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Patologie dello stomaco

Appunti di gastroenterlogia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di Gastroenterologia docente Prof. M. Cicala

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• acuta: si divide in erosiva ed emorragica. La diagnosi è istologica e le cause acute sono: lo stress, l'alcol, gli agenti chimici

e i fans.

• cronica: si divide in aspecifica e specifica. Quelle aspecifiche sono la superficiale e la trofica. La superficiale è esterna,

quella trofica è l'evoluzione della situazione cronica. Tra le cause troviamo l'Elicobacter e una reazione autoimmune contro

le cellule delle ghiandole.

È indispensabile che lo studente apprenda la chiave interpretativa del referto istologico.

Si distinguono due principali categorie di gastriti:

1. gastriti non associate ad atrofia mucosa (es. gastriti non-atrofiche);

2. gastriti associate ad atrofia mucosa (es. gastriti atrofiche; vedi definizione di atrofia) .

Gastriti non-atrofiche.

È una infiammazione mucosa non associata a modificazioni quantitative o qualitative o delle ghiandole gastriche. L'infiltrato

flogistico è polimorfo e può comprendere sia cellule infiammatorie tipiche della cronica sia della acuta.

Storia naturale.

II decorso clinico dipendente dall'agente eziologico.

La maggior parte delle gastriti non-atrofiche è secondaria ad infezione da H pylori a selettiva localizzazione antrale. Alcune forme

hanno storia breve, altre di molti anni. Agenti infettivi, chimici endogeni o agenti fisici causano infiammazione del rivestimento

mucoso.

Gastriti atrofiche.

È teoricamente vero che tutte le infiammazioni (croniche) possono causare atrofia mucosa secondaria alle stesse noxae che causano

lesioni non-atrofiche. L'atrofia metaplasica e non-metaplasica può distribuirsi nella mucosa gastrica realizzando pattern "topografici"

diversi:

• gastrite atrofica multifocale: è caratterizzata da:

1. perdita di unità ghiandolari appropriate

2. infiammazione quantitativamente variabile.

• L'atrofia esordisce nella mucosa dell'angulus gastrico e nella mucosa antrale. Con il tempo i focolai di atrofia tendono a

confluire in aree sempre più ampie e si estendono a macchia anche alla mucosa ossintica.

• Gastrite atrofica autoimmune. È causata da una reazione autoimmune contro antigeni espressi dalle cellule parietali del

corpo-fondo. In una fase più f · aYéllmltB.; la:mucosa ossintica va incontro a metaplasia intestinale. È confinata alla

mucosa ossintica e si associa ad incrementato rischio di cancro gastrico.

• Pangastrite atrofica. La forma più grave ed estesa di gastrite atrofica: sia la mucosa ossintica, sia quella antra1e sono

atrofiche. Può derivare dal concorrere di una eziologia autoimmune e da H. pylori, dall'estendersi alla mucosa ossintica di

una gastrite da H. pylori.

Segni e sintomi delle gastriti.

La presentazione clinica delle gastriti è variabile. Alcune hanno esordio acuto e decorso limitato nel tempo. Tali forme sono più

frequentemente dovute ad agenti eziologici di tipo chimico. La sintomatologia di queste forme acute può essere estremamente grave

con melena, anemizzazione acuta e pirosi gastrica.

Le manifestazioni cliniche delle gastriti croniche sono generalmete paucisintomatiche o del tutto asintomatiche. Il 10-20% dei

pazienti riferisce sindrome dispeptica. Può essere di tipo ulceroso (dolore epigastrico a digiuno e può recedere con l'assunzione di

cibo) o del tipo da alterata motilità gastrica fastidio in regione epigastrica con sensazione di ripienezza postprandiale, sazietà precoce,

sensazione di distensione epigastrica e gonfiore addominale. La gastrite cronica da H. pylori si può manifestare con anemia, sia

macrocitica (da carenza di vitamina B12), sia microcitica (da carenza di ferro).

La diagnosi sierologica di gastrite.

Nella gastrite cronica non-atrofica da H. pylori i livelli sierici di entrambi i PG sono aumentati. La prevalente localizzazione della

infiammazione nel compartimento antrale produce un innalzamento I del PGII maggiore di quello del PGI, con conseguente

decremento del rapporto PGI/PGII.

