Patologie delle paratiroidi, Chirurgia generale per infermieri

IL pPTH NON TRATTATO SI ASSOCIA CON:

- Aumentato rischio di ipertensione arteriosa,

- Nefropatia;

- Malattia cardiovascolare;

- Tumori legati a queste ghiandole che continuano o proliferare senza controllo.

Il rischio di evoluzione dalla forma asintomatica alla forma clinica può essere stimato nel 23-62%

in 10 anni.

DIAGNOSTICA

ESAMI DI PRIMO LIVELLO:

• Ematochimici:

-PTH;

-Calcemia e fosforemia;

-Calciuria e fosfaturia;

-FT3, FT4, TSH;

-Calcitonina (solo in presenza di gozzo nodulare eutiroideo); la calcitonina bilancia la produzione di

calcio e diminuisce il PTH; è prodotta dalle cellule midollari della tiroide, ma non partecipa

all’attività tiroidea, ma alla regolazione del metabolismo del calcio.

• Ecografia:

-Sede e volume di tumefazione/i paratiroidee,

-Morfologia tiroidea con descrizione di eventuali noduli ghiandolari;

-Condizione della trachea,

-Presenza di linfonodi laterocervicali. Se tali linfonodi appaiono ingrossati oppure uniti tra loro a

formare un’unica massa, si pone un forte dubbio di tumore maligno.

ESAMI DI SECONDO LIVELLO:

- Scintigrafia con Tecnezio Sestamibi: localizzare l’eventuale adenoma;

- Rx del torace: valutare l’eventuale deviazione e compressione tracheale;

- TC/RMN: in caso di recidiva, evidenziare ectopie mediastiniche;

- SPECT: molto costosa, permette una visione tridimensionale;

- Fibrobroncoscopia: integrità delle corde vocali;

- FNAB: solo in caso di dubbio diagnostico.

TERAPIA CHIRURGICA NEL pPTH

INDICAZIONI:

- Calcemia a livelli costantemente elevati di oltre 1 mg/dl rispetto al range di normalità;

- Calciuria > 400 mg/dl nelle 24h;

-Età < 50 anni;

- Pz impossibilitati al follow-up adeguato;

-Diminuzione del 30% della funzionalità renale;

- Complicanze della malattia (nefrocalcinosi, osteoporosi, severi disturbi psiconeurologici).

INDICAZIONI CHIRURGICHE PIU’ ESTESE:

- Impossibilità di prevedere quali pz asintomatici avranno evoluzione della malattia;

- Costi elevati e impraticabilità del follow-up a lungo termine nei pz non operati;

- Rischio di complicanze a lungo termine in ambito cardiovascolare e neuropsicologico;

- L’opzione chirurgica và contemplata in tutti i pz asintomatici con una spettanza vitale

ragionevolmente lunga e privi di un elevato rischio anestesiologico.

BENEFICI E RISCHI DELL’INTERVENTO CHIRURGICO:

• L’intervento è l’unica terapia curativa del pPTH; le procedure ecointerventistiche

(alcolizzazione, laser, radiofrequenza) sono ancora sperimentali;

• Successo dell’intervento: 95-98% in mani esperte;

• Complicanze: 1-2%; la più grave è la recisione del nn ricorrente;

• Principali cause di intervento non risolutivo:

-Malattia multighiandolare;

-Paratiroidi ectopiche o soprannumerarie;

-Cancro delle paratiroidi;

-Inadeguata esperienza dell’operatore.

In genere il chirurgo può scegliere di togliere tutte le paratiroidi e di trapiantarne una nello

sternocleidomastoideo al fine di conservare la produzione di PTH.

IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO sPTH

È causato da insufficienza renale. Causa più comune di patologia ossea nei pz uremici detta

“Osteodistrofia Renale” che comprende 5 quadri istologici:

- Osteopatia da iperparatiroidismo secondario (forma ad alto turn over);

- Osteomalacia e Osteopatia adinamica (forme a basso turn over);

- Osteopatia mista (reperti istologici misti di osteite fibrosa e osteomalacia);

- Osteopatia da depositi osteo-articolari di beta 2-microglobulina.

Il quadro della patologia è più grave nei pz che fanno dialisi da più tempo e infatti aumentano i casi

di paratiroidectomia dopo 10 anni di dialisi.

FISIOPATOLOGIA DEL sPTH:

- Insufficienza renale con filtrato glomerulare <80 ml/min;

- Aumento dei livelli sierici di PTH,

- Iperplasia delle paratiroidi,

- Ipocalcemia persistente;

- Ridotti livelli di 1,25 (OH) D

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SINTOMATOLOGIA DEL sPTH:

Si manifesta solo negli stadi avanzati di osteite fibrosa con sintomi clinici molteplici che riguardano

per lo più l’apparato muscolo-scheletrico:

- Dolori ossei e artralgie,

- Fratture patologiche;

- Rottura spontanea dei tendini,

- Deformità ossee e/o ritardo della crescita nei bambini, associato con deficit di vitamina D

(rachitismo renale);

- Calcificazione della congiuntiva (sindrome degli occhi rossi);

- Calcificazione del derma (prurito), calcificazioni periarticolari, viscerali (microcristalli amorfi nel

miocardio, polmoni, reni, pancreas), vascolari (tunica media delle arterie, l’intima delle

arteriole:”calcifilassi”);

- Anemia da azione inibitrice del PTH sull’eritropoiesi o da grave fibrosi midollare e conseguente

pan citopenia;

- Blocco A-V e conseguente scompenso cardio-circolatorio.

sPTH DA DISORDINI NUTRIZIONALI, GASTROINTESTINALI ED EPATICI:

1) Deficit di vitamina D e/o apporto di calcio:

- Inadeguata assunzione di Vit.D;

- Incapacità di assorbimento di Vit.D;

- Difetto nella metabolizzazione epatica della Vit.D;

- Alterazione del circolo enterepatico della Vit.D;

- Diminuita sintesi delle proteine che veicolano i metaboliti della Vit.D;

- Malattie intestinali o chirurgia intestinale pregressa;