tti fiti titi fitttiti ff ti tti ti ti ti ttiti tt ffi ti ti tti ti fi ffi fi ffi tt ti fi ti ti ti ti ti ti ti ti tti ti ti ti ti ti tititti ti tti ti ff ttfi ti ti ff tt ti tttt tt tittti ti

QUADRO CLINICO: questi sono i criteri alla base della diagnosi -> per la diagnosi di malattia reumatica si seguono i criteri di Jones: presenza di due o più criteri maggiori oppure 1 criterio maggiore e 2 minori.

Manifestazioni maggiori:

  • Cardite (50%)
  • Artrite (più articolazioni) (95%)

Segni clinici maggiori:

  • Interessamento cutaneo (eritema marginato) (10%)

Segni di miocardite:

  • tachicardia oltre 100/min (sproporzionata rispetto alla febbre)
  • soffio sistolico alla punta (insufficienza mitralica relativa alla mitrale)

Manifestazioni minori:

  • Febbre
  • Rx: ingrandimento dell'aia cardiaca; segni di stasi nel circolo polmonare (specie in caso di pericardite)
  • Artralgie

Segni di endocardite:

  • soffio per insufficienza mitralica (90%) e quindi sul focolaio di malattia reumatica o cardiopatia reumatica ascoltazione mitralica irradiato verso l'ascella.

Segni di pericardite (8%):

  • Alterazioni ematochimiche (VES aumentata, PCR positiva,
  • pericardite secca: dolore toracico e rumori di sfregamento; leucocitosi)- pericardite essuda va: scomparsa degli sfregamen , riduzionedei toni cardiaci ▪ Alterazione ECG

    ARTRITE

    Sedi preferite: grandi ar colazioni (come nell'adulto), ma a volte anche le piccole (mano, polso, piede). A volte interessamen "strani": ar colazione temporo-mandibolare, xifoidea, ecc.

    Cara eris che dell'artrite: l'ar colazione è molto dolente, in genere calda e arrossata, tumefa a con interessamento asimmetrico, spesso fugace e migrante.

    MANIFESTAZIONI CUTANEE

    Eritema anulare o marginato

    Noduli so ocutanei o reuma ci di Meynet -

    Eritema nodoso

    COREA MINOR DI SYDHENHAM: Interviene dopo 2-3 mesi dai sintomi preceden (a volta "a ciel sereno", cioè senza i sintomi preceden ). È dovuta a lesione del sistema extrapiramidale (nuclei della base) e del cervelle o: ciò comporta un blocco dell'azione inibitoria esercitata da

    ques sistemi.Sintomi: modi ca dell'umore: irrequietezza, svogliatezza; corea: movimen involontari, rapidi e aritmici degli ar e dei m. mimici (comunque tu i muscoli possono essere interessa : es. lingua);ipotonia muscolare con iperre essia osteo-tendinea.Prognosi: buona con la terapia an -reazionale e i seda vi (barbiturici o meglio ac. valproico).

    SEGNI CLINICI MINORI:

    1. Febbre (90%): elevata o modesta, remi ente o con nua. (La temperatura va presa in qua ro orarisolitamente: alle 8, alle 12, alle 16 e alle 20 -> questo perché l'andamento della febbre durante il giorno ci dà indicazioni sulla pologia). La febbre è fa cosa (c'è un grosso dispendio energe co) ma non deve essere annientata sempre, deve essere accompagnata perché è un elemento importante dal punto di vista delle nostre difese immunitarie
    quindi non si dà la tachipirina al primo stato febbrile. La febbre accelera il battito cardiaco e aumenta la diuresi (le urine sono molto diluite, c'è una perdita di liquidi che vanno reintegrati mantenendo una buona idratazione). Al bambino inoltre vanno dati zuccheri (qualunque cosa che contenga una componente zuccherina che il bambino possa tollerare) -> questo per la neoglucogenesi epatica (il fegato ricostituisce le riserve di glicogeno epatico) -> se non si mettono zuccheri nel bambino si instaura il meccanismo tossico di acetonemia, ovvero invece di prendere gli zuccheri dal glicogeno epatico li va a prendere dai grassi -> il prodotto di questo processo per avere molecole di ATP è una scoria tossica, il corpo chetonico, che ha quell'odore forte che si sente sia nell'alito che nelle urine. Questo corpo chetonico non fa altro che incrementare la nausea, il vomito, e l'inappetenza. Quindi è importante introdurre zuccheri e idratare bene il bambino.

    Non è tanto importante che non mangi quanto che beva e beva zuccherato.

    2. Alterazioni emato-chimiche:

    • indici infiammatori: VES, proteina C, fibrinogeno; leucocitosi neutrofila, anemia ipocromica;
    • TAS (ASLO) e streptozyme test (tolo verso i 5 principali antigeni streptococcici): eleva sopra u o in aumento di almeno 2 volte nel corso della malattia;

    3. Dolori articolari vaghi

    4. Anamnesi positiva per una precedente malattia reumatica

    5. All'ECG trovo il tratto P-R allungato

    6. Isolamento dello streptococco dal faringe -> tolo an streptolisinico.

    Il TAS è un indice specifico, anche se non sempre elevato; può essere elevato anche in altre situazioni come la tubercolosi polmonare.

    La DIAGNOSI abbiamo de o è su base clinica (criteri di Jones) e laboratoristica: attenzione a TASL elevato (da solo non è indice di malattia reumatica);

Dettagli
Publisher
A.A. 2022-2023
48 pagine
SSD Scienze mediche MED/38 Pediatria generale e specialistica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher cassioli25 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Pediatria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma La Sapienza o del prof Sulli Nicoletta.