I livelli sierici di PGI decrescono significativamente nella gastrite atrofica del corpo e questa riduzione correla con la severità del

danno mucoso.

Metaplasia intestinale.

Si intende la trasformazione di cellule in un altro tipo di cellule. Nello stomaco avremo prima una gastrite cronica, poi ci sarà

l'atrofia, poi c'è la metaplasia intestinale. Come risposta rigenerativa l'epitelio si ripopola di cellule che hanno aspetto intestinale,

questo è importante perchè il passo successivo è la displasia. Il passo successivo ancora è la mutazione. Questi sono gli step

fondamentali. Perchè l'elicobacter è la prima causa di ulcera duodenale? In base alla sede della gastrite sono diversi i sintomi. Se la

gastrite è dell'antro vengono distrutte le cellule D che producono somatostatina che inibiscono per cui l'acido va nel duodeno e questo

porta a metaplasia di tipo gastrico nel duodeno e l'elicobacter va nel duodeno.

Se la gastrite è del corpo ho uno stato di ipocloridria ecco perhè se la gastrite è del corpo può evolvere in adenocarcinoma. Per una

serie di fattori citotossici può portare ad adenocarcinoma. Ecco perchè l'ulcera gastrica del corpo la si deve sempre diagnosticare da

ulcera batterica e di tipo neoplastico. Quando si fa l'endoscopia si fa sempre la biopsia.

L'elicobacter è responsabile dell'ulcera duodenale, mentre nel caso di ulcera gastrica meno.

La cosa importante è che se on eradichiamo infezione c'è una recidiva dell'ulcera. Se viene radicato quasi il 100% non hanno

recidiva.

La trasmissione è orofecale od oro-orale. Per cui si contrae in ambienti sovraffollati, condivisione di letto.

MALATTIA PEPTICA.

Introduzione.

Abbiamo la presenza di erosioni o ulcere. Le erosioni sono lesioni della mucosa piccole e superficiali presenti nello stomaco o nel

duodeno, che non superano mai la muscolaris mucosae. L'ulcera è invece una lesione di continuo della mucosa (cratere), di diametro

superiore a 3 mm, di forma rotonda o ovalare, che supera sempre la muscolaris mucosae, estendendosi alla sottomucosa e

raggiungendo talvolta anche la muscolaris propria.

L'ulcera peptica dello stomaco (ulcera gastrica) o del bulbo duodenale è una malattia cronica la cui storia naturale è caratterizzata da

cicatrizzazioni, anche spontanee, e successive recidive e dalla comparsa di complicanze talvolta mortali, come l'emorragia e la

perforazione.

Eziologia.

È multifattoriale, ma è sempre il risultato di uno squilibrio tra fattori aggressivi e fattori difensivi della mucosa gastro-duodenale.

La scoperta dell'H. Pylori ha aperto nuovi ed importanti orizzonti nell'eziopatogenesi e nel trattamento della malattia peptica.

L'infezione è infatti la causa principale dell'ulcera peptica.

L'eradicazione dell'infezione, infatti, determina la guarigione pressoché definitiva della malattia ulcerosa. L'altra causa più frequente

di ulcera peptica è l'assunzione di FANS, compresa l'aspirina a basse dosi.

Helicobacter Pylori.

Epidemiologia.

È una delle infezioni più diffuse nel mondo, interessando circa la metà della poplazione mondiale. L'H. pylori infetta circa l'80%

degli adulti nelle popolazioni in via di sviluppo, mentre è presente nel 20-50% delle popolazioni industrializzate. Nella maggior parte

dei casi viene acquisita precocemente nell'infanzia e tende poi a persistere per tutta la vita.

Negli ultimi decenni si è ridotta grazie alle migliorate condizioni soclo-economihe.

Vie di trasmissione.

Non sono state ancora chiarite. L'infezione viene acquisita attraverso l'ingestione del batterio e la trasmissione inter-umana per via

fecale-orale o oro-orale è la più plausibile. Una trasmissione fecale-orale dell'infezione si può avere attraverso l'approvvigionamento

di acqua contaminata, come riportato da studi condotti in ColombIa e in Perù, dove il batterio è stato isolato nell'acqua municipale di

aree ad alta endemia di infezione. Una trasmissione oro-orale dell'infezione è invece sostenuta dall'isolamento del batterlo nella

saliva e nella placca dentaria.

Fattori di virulenza e patogenicità.

