Chirurgia generale – stomaco
Lo stomaco anatomicamente viene subito dopo l’esofago ed è l’organo principe dell’apparato gastroenterico. Si presenta come una grossa sacca di circa 25 cm che poggia sulla parte inferiore del diaframma.
Anatomia
Lo stomaco viene suddiviso anatomicamente nelle seguenti parti:
- Il fondo, disposto superiormente ed a sinistra della giunzione tra esofago e stomaco (esofago-gastrica);
- Il cardias, corrispondente alla giunzione esofago-gastrica;
- Il corpo, che rappresenta la porzione maggiore dello stomaco, e che si trova tra il fondo e l'antro;
- L'antro, porzione finale dello stomaco, che si estende dalla piccola curvatura sino al piloro;
- Il piloro, che rappresenta il confine tra lo stomaco ed il duodeno.
Lo stomaco, come pure gli altri organi addominali, è rivestito dal peritoneo, che è una struttura sierosa e fibrosa che ha la funzione di proteggerlo e di tenerlo adeso alla parete addominale ed agli organi a lui vicini. La parete gastrica è costituita da quattro strati fondamentali, partendo dall'esterno ed andando verso l'interno:
- Il rivestimento sieroso del peritoneo viscerale (quella porzione di peritoneo adesa all'organo);
- Lo strato muscolare, che presenta tre strati concentrici di fibre (dall'esterno verso l'interno: oblique, longitudinali e circolari);
- La sottomucosa, ricca di piccoli vasi sanguigni e linfatici;
- La muscularis mucosae, piccolo strato di tessuto muscolare che separa la mucosa dalla sottomucosa;
- La mucosa, che è lo strato più interno dello stomaco, è formata da una grande varietà di cellule: quelle mucipare, a secrezione mucosa, quelle parietali, che producono acido cloridrico, quelle principali, che secernono pepsinogeno, e le cellule G che producono gastrina.
Funzioni dello stomaco
Lo stomaco svolge numerose ed importanti funzioni:
- Funge da "contenitore" per gli alimenti provenienti dall'esofago, consentendo di ingerire quantità anche copiose di cibo;
- Determina il rimescolamento e la progressione verso il duodeno del bolo (cioè il nome che prende il cibo all'interno dello stomaco) alimentare, commisto al succo gastrico;
- Inizia la digestione delle proteine e dei carboidrati, tramite il pepsinogeno e l'acido cloridrico secreti;
- Ha funzione di assorbimento di alcune sostanze;
- Svolge attività di secrezione endocrina.
Se queste funzioni non vengono svolte correttamente, si incorre nella patologia: le prime manifestazioni di alterazione del processo digestivo sono le dispepsie, termine generico per definire più precisamente quella che è chiamata malattia peptica.
Malattia peptica
Patologia ad etiologia multifattoriale, caratterizzata da una soluzione di continuo della mucosa di forma rotonda o ovalare che supera sempre la muscolaris mucosae, raggiungendo talvolta anche la muscolaris propria. In effetti, quando inizia ad essere alterata la secrezione di acido cloridrico da parte dello stomaco e si altera la barriera mucosa che impedisce all’acido cloridrico di digerire lo stomaco stesso, si creano delle situazioni importanti come l’infiammazione, la gastrite, e la lesione della mucosa gastrica, l’ulcera che può essere superficiale o addirittura arrivare alla parete muscolare dello stomaco.
Epidemiologia della malattia peptica
Prevalenza 10% e incidenza 2%
- Rapporto maschi/femmine: 2/1
- La malattia peptica interessa adulti di tutte le età, con un aumento della prevalenza tra i 55 e 65 anni
- La prevalenza dell’ulcera peptica Hp-negativa in Europa è del 3-5%, negli Stati Uniti del 26% (malattia su base infettiva)
- Alta prevalenza correlata ad un largo uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS)
Etiologia
- Infezione da Helicobacter pylori (determina una gastrite cronica = ulcere duodenali e gastriche; si pensa possa essere responsabile anche del cancro allo stomaco)
- FANS
- Stress
- Corticosteroidi, anticoagulanti, bifosfonati
- Infezioni virali: Herpes simplex, cytomegalovirus
- Sindrome di Zollinger-Ellison (patologia dove è presente un’ipersecrezione acida gastrica che provoca ulcera peptica grave ed è dovuta alla secrezione eccessiva di gastrina da parte delle cellule di un tumore detto gastrinoma, localizzato comunemente nel pancreas o nel duodeno)
- Iperplasia delle cellule G antrali
- Mastocitosi sistemica
- Ipersecrezione acida idiopatica
- Radioterapie e chemioterapia
Patogenesi del danno gastrico mediato da FANS e H. pylori
| Fattore | Effetto FANS | Effetto H. pylori |
|---|---|---|
| Secrezione gastrica acida | ↑ | ↑ / ↓ |
| Strato mucoso | ↓ | ↓ |
| Prostaglandine della mucosa | ↓ | ↑ |
| Mediatori dell’infiammazione | ↑ | ↑ |
| Flusso sanguigno sottomucoso | ↓ | ↓ |
| Anomalie istologiche cellulari | ↑ | ↑ |
I FANS possono causare differenti tipi di lesione a carico della mucosa gastro-duodenale: Lesioni superficiali ad insorgenza acuta (min), più frequenti nel fondo.
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