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Medicina e chirurgia: 5 Patologie Epatopancreatiche

Appunto estratto dal programma di preparazione all'esame di Medicina, chirurgia e farmacologia del secondo anno del corso di laurea di infermieristica di Genova.
Il seguente riassunto tratta come da titolo di uno solo degli argomenti (o meglio macro argomenti) richiesti dal programma in chiave medica e chirurgica.
La scelta di introdurre il singolo estratto è data dalla possibilità... Vedi di più

Esame di Medicina docente Prof. G. Corsini

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Nella maggior parte dei casi la calcolosi del coledoco è causata dal passaggio del calcolo dalla colecisti, dove

si è formato, nella via biliare principale (calcolosi secondaria). Più raramente il calcolo si forma direttamente

nella via biliare principale (calcolosi primitiva).

SINTOMATOLOGIA

Il quadro clinico di presentazione può variare a seconda delle dimensioni del calcolo.

• Quando il calcolo è abbastanza piccolo (inferiore o uguale a 3 cm di diametro) tale da permettere il

normale deflusso della bile, il paziente può essere asintomatico.

• Se il calcolo determina una parziale ostruzione del coledoco ed è mobile all'interno di esso può

determinare la comparsa di coliche e di ittero intermittente con periodi di remissione della sintomatologia.

• Nel caso più grave, quando i calcoli causano un'ostruzione completa della via biliare principale, i

sintomi sono rappresentati da ittero ingravescente che può accompagnarsi a febbre e non sempre a dolore

di tipo colico. Gli esami ematochimici evidenziano incremento della bilirubina (soprattutto diretta), della

fosfatasi alcalina e talvolta leucocitosi. L'evoluzione può anche essere drammatica e sfociare in un quadro

di colangite acuta fino alla setticemia.

Se il calcolo si incunea a livello della papilla di Vater, ostruendo il flusso biliare, oltre all'ittero può

verificarsi una pancreatite acuta con dolore addominale inenso a barra e irradiato al dorso e innalzamento

delle amilasi e lipasi nel sangue.

DIAGNOSI All’esame obiettivo si po’ rilevare ittero, dolore alla palpazione nel punto cistico e in alcuni

casi si ha epatomegalia. Gli esami di funzionalità epatica risultano alterati; Si osserva un innalzamento della

fosfatasi alcalina, della bilirubina totale e diretta e delle transaminasi.

Esami utili per la diagnosi sono: Eco e TAC. La Colangio RMN (attuabile solo se i valori della bilirubina

sono normali, ci permette di studiare la morfologia delle vie biliari.

L’ERCP (Colangio pancreatografia retrograda endoscopica) risulta importante dal punto vista terapeutico

perché permette di visualizzare una stenosi infiammatoria o neoplastica della papilla, di eseguire un prelievo

bioptico o di una sfinterotomia per la rimozione dl un calcolo Incuneato.

TRATTAMENTO Consiste nella rimozione dei calcoli dal coledoco per via endoscopica mediante

esecuzione di una sfinterotomia dello sfintere di Oddi.

CALCOLOSI DELLA VIA BILIARE PRINCIPALE

La calcolosi delle vie biliari intraepatiche è una patologia rara nei paesi Occidentali: rappresenta il 3% di

tutti i casi di calcolosi delle vie biliari. È molto più frequente, invece, nei paesi del Sud Est Asiatico dove la

patogenesi è legala sia a fattori ambientali e dietetici, sia ad infezioni parassitarie.

Altri fattori eziologici importanti sono rappresentati dalie stenosi duttali benigne o maligne, acquisite o

congenite, dalla malattia cistica intraepatica e dalla colelitiasi della via biliare principale.

SINTOMATOLOGIA E DIAGNOSI Il sintomo principale è rappresentalo dall' ittero, ma possono esservi

anche dolore intermittente e sintomi dispeptici. Se all'ostruzione si aggiunge una sovrainfezione

batterica il quadro clinico evolve verso la colangite acuta.

Gli esami ematochimici quali l bilirubina (in particolare la diretta), le transaminasi, la fosfatasi alcalina e la

gammaGT risultano elevati.

Le metodiche diagnostiche convenzionali come l'ecografia o la Tac non sempre permettono di individuare

con precisione i calcoli e le lesioni stenosanti ma sono utili nella diagnosi delle complicanze.

La colangio MNR ha invece una buona sensibilità: grazie alla ricostruzione computerizzata delle immagini;

permette la visualizzazione delle vie biliari senza sottoporre il paziente alle complicanze di una metodica

invasiva.