È un batterio Gram-negativo, ricurvo o spiraliforme in grado di sopravvivere nell'ambiente acido dello stomaco, penetrare nello

strato di muco e raggiungere l'epitelio gastrico grazie a tre fattori, cosiddetti di colonizzazione: l'ureasi, la motilità e le adesine.

L'ureasi è un enzima che idrolizza l'urea presente nel lume gastrico con produzione di ammoniaca e bicarbonati. Questi neutralizzano

l'acidità intra-gastrica creando intorno al batterio un ambiente alcalino.

La presenza di flagelli rende il batterio mobile, mentre le adesine presenti sulla superficie batterica gli permettono di aderire

all'epitelio gastrico. Si localizza quasi sempre al di sopra dell'epitelio, senza invadere la lamina propria ed esercita il suo effetto con

due meccanismi: liberando enzimi e tossine e inducendo un risposta infiammatoria. Gli enzimi e le tossine alterano lo strato di muco

e danneggiano 1'epitelio gastrico.

Le tossine prodotte dall'H. pylori sono la citotossina vacuolizzante VaCa e tossina CagA. VacA è una proteina che induce

direttamente vacuolizzazione delle cellule epiteliali. Il 60% dei ceppi di H. pylori produce la citotossina CagA, che non ha un'azione

tossica diretta, ma piuttosto una potente azione antigenica attraverso la quale induce un'intensa risposta infiammatoria della mucosa.

Viene traslocata nelle cellule epiteliali dove induce la produzione e la liberazione di grandi quantità di IL-8, che ha una potente

azione chemiotattica e di attivazione dei granulociti neutrofili.

I lipopolissaccaridi attivano i linfociti T e macrofagi nella mucosa con conseguente liberazione da parte di questi di citochine pro-

infiammatorie quali IL-l, IL-6 e IL-8. Induce inoltre una risposta anticorpale sistemica e locale caratterizzata dalla produzione di

immunoglobuline IgA, IgM e IgG.

Eziopatogenesi della malattia peptica H. pyJori correlata.

L'H. Pylori causa pressoché invariabilmente una gastrite cronica che nella maggior parte dei casi decorre in maniera asintomatica e

persiste per tutta la vita senza che si sviluppi mai alcuna patologia del tratto digestivo superiore. Circa il 10-15 % sviluppa anche

un'ulcera peptica. Ceppi di H. pylori più virulenti sono stati infatti riportati in circa 1'80-90% dei pazienti con ulcera peptica e

anche i soggetti infettati possono presentare una diversa predisposizione genetica: la familiarità di I grado per ulcera peptica aumenta

infatti di tre volte il rischio di ulcera.

Non sono stati ancora chiariti i meccanismi patogenetici attraverso i quali l'infezione da H. pylori determina la malattia ulcerosa.

L'ulcera duodenale si associa in genere ad una gastrite cronica prevalentemente antrale in assenza di atrofia delle ghiandole

ossintiche acidosecernenti. L'ipergastrinemia può essere dovuta a diversi fattori legati all'infezione da H. pylori, tra cui una inibizione

della secrezione della somatostatina, un ormone prodotto dalle cellule D dell'antro gastrico che inibisce con un'azione paracrina la

liberazione di gastnna da parte delle cellule G.

L'ulcera gastrica si associa in genere ad una gastrite cronica diffusa o prevalentemente del corpo con atrofia delle ghiandole

ossintiche e ridotta secrezione acida.

FANS e aspirina.

L'assunzione cronica di FANS o aspirina a basse dosi è la più frequente causa di malattia peptica non H. pylori correlata ed è

responsabile di circa il 15% delle ulcere gastriche e del 5% delle ulcere duodenali. Almeno l'l % della popolazione generale fa uso

quotidiano di FANS assunti non solo su prescrizione medica, ma anche come automedicazione dal momento che la maggior parte di

questi farmaci è disponibile come prodotto da banco. Dei consumatori abituali I circa il 25% sviluppa un'ulcera peptica Diversi

fattori aumentano il rischio c in soggetti che assumono FANS.

Anamnesi di ulcera peptica o sanguinamento:

• Età> 65 anni

• Alte dosi di FANS

• Uso concomitante di aspirina, steroidi o anticoagulanti

• Infezione da H. pylori "

Eziopatogenesi della malattia peptica FANS correlata.

