Patologie del sistema nervoso centrale non neoplastiche

Sistema nervoso centrale

Encefalo e midollo spinale

Il sistema nervoso centrale è formato da due regioni principali: l'encefalo e il midollo spinale. In entrambe le regioni abbiamo la sostanza bianca e la sostanza grigia, distribuite in modo differente.

• Sostanza bianca: assoni mielinizzati e cellule gliali associate.
• Sostanza grigia: neuroni con assoni non mielinizzati, corpi e dendriti e cellule gliali.

Cellule del sistema nervoso centrale

• Neuroni (10%).
• Cellule di supporto o glia (90%).

Cellule di origine neuroectodermica: Astrociti (cellule più comuni – per il controllo dell'ambiente interstiziale, mantenimento della barriera ematoencefalica, rete di sostegno per neuroni e riparazione), Oligodendrociti (controparte centrale delle cellule di Schwann – per la mielinizzazione), Cellule ependimali (dei ventricoli cerebrali).

Cellule di origine mesenchimale: Microglia (per la sorveglianza immunitaria), Cellule endoteliali, Meningi (per la protezione).

Colorazioni standard di neuroni e cellule gliali. Osserviamo che i neuroni hanno aspetti anche molto diversi a seconda delle sedi e delle funzioni.

Patologia non neoplastica del sistema nervoso centrale

• Patologia vascolare
• Patologia infettiva/infiammatoria
• Patologia degenerativa

Di fatto, per quanto riguarda le patologie del sistema nervoso centrale, l'anatomo-patologo non può fare molto in vivo. Egli lavora soprattutto con l'analisi autoptica per lo studio delle malattie. Sono più usati per la diagnosi di queste malattie (in particolare le degenerative) i test genetici.

Patologia vascolare: Ictus (stroke)

L'ictus è un'improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale (OMS).

In Italia, rappresenta la terza causa di morte dopo le malattie cardio-vascolari e i tumori. È causa di circa il 10-12% di tutti i decessi annui e rappresenta la prima causa di invalidità (temporanea o permanente). L'incidenza aumenta con l'età; oltre il 75% dei pazienti colpiti ha un'età superiore a 65 anni. La mortalità nel primo mese dall'evento è intorno al 30%. Circa il 40% dei pazienti colpiti mostra un'invalidità residua di varia gravità.

Cause

• L'85% degli strokes sono di natura ischemica:
• Trombosi dei grandi vasi (40%) o dei piccoli vasi (20%) per malattia cerebro-vascolare aterosclerotica o ipertensione.
• Embolia cerebrale (20%) di solito di provenienza cardiaca: per malattia cardio-vascolare ischemica cronica con deficit contrattile della parete ventricolare o per aritmia atriale.
• Vasculite cerebrale (malattia che colpisce i vasi cerebrali) o ipoperfusione (5%).
• Il 15% sono di natura emorragica.

Fattori di rischio

• Ipertensione: rappresenta il fattore di rischio più importante; i soggetti trattati con farmaci anti-ipertensivi riducono il rischio di stroke del 35-40%.
• Fumo: comporta un aumentato rischio di stroke emorragico oltre che nell'infarto ischemico cerebrale.
• Elevati livelli di colesterolo: correlati alla malattia aterosclerotica.
• Obesità in associazione a diabete e ipertensione (tutti rientrano nella sindrome metabolica).
• Cardiopatie (ipertrofia ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale).
• Attacchi ischemici transitori: legati a malattie dell'arteria carotidea intra o extra cranica.

Ischemia – infarto cerebrale

Cause:

• Trombosi: a livello della biforcazione carotidea, origine della cerebrale media, rami terminali della a. basilare.
• Embolia: frammentazione di trombi parietali cardiaci o di placche aterosclerotiche, da materiale neoplastico, adiposo...
• Occlusione arteriosa: arteriti.

Conseguenze:

• Sospensione dell'apporto circolatorio per più di 3 minuti causa necrosi parenchimale (del tessuto).
• Più di 8 minuti crea un danno massivo irreparabile.

L'effetto clinico comunque dipende dall'estensione del danno.

Infarto cerebrale – sguardo macroscopico

L'immagine è tratta da studi autoptici. Possiamo avere un infarto (non emorragico più frequente nelle trombosi), non dimostrabile fino a 6-12 ore, o (emorragico, più frequente nelle embolie, per riperfusione di vasi danneggiati).

Dopo 48 ore: lieve pallore con sostanza grigia color fango e sostanza bianca con perdita dell'aspetto granuloso.

48 ore – 7 giorni: necrosi ben sviluppata con disintegrazione molle dell'area.

Dopo 1-2 settimane: colliquazione (fluidificazione di parti solide in seguito a processi degenerativi; fase della putrefazione) -> necrosi colliquativa.