Tuttavia l'ERCP e la colangiografia transepatica percutallea sono le indagini più utilizzate nella diagnosi

e risultano utili anche nel trattamento.

TERAPIA  La terapia deve mirare a rimuovere i calcoli e a correggere la stenosi duttale. L’approccio più

semplice , nei casi più semplici, consiste nell’esecuzione di una coledocotomia e nella rimozione dei calcoli.

Per queste manovre cisi avvale di strumenti endoscopici. Quando non è possibile risolvere l’ostruzione con

questo approccio è necessario eseguire un intervento chirurgico con estrazione dei calcoli, derivazione bilio-

digestiva o di resezione epatica MALATTIE DEL PANCREAS

7 PANCREATITE ACUTA

La pancreatite acuta è un processo infiammatorio acuto del pancreas con coinvolgimento variabile di altri

tessuti o organi vicini. E’ caratterizzato clinicamente da dolore addominale accompagnato dall’elevazione

degli enzimi pancreatici nel sangue e nelle urine. Colpisce in prevalenza gli adulti (età compresa tra i 50 e i

70 anni); il rapporto maschio/femmine è di 2 a 1.

FATTORI EZIOPATOGENETICI

• Calcolosi biliare: non è ancora chiaro il meccanismo con cui ii calcoli biliari possono scatenare una

pancreatite.

• Alcool: la pancreatite acuta su base etilica è il tipo più frequente insieme al precedente.

• Trauma jatrogeno: la pancreatite acuta può comparire dopo interventi chirurgici che abbiano

provocato danni o alla vascolarizzazione pancreatica o direttamente ai dotti pancreatici; gli interventi

più frequentemente associati a pancreatite sono: la gastrectomia, Ia splenectomia, e gli interventi sulle

vie biliari extraepatiche.

• Iperlipoproteinemie familiari

• Traumi addominali.

• Farmaci (steroidi, estrogeni, diuretici …)

• Tossici (veleno di scorpione, pesticidi anticolinesterasici).

• Virus (parotite – Coxsakie)

• Fattori immunologici (lupus. poliarterite nodosa, vasculiti).

ANATOMIA PATOLOGICA

Si distinguono due forme principali di pancreatite acuta:

1. pancreatite acuta edematosa  forma a prognosi più favorevole, caratterizzata da uno stato

infiammatorio con iperemia e da un discreto edema interstiziale del parenchima pancreatico;

2. pancreatite acuta necrotico-emorragica  forma più grave, in cui sono presenti necrosi del

parenchima pancreatico e diffuse aree di emorragia legate a gravi fenomeni di autodigestione tissutale da

parte degli enzimi pancreatici attivati nell'interstizio dell'organo.

MANIFESTAZIONI CLINICHE

Il quadro clinico della pancreatite lieve è caratterizzato dal dolore che si manifesta molto spesso 12-24 ore

dopo un abuso alcoolico o dopo pasto abbondante (se la pancreatite è associata a calcolosi biliare).

Il dolore di solito inizia improvvisamente all'epigastrio e spesso si irradia agli ipocondri (dolore a sbarra) e

al dorso (dolore a cintura) ed è accompagnato da nausea e vomito.

All'esame obiettivo l'addome può risultare poco trattabile e dolente, anche se spesso il quadro obiettivo

addominale è meno grave rispetto al dolore e alle condizioni generali del paziente. I pazienti possono

presentare febbre, tachicardia, leucocitosi e iperglicemia. Nelle forme più gravi sopraggiunge uno quadro di

shock che può evolvere fino al quadro di insufficienza multiorgano . L'evoluzione della malattia in circa

l'80% dei casi presenta decorso favorevole con guarigione completa; nei rimanenti casi si verificano delle

complicanze che possono portare il paziente al decesso.

La più frequente complicanza è la sovrainfezione delle raccolte emorragiche e flemmonose che

caratterizzano le forme più gravi di pancreatite acuta. in questi casi il quadro clinico può rapidamente

peggiorare per l'insorgenza di uno shock settico che è gravalo da una elevata mortalità.

DIAGNOSI

La diagnosi di pancreatite acuta è sospettata in base alla presentazione clinica ed è confermata da indagini di

laboratorio e radiologiche. Un aumento delle amilasi nel sangue e nelle urine è quasi sempre presente.