Non e riconducibile ad un unico meccanismo. I FANS infatti danneggiano la mucosa gastrica attraverso un'azione topica ed

un'azione sistemica. L'azione lesiva topica esercitata dai FANS deriva dalle modificazione delle proprietà biochimiche dello strato di

muco che riveste la superficie. Il legame tra il farmaco e i fosfolipidi costituenti il muco aumenta infatti la permeabilità del muco con

retrodiffusione degli H+. L'azione lesiva sistemica è esplicata attraverso l'inibizione di enzimi, chiamati COX, che permettono la

sintesi delle prostaglandine a partire dall'acido arachidonico. Le . prostaglandine stimolano la secrezione di muco e bicarbonati. I

FANS inibiscono in modo non selettivo sia la COX-2 che ha un'attività pro-infiammatoria che la COX-1.

Altre cause di malattia peptica.

In circa il 3-5 % dei casi l'ulcera peptica può essere causata da condizioni patologiche che si associano ad un aumento della

secrezione acida, come la sindrome di Zollinger-Ellison, la mastocitosi sistemica e l'iperplasia delle cellule antrali, da uno stress post-

chirurgico o può essere idiopatica.

Quadro clinico.

In circa il 30% dei casi la malattia peptica è del tutto silente e si può manifestare con una complicanza: più frequentemente

un'emorragia. Nel 50% dei casi l'ulcera peptica si manifesta con un dolore localizzato in epigastrio, che può Irradiarsi posteriormente.

Le caratteristiche del dolore epigastrico sono differenti a seconda che si tratti di un'ulcera gastrica o di un'ulcera duodenale.

Nell'ulcera gastrica il dolore è sordo, insorge precocemente subito dopo il pasto. Negli altri casi il dolore presenta caratteristiche

meno specifiche e può essere accompagnato o sostituito da altri sintomi dispeptici.

Essendo l'ulcera peptica una malattia caratterizzata da cicatrizzazioni e recidive è naturale che anche la sintomatologia sarà in genere

intermittente ed episodica.

Complicanze.

L'1-2% dei pazienti con ulcera peptica presenta una complicanza. Sono tre: emorragia, perforazione e ostruzione. L'emorragia è la

complicanza più frequente; si manifesta in genere con ematemesi e/o melena e può portare ad uno shock ipovolemico e talvolta alla

morte del paziente. La perforazione libera in cavità addominale è una complicanza meno frequente ma con un esordio talvolta più

drammatico. L'ostruzione è la complicanza meno frequente e dovuta in genere ad una sub-stenosi o stenosi pilorica provocata da

fibrosi e/o deformazione cicatriziale da ulcera bulbare o del canale pilorico o dell'antro pilorico.

Diagnosi.

La diagnosi di certezza dell'ulcera peptica si basa sull'esecuzione di un'indagine strumentale: l'esame radiologico con pasto baritato o

l'esame endoscopico del tratto digestivo superiore. L'esame radiologico è in grado evidenziare l'ulcera peptica in circa1'80% dei casi.

L'esame endoscopico è l'indagine di prima scelta poiché ha una sensibilità del 95-100% e permette di evidenziare un sanguinamento

in atto o recente o i segni di rischio di sanguinamento. È possibile effettuare prelievi bioptici della mucosa.

L'ulcera gastrica che deve necessariamente essere sottoposta a biopsie multiple sui bordi per porre diagnosi differenziale tra un'ulcera

benigna ed un'ulcera maligna.

NEOPLASIE DELLO STOMACO.

Inquadramento nosologico, eziologia ed epidemiologia.

Ci sono diversi motivi che ci spiegano l'aumento dalla patologia tumorale: il più semplice è l'aumento della vita media, infatti la

maggior parte dei tumori insorgono in età avanzata.

I I tumori dello stomaco sono di origine ghiandolare o connettivale e vengono suddivisi in tumori di tipo benigno e maligno. La

maggior parte è di tipo maligno e tra questi il più frequente (90%) è l'adenocarcinoma gastrico. È un tumore epiteliale maligno dello

stomaco con prevalenza varia in differenti aree geografiche ed una tendenza al calo di incidenza e mortalità. Gli adenocarcinomi

possono essere suddivisi istologicamente in due categorie: intestinale o espansivo e diffuso o infiltrativo. L'incidenza

dell'adenocarcinoma diffuso è simile tra le popolazioni, mentre quello di tipo intestinale predomina nelle regioni geografiche ad alto

rischio.

