Patologie dello stomaco, Chirurgia generale per infermieri

FANS

• Stress

• Corticosteroidi, anticoagulanti, bifosfonati

• Infezioni virali: Herpes simplex, cytomegalovirus

• Sindrome di Zollinger-Ellison (patologia dove è presente un’ipersecrezione acida

• gastrica che provoca ulcera peptica grave ed è dovuta alla secrezione eccessiva di

gastrina da parte delle cellule di un tumore detto gastrinoma, localizzato

comunemente nel pancreas o nel duodeno)

Iperplasia delle cellule G antrali

• Mastocitosi sistemica

• Ipersecrezione acida idiopatica

• Radioterapie e chemioterapia

•

Patogenesi del danno gastrico mediato da Fans e H. pylori:

FANS H.pylori

Secrezione gastrica acida ↑ ↑ / ↓

Strato mucoso ↓ ↓

Prostaglandine della mucosa ↓ ↑

Mediatori dell’infiammazione ↑ ↑

Flusso sanguigno sottomucoso ↓ ↓

Anomalie istologiche cellulari ↑ ↑

I FANS possono causare differenti tipi di lesione a carico della mucosa gastro-duodenale:

Lesioni superficiali : ad insorgenza acuta (min), più frequenti nel fondo, non si

• estendono oltre la muscolaris mucosae. Assenza di rischio di perforazione o

emorragia severa

Ulcere sub-acute ed acute : si formano nell’arco di giorni, sede antrale, dimensioni

• comprese tra 3 e 5 mm, fondo coperto da fibrina, margini notevolmente edematosi .

Spesso il sintomo di esordio è l’ emorragia

Ulcere croniche : sede antrale, persistono per giorni o mesi, coinvolgono la

• sottomucosa, dimensioni > 5 mm, margini duri e fibrinosi, meno evidente la

componente infiammatoria

Ulcera gastrica Ulcera duodenale

SINTOMI: Dolore sordo Dolore urente

Insorge dopo i pasti 2-3 ore dopo i pasti o di notte

(quando inizia la digestione) (quando arriva il bolo acido nel

duodeno che di solito è basico)

La malattia peptica è una condizione clinica caratterizzata da frequenti recidive la cui

storia naturale persiste per molti anni. Nell’80% dei pazienti, l’ulcera duodenale recidiva

nell’arco di 12 mesi, mentre l’ulcera gastrica meno frequentemente

COMPLICANZE:

Emorragia(prima melena, ematemesi nei casi più gravi), Perforazione, Ostruzione.

Emorragia: l'emorragia è la più frequente complicanza della malattia peptica ulcerosa. I

sintomi includono l'ematemesi (vomito di sangue fresco o di materiale "a posa di caffè");

l'emissione di feci ematiche o picee (rispettivamente ematochezia e melena); e astenia,

ipotensione ortostatica, sete e sudorazione dovute alla perdita di sangue.

Penetrazione (perforazione coperta): un'ulcera peptica può penetrare nella parete dello

stomaco o del duodeno ed entrare in uno spazio chiuso adiacente (piccolo epiplon) o in un

organo (p. es., pancreas, fegato). La formazione di aderenze impedisce lo spandimento del

succo gastrico nella cavità peritoneale. Il dolore può essere intenso, persistente, riferito in

sedi extra-addominali (solitamente al dorso quando dovuto alla penetrazione nel pancreas

di un'ulcera duodenale posteriore) e modificato dalla posizione assunta dal paziente.

Perforazione libera: di solito, una perforazione libera si presenta con un quadro di

addome acuto. Le ulcere che si perforano in cavità peritoneale sono solitamente localizzate

nella parete anteriore del duodeno o, meno frequentemente, dello stomaco. Il paziente

avverte un dolore improvviso, intenso e costante all'epigastrio che si irradia rapidamente a

tutto l'addome, spesso divenendo preminente nel quadrante inferiore destro e a volte

riferito a una o a entrambe le spalle. Solitamente il paziente giace immobile, poiché anche

un respiro profondo può aggravare il dolore. La palpazione dell'addome evoca dolore, la

reazione di difesa è importante, i muscoli addominali sono contratti (come una tavola) e la

peristalsi è ridotta o assente.

Ostruzione gastrica: può essere causata dalla cicatrizzazione, da uno spasmo o

dall'infiammazione associati all'ulcera. I sintomi includono un vomito cospicuo e

ricorrente, che si verifica più frequentemente alla fine del giorno e spesso a distanza di 6 h

dall'ultimo pasto. Suggeriscono l'ostruzione gastrica anche un senso persistente di

distensione addominale e di ripienezza dopo i pasti e la perdita di appetito. Un vomito di

lunga durata può causare calo ponderale, disidratazione e un'alcalosi.

DIAGNOSI: Esofagogastroduodenoscopia + Biopsia (2corpo e 2fondo).

L'endoscopia a fibre ottiche è un efficace strumento per la diagnosi e per il trattamento

della malattia peptica ulcerosa. Un esame diagnostico alternativo è rappresentato dalla rx a

doppio contrasto. Sebbene l'endoscopia e la radiologia abbiano una sensibilità simile

nell'individuazione dell'ulcera, l'endoscopia sta diventando la modalità diagnostica di

scelta. Questa accerta con maggiore affidabilità la presenza di un'esofagite e delle ulcere

esofagee così come le ulcere localizzate sulla parete posteriore dello stomaco e

sull'anastomosi chirurgica. Viceversa, circa il 10% delle ulcere duodenali bulbari e

postbulbari possono non essere individuate endoscopicamente, a volte motivando un

follow-up con studio contrastografico se il sospetto clinico è elevato. L'endoscopia

permette anche la biopsia o l'esame citologico con brushing delle lesioni gastriche ed

esofagee per distinguere tra le semplici ulcerazioni e il cancro ulcerato dello stomaco.