Molto frequente è anche l’aumento della lipasemia, mentre l’ipercalcemia e l’iperglicemia si manifestano

solo nelle forme più gravi. Recentemente è stato dimostrato che il dosaggio plasmatico della proteina C

reattiva (PCR  proteina della fase acuta dei processi infiammatori) risulta particolarmente utile per

monitorare l’andamento della pancreatite, infatti:

- la diminuzione della PCR  indica un’evoluzione favorevole

- un aumento può indicare una sovrainfezione ed

- una persistenza di valori elevati in corrispondenza di una risoluzione del quadro clinico può

suggerire pseudocisti.

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La radiologia tradizionale (es. radiografia diretta dell’addome) offre generalmente ben poco aiuto nella

diagnosi di pancreatite acuta, a meno che non siano già presenti complicazioni (come pseudocisti, ascessi

…). Molto utile per valutare e seguire i casi più severi è la TAC dell'addome o (RMN) per la visualizzazione

del pancreas e di eventuali versamenti endoaddominali.

FATTORI PROGNOSTICI

la prognosi varia a seconda della gravità di esordio della pancreatite acuta. Anche la terapia varia in base

all’evoluzione della stessa.

Trattamento  medico, di terapia intensiva o chirurgico

Uno studio accurato dei fattori prognostici è quello effettuato da il quale ha selezionato parametri, 5 da

determinare al momento del ricovero e 6 entro le prime 48 ore.

Attualmente viene usato nelle terapie intensive, il sistema APACHE II che ha il vantaggio di essere

applicabile immediatamente e può essere ripetuto durante il decorso della malattia.

TERAPIA INIZIALE

1 Idratazione endovenosa  con soluzioni idroelettrolitiche (per reintegrare i liquidi perduti con il

vomito e di quelli “sequestrati” dalla cavità addominale)

2 Digiuno

3 Nutrizione Parenterale Totale (per mettere a riposo l’attività secretoria pancreatica).

4 Controllo delle perdite urinarie (posizionamento del CV)

5 Controllo della pressione venosa centrale (per valutare la corretta idratazione)

6 Controllo dell’emocromo

7 Controllo della PA

8 Posizionamento SNG ( l’aspirazione del contenuto gastrico riduce la distensione dello stomaco,

evita il vomito e soprattutto impedisce il passaggio del contenuto gastrico in duodeno e la conseguente

stimolazione secretoria del pancreas

9 Terapia farmacologica per la soppressione della secrezione pancreatica (es. somatostatina) e

gastrica

IL RUOLO DEGLI ANTIBIOTICI

Nelle forme più gravi e soprattutto nel sospetto di sovra infezione delle raccolte peri-pancreatiche è necessaria

la terapia antibiotica ( colangite, infezioni da catetere, batteriemia, infezioni delle vie urinarie…)

TERAPIA CHIRURGICA

1 Quando è sospettata l'associazione con la calcolosi biliare, indicata la sfinterotomia della papilla DI

Valer per via endoscopica

2 l'intervento chirurgico si rende necessario quando siano presenti raccolte infette (ascessi, flemmoni)

oppure nel caso di emorragie endoaddominali o perforazioni intestinali,

3 In questi casi l’intervento chirurgico consiste in una laparotomia esplorativa con toilette addominale

e posizionamento di drenaggi di grosso calibro per drenare la cavità addominale.

4 Nei casi più gravi con presenza dl raccolte multiple ed estese può rendersi necessario ricorrere alla

laparostomia al fine di consentire un rapido accesso alla cavità addominale per l’esecuzione di toilette

quotidiane o a giorni alterni PANCREATITE CRONICA

E’ una malattia caratterizzata da:

• infiammazione cronica del parenchima pancreatico

• dolore addominale (ricorrente o a carattere continuo, anche se, in rari casi, il dolore può mancare

del tutto),

• segni di insufficienza pancreatica (esocrina ed endocrina).

ANATOMIA PATOLOGICA

Le alterazioni anatomo-patologiche più caratteristiche sono la flogosi cronica (caratterizzata da edema, necrosi

focale …) che induce una distruzione del parenchima pancreatico che può essere focale, segmentaria o diffusa,

con frequenti calcificazioni. Vi possono essere dilatazioni irregolari del dotto di Wirsung e dei suoi rami

principali.

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Solitamente si nota la presenza di ostruzioni dei dotti pancreatici per la presenza di precipitati proteici o di veri

c propri calcoli pancreatici.

