Paziente affetto da diabete

DI TIPO II

Sia il diabete di tipi I che quello di tipo II sono responsabili della

riduzione della penetrazione intracellulare e dell’utilizzazione del

glucosio che si accumula nel sangue e di conseguenza le cellule

dell’organismo si trovano circondate da un liquido ad alto contenuto

di glucosio che non possono utilizzare .

[ Si realizza uno spreco di glucosio che si aggrava ulteriormente

poiché il glucosio in eccesso non viene riassorbito a livello tubulare

renale ma viene eliminata con l’urina; la presenza in eccesso di

glucosio nel filtrato glomerulare incrementa la diuresi osmotica con

perdita di acqua ed elettroliti (sodio , potassio , magnesio etc …)]

Il mancato utilizzo del glucosio è correlato all’inefficacia del sistema

di traslocazione del GLUT 4 ( un trasportatore del glucosio sensibile

all’insulina e appartenente alla famiglia delle proteine di membrana

GLUT) tra il citoplasma e la membrana della cellula muscolare.

Questa condizione provoca iperglicemia e una forte diminuzione

della glicogenosintesi muscolare; livelli di glicogeno nel muscolo

inferiori incidono sulla precocità del senso di fatica nel soggetto

affetto da diabete di tipo II che si sottopone ad un’attività fisica.

La diminuita produzione di insulina e l’aumentata secrezione invece

di glucagone portano all’inibizione anche della glicogenosintesi

epatica e ciò porta alla stimolazione della gluconeogenesi ; la

stimolazione di questa via metabolica causa un depauperamento

delle proteine con conseguente riduzione della massa muscolare

che insieme alla mancata utilizzazione del glucosio è responsabile

della sensazione di fame , che spinge alla iperalimentazione .

La scarsa penetrazione di glucosio all’interno delle cellule è

responsabile ,oltre alla iperglicemia , dell’incremento della lipolisi ;

infatti le cellule ricavano per lo più energia dai lipidi che vengono

metabolizzati con formazione in eccesso di acidi grassi.

Da questi si forma in grande quantità acetil CoA che induce un

sovraccarico del ciclo degli acidi tricarbossilici con la conseguenza

che l’eccesso viene trasformato nel fegato in corpi chetonici ; i corpi

chetonici vengono utilizzati come substrati energetici in molti

tessuti ma se la loro velocità di sintesi aumenta, superando la

capacità di utilizzazione dei tessuti, potrebbero accumularsi nel

sangue e, in quanto acidi forti, cederebbero idrogenioni

determinando uno stato di acidosi metabolica.

Inoltre nei soggetti obesi o affetti da diabete di tipo II è stata

riscontrata la presenza nel muscolo (un tessuto non di accumulo) di

micro goccioline lipidiche che secondo recenti studi ridurrebbero la

capacità ossidativa degli FA nelle cellule muscolari. Tale

concentrazione lipidica nel muscolo oltre a sopprimere la

mobilizzazione degli acidi grassi per scopi energetici è anche

responsabile dell’inibizione del meccanismo di controllo

dell’espressione genica della biogenesi mitocondriale .

COMPLICANZE MICRO VASCOLARI

Riguarda la piccola muscolatura :

- Retinopatia diabetica (l’occhio)

- Nefropatia diabetica (il rene )

- Neuropatia diabetica

COMPLICANZE MACRO VASCOLARI

Riguardano il distretto arterioso del sistema circolatorio .

Il diabete si comporta da catalizzatore dell’ARTERIOSCLEROSI ,

processo caratterizzato dalla formazione di una placca densa e dura

composta principalmente da molecole di LDL (colesterolo cattivo) e

che va a distribuirsi in maniera diffusa a livello di tutto l’albero

arterioso . Il processo dell’arteriosclerosi non è localizzato ma si

genera dappertutto a livello delle coronarie , delle carotidi a livello

delle arterie renali e degli arti inferiori . Questa placca