L'endoscopia può essere usata anche per diagnosticare in modo definitivo l'infezione da H.

pylori.

TERAPIA: la terapia dell’ulcera peptica (gastrica e duodenale) associata ad H. pylori

comporta l’esecuzione del trattamento eradicante il cui obiettivo è quello di ottenere la

cicatrizzazione della lesione e la guarigione dell’infezione assicurando al paziente una

rapida risoluzione dei sintomi ed una elevata tollerabilità

Combinazione di antibiotici per evitare antibiotico-resistenza e soprattutto recidive per

proliferazione del germe.

Terapia in caso di malattia peptica associata ad assunzione di Fans o Asa in assenza di

infezione da H. pylori

Sospendere, se possibile, il trattamento con FANS e ASA

• In presenza di ulcere complicate o refrattarie alla terapia, IPP (inibitori pompa

• protonica) a dosaggio standard o aumentato in presenza di

Terapia in caso di malattia peptica associata ad assunzione di Fans o Asa

infezione da H. pylori

Astensione dall’uso di FANS e ASA

• Esecuzione del trattamento eradicante

•

Nell’impossibilità di sospendere la terapia anti-infiammatoria: esecuzione del

trattamento eradicante aumentando la dose di IPP

I farmaci più utilizzati oggi sono:

Gli inibitori della pompa protonica sono dei potenti inibitori della pompa protonica

+ +-

(acida) (cioè, l'enzima H , K ATPasi), localizzata nella membrana secretoria apicale delle

cellule parietali. Gli inibitori della pompa protonica possono inibire completamente la

secrezione acida e hanno una lunga durata d'azione. (omeoprazolo)

Gli H antagonisti (ranitidina) sono inibitori competitivi dell'istamina a livello dei

2-

recettori H . L'istamina svolge un importante ruolo nella secrezione acida stimolata dal

2

vago e dalla gastrina, rendendo quindi gli H antagonisti degli efficaci inibitori della

2-

secrezione acida gastrica basale e della secrezione acida stimolata dal cibo, dal nervo

vago e dalla gastrina.

Gli Antibiotici e antimicrobici come tetracicline, amoxicillina, metronidazolo, ecc.

Chirurgia: con l'attuale terapia farmacologica, il numero di pazienti che necessita di un

trattamento chirurgico è diminuito in maniera significativa. Le indicazioni includono la

perforazione, l'ostruzione che non risponde alla terapia medica, il sanguinamento

incontrollabile o che recidiva, l'ulcera gastrica maligna sospetta e i sintomi che non

rispondono alla terapia medica. GASTRITI SLIDES.

La gastrite è la risposta infiammatoria della mucosa gastrica a una noxa patogena di varia

origine. Può essere acuta o cronica.

Classificazione delle gastriti; Criteri della classificazione di Sidney

Fattore etiologico

Aspetto istologico

Aspetto endoscopico

estensione del processo infiammatorio

(antro, corpo o pangastrite)

grado di severità della flogosi

GASTRITE ACUTA

Infiammazione acuta della mucosa gastrica di varia etiologia

•

quadri anatomo-clinici variabili per gravità e tipo

La lesione peptica, singola o multipla, è più frequente nel sesso maschile che in

• quello femminile, in soggetti fra i 20 e i 40 anni

SINTOMATOLOGIA: I sintomi sono piuttosto aspecifici

dolore epigastrico di varia entità

• Nausea, talvolta vomito anche emorragico (ematemesi)

• in alcuni casi melena

•

sintomi accessori

disturbi neurovegetativi: pallore, sudorazione, tachicardia, febbre (rara)

•

ETIOLOGIA E PATOGENESI: Le cause di gastrite acuta sono molto varie; tuttavia i

fattori etiologici hanno tutti in comune la capacità di danneggiare la barriera mucosa con

conseguente retrodiffusione di ioni H+ = liberazione di sostanze vasoattive locali

alterazioni vascolari necrosi della mucosa.

GASTRITE EROSIVA O EMORRAGICA

Causa il 25-30% di emorragia delle prime vie digestive

• Responsabile del 60% delle emorragie digestive dei pazienti con cirrosi epatica

•

Sanguinamento inizia in genere da 3 a 7 giorni dopo l’ingestione di sostanze gastrolesive

(FANS), dopo un trauma importante, in corso di ustioni estreme…

Sintomi: dolore addominale e ematemesi.

All’endoscopia si osservano lesioni erosive multiple, sanguinanti, distribuite in maniera

diffusa su tutta la mucosa gastrica, che appare congesta, edematosa e talvolta presenta vere

e proprie ulcerazioni.

GASTRITE ISCHEMICA

Ipovolemia, shock, gravi ustioni o traumi, emboli = gastrite e/o ulcere da stress

ischemia da contrazione delle arterie

• danno tissutale

• sviluppo di piccole ulcerazioni(corpo e fondo)

•

entro dieci giorni dall’evento stressante acuto abbiamo ematemesi e/o melena e

shock ipovolemico.

GASTRITE CORROSIVA

Sede: antro-pilorica

Causa: ingestione (accidentale o a scopo suicida) di vari agenti

I più importanti sono rappresentati dalle basi e dagli acidi forti, fenoli, solventi organici,

alcool e cloruro di mercurio.

GASTRITE DA FARMACI

Lesioni acute: emorragia e necrosi.

Acido acetilsalicilico (aspirina) oltre il 70% delle lesioni iatrogene gastroduodenali.

I FANS

inibiscono la sintesi di prostaglandine in loco abolendo di fatto la loro protezione

• gastrica

accelerano il turnover e l’esfoliazione dell’epitelio della mucosa