Nelle aree geografiche ad alta prevalenza di cancro vengono attuate campagne di screening precoce sulla popolazione generale. La

gastroscopia ha consentito l'individuazione di lesioni iniziali (early gastric cancer), con favorevoli risultati su prognosi e mortalità.

Nel Giappone e nel paesi vicini all'area andina sud-americana il cancro allo stomaco rappresenta in assoluto la principale causa di

decesso per neoplasia.

Dal registro nazionale dei tumori vediamo che per l'Italia l'incidenza e la mortalità sono ancora abbastanza alte anche se in

diminuzione. Ci sono circa 16.000 nuovi casi all'anno.

Queste differenze di distribuzione geografica confermano l'importanza di fattori ambientali. Sia

l'incidenza del cancro gastrico, sia la mortalità per questa neoplasia hanno subìto nel corso degli ultimi 50 anni un rapido declino in

molte regioni del mondo grazie alle mutate abitudini alimentari e al minore uso di conservanti alimentari.

Il decremento è soprattutto legato alla riduzione dell'incidenza della neoplasia localizzata nella porzione distale dello stomaco mentre

si è assistito a un contemporaneo· incremento nell'incidenza dell'adenocarcinoma nella porzione prossimale e nella giunzione

esofago-gastrica.

L'incidenza del tumore sale progressivamente nel corso degli anni.

Nel 2000 il tumore dello stomaco era al secondo posto subito dopo il tumore del colon. Poi venivano i tumori periampollari, esofageo

e della colecisti. Nella famiglia dei pariampollari comprendiamo tutti i tumori che si sviluppano intorno alla papilla di Water e hanno

tutti una simile presentazione clinica e richiedono un trattamento in molti casi simile e paragonabile.

Vediamo come sarà alla fine del 2012 l'incidenza dei tumori. I tumori del colon sono sempre al primo posto, poi un altro importante è

il tumore del pancreas e lo stomaco di fatto è passato al terzo posto. Anche in ordine di importanza come decessi è significativamente

diminuito.

Fattori di rischio.

Fattori ambientali e dietetici.

Tra i fattori favorenti lo sviluppo della neoplasia gastrica devono essere elencati:

• consumo di pesci e carni salate o affumicate;

• eccessivo consumo di sale;

• utilizzo di acque con anomalo contenuto di nitriti e/o nitrati;

• esposizione ad alcuni tossici ambientali o lavorativi;

• abitudine al fumo

I fattori protettivi comprendono un uso regolare di frutta e verdura fresca e di tutti i composti ricchi in sostanze antiossidanti quali

acido ascorbico (vitamina C), a-tocoferolo (vitamina E), vitamina A, carotene e cisteina, e l'utilizzo della refrigerazione per la

conservazione degli alimenti.

Helicobacter Pylori.

Questa infezione è associata a un incremento di 3-5 volte del rischio di sviluppare adenocarcinoma gastrico. L'OMS ha incluso l'H.

pylori tra i carcinogeni di prima classe, e cioè tra i fattori per i quali la rilevanza nella carcinogenesi è assodata. I carcinomi gastrici si

sviluppano in quadri di gastrite atrofica multifocale con associata metaplasia intestinale, per i quali il principale agente eziologico è

rappresentato dall'H. Pylori.

L'infezione causa immancabilmente una gastrite cronica la cui evoluzione verso lo sviluppo della gastrite atrofica dipende

dall'interazione di molteplici fattori sia dietetico/ambientali, sia dell'ospite e del batterio. Solo una minima percentuale dei pazienti

sviluppa i neoplasia. L'ipotesi è che l'infezione d costituisca il fattore predisponente ma che sia necessaria una serie di cofattori:

fattori dietetico/ambientali, polimorfismi dei geni dell'interleuchina 1 e del TNF-a, e fattori legati al batterio stesso.

Rimane ancora aperto il quesito se il trattamento eradicante nell'uomo riduca il rischio di carcinoma gastrico. Anche se i dati

sperimentali confermerebbero tale ipotesi, gli effetti di una terapia profilattica sull'incidenza dell'adenocarcinoma non sono ancora

noti e ci vorranno ancora ii parecchi anni.

Fattori genetici.