CAUSE

• abuso di alcool  causa più frequente

• iperlipoproteinemia

• ipercalcemia,

• fibrosi cistica;

• anomalie congenite dei dotti pancreatici (es. pancreas divisium),

• cause jdiopatiche  quando non si individua una causa

MANIFESTAZIONI CLINICHE Il paziente con pancreatite cronica lamenta precedenti episodi di

pancreatite acuta ed è spesso un bevitore. Il dolore, inizialmente intermittente, tende a diventare persistente e

continuo. Sintomi spesso presenti sono

• anoressia e perdita di peso corporeo (dovuto sia al malassorbimento, sia al ridotto introito di cibo

per paura di scatenare una riacutizzazione della pancreatite)

• difficoltà alla digestione, a volte con nausea e vomito.

Frequenti sono anche:

• il diabete e la

• steatorrea. cioè la perdita di grassi con le feci.

• insufficienza endocrina ed esocrina (per la progressiva distruzione del tessuto pancreatico che viene

sostituito da tessuto fibroso)

DIAGNOSI

I parametri bioumorali, notevolmente alterati durante la fase acuta della malattia, si presentano nella norma

durante le fasi di quiescenza.

Solo negli stadi avanzati della malattia cronica, lo studio funzionale della secrezione pancreatica con i test di

stimolazione mette in evidenza l’insufficienza pancreatica endocrina (diabete) e/o esocrina (malassorbimento).

Gli ESAMI STRUMENTALI consistono in:

• radiografia dell’addome in bianco permette di evidenziare la presenza di calcificazioni

intraparenchimale e/o calcoli nel pancreas o nelle vie biliari

• ecografia

• TAC e/o RM  che permettono di evidenziare la presenza di alterazioni a carico del pancreas

(ostruzione del dotto pancreatico, pseudocisti) e i rapporti tra pancreas e le strutture circostanti.

• ERCP  permette di evidenziare alterazioni morfologiche dei dotti pancreatici e soprattutto

permette di eseguire manovre operative sul pancreas (sfinterotomia, posizionamento di protesi ecc).

TERAPIA

DIETA  La terapia si fonda sulla dieta (l’abolizione dell’alcool è d’obbligo) che va accuratamente regolata in

rapporto alle necessità caloriche dei paziente ed in relazione alle sue capacità digestive. FARMACI 

Notevole miglioramento del processo digestivo si ottiene con la somministrazione di preparati a base di

enzimi pancreatici. In caso di diabete va impostata una dieta atta a controllare il metabolismo glucidico con

l’eventuale uso di ipoglicemizzanti orali o insulina.

TERAPIA ENDOSCOPICA  La terapia endoscopica (sfinterotomia durante ERCP) può risolvere i casi in

cui la stenosi della papilla di Vater ostacola lo scarico dei succhi pancreatici nel duodeno)

INTERVENTO CHIRURGICO Le indicazioni all'intervento chirurgico si presentano in caso di dolore

persistente ed insopportabile, ittero ostruttivo, pseudocisti pancreatiche, emorragia digestiva, sospetto di

neoplasia pancreatica, ascite pancreatica, stenosi…

NEOPLASIE DEL PANCREAS ESOCRINO

NEOPLASIE BENIGNE

Le neoplasie pancreatiche benigne sono rare (2% di tutti i tumori pancreatici). Sono rappresentate

principalmente dal cistoadenoma che, se sintomatico (per compressione di strutture adiacenti) rende

necessaria l’exeresi.

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NEOPLASIE MALIGNE

La neoplasia pancreatica maligna più frequente è il carcinoma (Adenocarcinoma duttale - carcinoma

adenosquamoso - pancreatoblastoma), che rappresenta, nei paesi occidentali, la 4 causa di morte per

cancro. E’ più colpito il sesso maschile in età compresa tra i 40 e i 70 anni.

Data la localizzazione profonda nell'addome, questa neoplasia è per lo più asintomatica fino a quando la

compressione/infiltrazione di strutture adiacenti (es. coledoco, plessi nervosi) o la presenza di metastasi a

distanza (es. fegato) non la rendono manifesta (rispettivamente ittero, vomito, dolore, epatomegalia…). Per

quanto riguarda la sede anatomica di insorgenza, la più frequente è rappresentata dalla testa del pancreas.

L'eziologia è sconosciuta, anche se sono state identificate alcune condizioni predisponenti e alcuni fattori di

rischio.

• Ha un’incidenza 2,5 volte superiore nei fumatori rispetto ai non fumatori

• Vi è un ulteriore incremento se al fumo si associa l'abuso di alcol.

• È stato inoltre ipotizzato un rapporto casuale con alcuni cancerogeni chimici come i solventi di uso

industriale

DIAGNOSI

La maggior parte dei pazienti con cancro del pancreas giunge dal medico per la comparsa di ITTERO della

comparsa di ittero (colorazione gialla di cute mucose), spesso accompagnato dall'emissione dl urine scure,

prurito, scariche diarroiche e steatorrea (lipidi nelle feci), perdita di peso, dolore addominale o alla schiena.

Nel 10% dei casi, il quadro clinico si manifesta con la comparsa di diabete mellito, oppure con un episodio di

pancreatite acuta quale conseguenza dell'ostruzione parziale del dotto pancreatico. Il dolore, presente nel 45-

75% dei casi, è continuo , spesso si accentua dopo i pasti e di notte , e si localizza nei quadranti superiori

dell'addome; la perdita di peso è consistente, progressiva e associata ad avversità per il cibo

Alla visita clinica si possono apprezzare l'ittero e lesioni cutanee da grattamento a causa del prurito intenso

(legato allo stato di iperbilirubinemia). E possibile riscontrare soprattutto nella fase avanzata, un'epatomegalia

marcata con colecisti palpabile .

La diagnosi precoce spesso non è possibile in quanto i sintomi diventano conclamati quando la malattia è già

localmente avanzata o metastatizzata e non esistono, inoltre, test di screening per una diagnosi precoce.

Gli esami diagnostici utilizzati sono  l'ecografia o la TAC che permettono di evidenziare la neoplasia e i suoi

rapporti con gli organi e strutture vicine e l’eventuale presenza di metastasi epatiche.

La colangioRMN è considerata molto accurata nella diagnostica dell'area bilio-pancreatica e , contrariamente

alla ERCP, non è invasiva, Tuttavia. L’ ERCP rimane una procedura insostituibile in quanto associa alle

possibilità diagnostiche (compreso il prelievo citologico in corso di esame) quelle terapeutiche

I markcrs tumorali possono aiutare a distinguere una patologia neoplastica, ma non sono patognomonici e

all’esordio della malattia possono essere normali. Il CA 19.9 è l'antigene tumorale associato al carcinoma del

pancreas una con sensibilità dell’80%.

STORIA NATURALE

Il tumore può diffondere localmente o a distanza:

• LOCALMENTE  Le strutture adiacenti all'organo che possono essere sede di infiltrazione sono: la

vena porta, i vasi mesenterici, i vasi splenici, il coledoco, le vie biliari, lo stomaco, i plessi nervosi.

• A DISTANZA  le sedi di localizzazione più frequenti sono il fegato, il peritoneo, i polmoni e le

ossa.

PROGNOSI

La prognosi è molto severa in relazione al fatto che la diagnosi è spesso tardiva. Valuta le dimensioni del

tumore e i suoi rapporti con gli organi circostanti, presenza di linfonodi metastatici e quella di metastasi a

distanza.

TERAPIA è chirurgica:

• Dal punto di vista terapeutico a chirurgia rappresenta l'unico approccio possibile ma

frequentemente esso si accompagna ad una tasso di mortalità e complicanze post operatorie (fistola

pancreatica, deiscenza dell’anastomosi, emorragie)

• Terapia chirurgica palliativa :in caso di malattia localmente avanzata o metastasi locoregionali e/o a

distanza, il trattamento chirurgico palliativo (che generalmente implica il confezionamento di un by pass

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per risolvere l’ostruzione della via bilio-digestiva, viene attuato al fine di migliorare la qualità della vita del

paziente.

• Nei soggetti in condizioni generali scadenti , giudicati inoperabili, è consigliato il trattamento radio-

chemioterapici. TUMORI NEUROENDOCRINI GASTROINTESTINALI

Sono tumori che originano dalle cellule endocrine disseminate in tutto il tubo gastroenterico.

L'origine, la classificazione e la nomenclatura di queste neoplasie è tuttora oggetto di discussione. Un tempo

denominati APUDOMI .

La classificazione dei tumori neuroendocrini è strettamente legata all’ormone prodotto dal tipo cellulare di

origine della neoplasia:

Insulinoma cellule beta secernenti insulina

 gastrinoma cellule G secernenti gastrina

 glucagonoma cellule del sistema endocrino diffuso secernenti VIP

 vipoma cellule beta secernenti insulina

 somatostatinoma cellule delta secernenti somatostatina

 carcinoidi cellule del sistema endocrino diffuso, presente nel distretto gastroenterico e respiratorio,

caratterizzate dalla produzione di serotonina

Si tratta di neoplasie rare che costituiscono il 2% dei tumori gastrointestinali, Le forme meno differenziate

possono non sintetizzare alcun ormone (forme non funzionanti) , oppure si può avere una vera e propria

secrezione ormonale (forme funzionanti).