Alcuni fattori genetici predisponenti sono il gruppo sanguigno A o con specifico aplotipo HLA. Esistono esempi di famiglie con un

rischio di cancro gastrico 30 volte superiore a quello della popolazione. È riconosciuta una forma ereditaria di tipo diffuso, a

trasmissione autosomlca dominante, legata alla mutazione del gene della E-caderina.

Patogenesi.

I fattori sopra elencati producono una serie di modificazioni della mucosa che nel tempo passa da uno stato di totale normalità ad

alterazioni sempre più gravi e più vicine alla trasformazione neoplastica conclamata.

Condizioni precancerose.

• Ulcera gastrica. In realtà, il rischio di reale evoluzione a cancro sembra essere limitato, mentre il problema principale è la

diagnosi differenziale tra ulcera gastrica benigna e carcinoma ulcerato.

• Stomaco resecato. Negli anni '70 non c'era nessun farmaco per curare l'acidità, l'ulcera gastriche e quindi si faceva

resezione. In questo modo non si curava la malattia peptica in modo fisiologico, ma si toglieva l'organo bersaglio. Fatta la

resezione si faceva una giunzione tra quello che rimaneva dello stomaco con le prime anse digiunali. Il rischio di cancro del

moncone è aumentato e l'associazione con la neoplasia si verifica in una percentuale variabile dal 6 al 15% dei casi. Tutto

sembra dovuto all'azione irritativa cronica del reflusso biliare, che dipende dal tipo e dalla distanza dall'intervento.

• Quando abbiamo tolto lo stomaco abbiamo tre possibilità:

o ricostruzione secondo Birrot 1: metto i tubi uno collegato all'altro. Nella resezione ho tolto 2/3 di stomaco, ho

interrotto il duodeno al livello della prima porzione e poi lo ricollego al duodeno. Perdiamo la validità della

valvola pilorica, per cui ci attendiamo reflussi. Nella pratica questa soluzione è difficile.

o Ricostruzione con Birrot 2: il duodeno è distante e vado oltre il traez, prendo la prima o seconda ansa dopo il

Traez e la congiungo allo stomaco. Tutto quello che viene prodotto nel duodeno (bile e succo pancreatico)

inevitabilmente refluiscono nello stomaco e danno tutte le conseguenze di prima.

o Ansa defunzionalizzata ad Y: impedisce che bile e succhi pancreatici refluiscano nello stomaco. È un segmento di

ansa che se utilizzato nella direzione della peristalsi non consente al contenuto intestinale di risalire. Costituisce

una barriera al reflusso.

• Se togliamo tutto lo stomaco, siamo costretti a prendere un'ansa dell'intestino e collegarla.

• In tutti gli interventi che facciamo quello che perdiamo è un apparato sfinterico.

• Gastropatia ipertrofica di Ménétrier. È una patologia rara, costituita da un quadro di gastropatia ipertrofica con

protidodispersione e ipoalbuminemia che sembra associarsi con adenocarcinoma gastrico nel 10% dei casi.

• Anemia perniciosa/gastrite autoimmune. L'anemia pemiciosa, sequela della gastrite cronica atrofica autoimmune con

distruzione delle cellule parietali dotate di pompa idrogeno-potassio ATP-asi, è stata identificata come condizione

precancerosa.

Lesioni precancerose.

• Gastrite cronica atrofica/atrofia gastrica. È caratterizzata da una progressiva riduzione della componente ghiandolare

propria della mucosa gastrica; ne esistono diversi sotto tipi. La classificazione forse più corretta a è quella proposta da

Correa che riconosce:

1. un tipo fundico con ipo-anacidità gastrica, spesso associata ad anemia perniciosa, più frequente nei paesi del

Nord Europa, a eziologia autoimmune;

2. un tipo multifocale, a interessamento sia dell'antro sia del corpo, frequente nelle aree a elevato rischio di

adenocarcinoma gastrico, associata a infezione da H. pylori e con coincidenza, dal punto di vista

eziopatogenetico, di fattori ambientali e dietetici.

• La gastrite atrofica cronica si presenta con una atrofia completa di tutte le cellule dell'antro. C'è normocloridria. Alla base

del processo non ci sono motivi di tipo anticorpale e a conferma di tutto c'è l'infezione da HP che dà lo start alla displasia.

Sulla gastrite cronica c'è metaplasia e poi displasia.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Gastroenterologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Cicala Michele.

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