I tumori neuroendocrini possono insorgere ln qualsiasi tratto del tubo gastroenterico (stomaco, duodeno,

intestino tenue. appendice, intestino crasso) e nel pancreas

Dal punto di ista microscopico si riconoscono:

1. forme ben differenziate (benigne, potenzialmente maligne o a basso grado di malignità)

2. forme scarsamente differenziate (ad alto grado di malignità),

DIAGNOSI

Le indagini immunoistochimiche sono indispensabili per la diagnosi di neoplasia neuroendocrina

Il quadro clinico è caratterizzato da segni/sintomi aspecifici, legati alla sede di insorgenza della neoplasia (ad

es. colore ed ittero nelle forme pancreatiche), le forme funzionanti sono associate a sindromi cliniche legate

all’ormone secreto.

La diagnosi dei tumori neuroendocrini si avvale del dosaggio del markers generici e specifici per le varie

sindromi (es. Dosaggio della gastrinemia per il gastrinoma); la localizzazione , una volta effettuata la diagnosi

biochimica. si effettua mediante la TAC e la RMN. Dato che molte dl queste neoplasie le esprime il recettore

per la somatostatina, ai fini diagnostici può essere utilizzata che la SCINTIGRAFIA. Risulta particolarmente

utile , per le neoplasie indifferenziate , la PET.

INSULINOMA è un tumore che colpisce il pancreas, in particolare le cellule addette alla sintesi di insulina. Tra tutti,

l'insulinoma è il più frequente tumore endocrino del pancreas, benigno nel 90% dei casi e generalmente di piccole

dimensioni.

II quadro clinico è dominato dall'ipersecrezione di insulina con un'inevitabile calo glicemico soprattutto a digiuno.

Sintomi

I tipici sintomi dell'insulinoma sono proprio espressione degli effetti dell'ipoglicemia sul sistema nervoso centrale e;

possono quindi comparire:

• alterazioni visive, cefalea, confusione, disorientamento e coma, ma anche sudorazione, tremori, pallore e

palpitazioni.

• I sintomi dell'insulinoma peggiorano dopo esercizio fisico, assunzione di alcolici, diete ipocaloriche

• L'assunzione continua di carboidrati allo scopo di controllare l'ipoglicemia sfocia spesso nell'aumento di peso del

paziente.

DIAGNOSI

La diagnosi di insulinoma si basa perlopiù su analisi ematiche; si ottiene dosando la concentrazione di insulina durante le

fasi di ipoglicemia La diagnosi di iperinsulinismo da ipersecrezione si ottiene dosando la concentrazione di insulina durante

le fasi di ipoglicemia; quando il rapporto tra insulina ematica e a 0,4 , la diagnosi di insulinoma è estremamente

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Appunto estratto dal programma di preparazione all'esame di Medicina, chirurgia e farmacologia del secondo anno del corso di laurea di infermieristica di Genova.
Il seguente riassunto tratta come da titolo di uno solo degli argomenti (o meglio macro argomenti) richiesti dal programma in chiave medica e chirurgica.
La scelta di introdurre il singolo estratto è data dalla possibilità per chi non fosse interessato a tutto il tomo di risparmiare acquistandolo solo in parte potendo essere utilizzato in tutti i corsi che richiedono un programma simile.

Elenco di tutti gli altri capitoli:
1 addome acuto
2 parete addominale ed ernie
3 patologie dell’esofago e dello stomaco
4 patologie dell’intestino
5 patologie epatopancreatiche
6 patologie della mammella
7 ustioni
8 patologie delle ghiandole endocrine
9 nutrizione
10approccio al pz traumatizzato
11lesioni dei tessuti molli
12complicanze post operatorie
13post operatorio
14perioperatoio
15Infezioni ed infezioni ci interesse chirurgico


DETTAGLI
Esame: Medicina
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (CHIAVARI, GENOVA, IMPERIA, LA SPEZIA, PIETRA LIGURE, SAVONA)
SSD:
Università: Genova - Unige
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher andrepigreco di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Genova - Unige o del prof Corsini Giovanni.

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