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FATTORI DI RISCHIO

Ipertensione: rappresenta il fattore di rischio più importante; i soggetti trattati con farmaci anti-ipertensivi riducono il rischio di stroke del 35-40%.

Fumo: comporta un aumentato rischio di stroke emorragico oltre che nell'infarto ischemico cerebrale.

Elevati livelli di colesterolo: correlati alla malattia atero-sclerotica.

Obesità in associazione a diabete e ipertensione. (Tutti rientrano nella sindrome metabolica)

Cardiopatie (ipertrofia ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale).

Attacchi ischemici transitori: legati a malattie dell'arteria carotidea intra o extra cranica.

Ischemia - infarto cerebrale

Cause:

  • Trombosi: a livello della biforcazione carotidea, origine della cerebrale media, rami terminali della a. basilare
  • Embolia: frammentazione di trombi parietali cardiaci o di placche ateromasiche, da materiale neoplastico, adiposo...
  • Occlusione arteriosa: arteriti

Conseguenze

Sospensione

dell'apporto circolatorio -> 3 min causa necrosi parenchimale (del tessuto) -> 8 min crea un danno massivo irreparabile

L'effetto clinico comunque dipende dall'estensione del danno.

Infarto cerebrale - sguardo macroscopico

L'immagine è tratta da studi autoptici

Possiamo avere un infarto (non emorragico più frequente nelle rossotrombosi), non dimostrabile fino a 6-12 ore, o (emorragico, più frequente nelle embolie, per riperfusione di vasi danneggiati).

Dopo 48 ore: lieve pallore con sostanza grigia color fango e sostanza bianca con perdita dell'aspetto granuloso

48 ore - 7gg: necrosi ben sviluppata con disintegrazione molle dell'area.

Dopo 1-2 settimane: colliquazione (fluidificazione di parti solide in seguito a processi degenerativi; fase della putrefazione) -> NECROSI COLLIQUATIVA

Leptomeningi (foglietto viscerale dell'aracnoide + pia madrea) a contatto ispessite ed opacate.

Infarto cerebrale

– sguardo microscopico6-12 h: neuroni rossi (ipereosinofili) Prime 24-48 h: necrosi coagulativa- colliquativa, presenza di infiltratogranulocitario, vasi ematici evidenti,astrociti ipetroficiI settimana: edema, area ipodensa, proliferazione capillare, presenza diinfiltrato macrofagico, gliosi reattivaII settimana: liquefazione tissutale, abbondanti macrofagi (possono residuarea distanza di anni), gliosi, cavitazione(buco)Gliosi – reazione delle cellule di supporto -> proliferazione delle cellule gliali incaso di danno (non di tumore)> Emorragia cerebraleIntraparenchimale ExtraparenchimaleEmorragia Intraparenchimale- Primitiva (80%): può essere causata da ipertensione (>50% dei casiclinicamente significativi e 15% dei decessi), angiopatia amiloide (perdeposito di proteine)- Secondaria (20%): può essere causata da malformazioni vascolari,aneurismi, TUMORI, coagulopatie.Età: > 65 anniCausa: rottura di piccoli vasi

intraparenchimaliEmorragie ExtraparenchimaliClassificabili sulla base della sede dell’accumulodi sangueEmatoma extra(epi)durale – tra ossa del cranio e dura madre – scollamentoEmatoma subdurale – sotto dura madre Emorragia subaracnoidea – sotto aracnoide (ematoma e emorragia sono sinonimi)

Ematoma extra(epi)duraleDefinizione: raccolta di sangue ad evoluzione rapidamenteespansiva, tra dura madre e parete cranica da emorragiaarteriosa, più raramente venosaCausa: trauma con frattura ossea e rottura vaso - Classicoematoma da trauma cranicoSede: temporale (più frequente), rottura delle arterie duraliClinica: trauma, rapido peggioramento, ipertensioneendocranica, coma e morte (ernia - fuoriuscita di un visceredalla cavità che normalmente lo contiene).Piccoli ematomi si possono riassorbire –> non si arriva acoma o morte.NB: le forme croniche, saccate, sono rare e generalmente diorigine venosa

Ematoma sub-duraleDefinizione: raccolta

di sangue dalla superficie profonda della pachimeninge (tra pachimeninge - dura madre- e leptomeninge - le altre due meningi) Causa: trauma, rottura di vaso venoso (vene a ponte) - disolito si verifica entro le 48 ore dal trauma Sede: superfici laterali emisferi cerebrali, bilaterali nel 10% dei casi Emorragia subaracnoidea Definizione: Presenza di sangue nello spazio subaracnoideo Causa: - rottura di aneurismi - maggior causa - malformazioni arterovenose/fistole - malformazioni complesse (congenite) Sede: la localizzazione dell'emorragia dipende da sede e orientamento del vaso aneurismatico Clinica: cefalea in sede occipitale con perdita di coscienza -> ripresa di coscienza in pochi minuti. 25%-50% morte con la prima rottura Poligono di willis - fondamentale per la vascolarizzazione dell'encefalo. Sono indicati i punti dove di solito si formano gli aneurismi (con rispettive percentuali). Aneurismi sacciformi - Tipo più frequente di aneurismi.
  • Intracranici: 10-15% familiarità -> Gli aneurismi possono essere congeniti o acquisiti (dovuti a difetti nella tonaca media dei vasi): in ogni caso c'è spesso una certa familiarità.
  • Più frequente nel sesso femminile e nella 5° decade
  • Gli aneurismi >10 mm hanno un rischio di sanguinamento annuo del 50%

Complicanze:

  • Mortalità: I° attacco: 36% nelle prime 76 ore
  • Dopo emorragia: dai 4 ai 9 giorni deficit neurologici, come emiplegia, per emorragia cerebrale e necrosi ischemica associata a spasmi vascolari (nel 50% dei pazienti con aneurisma) o al restringimento del lume.
  • Recidive
  • Infarti, emorragie del tronco e dell'encefalo
  • Idrocefalo (liquor si accumula eccessivamente nello spazio subdurale), erniazioni

Quindi: Mortalità elevata alla prima rottura e in caso di recupero deficit mantenuti.

2. PATOLOGIA INFETTIVA/INFIAMMATORIA

Meningite (riguardano meningi)

Encefalite (riguardano encefalo)

Encefalomieliti (interessa encefalo +

ms) Encefalomeningomieliti (Infiammazione contemporanea delle meningi, dell'encefalo e del midollo spinale).

Le encefaliti solitamente si associano secondariamente alle meningiti. Più raroè il coinvolgimento dell'encefalo da parte delle infezioni alle meningi.

Vie di propagazione dell'infezione:

  • Impianto diretto (trauma) - anche in seguito a operazioni chirurgiche
  • Estensione locale (infezione dei seni paranasali - sinusite, infezione dentaria, otomastoidite - otiti)
  • Trasporto attraverso sistema nervoso periferico (herpes zooster - non frequenti, rabbia)
  • Via ematogena (grazie a sangue)

MENINGITE

Infezione delle leptomeningi e del liquor nello spazio subaracnoideo (che è poi il materiale analizzato in anatomia patologica).

Classificazione per:

  • Decorso clinico:
    • Acute
    • Croniche
  • Tipo di reazione flogistica
    • Suppurativa - propria di infezioni batteriche in genere
    • Granulomatosa - presenza di granulomi

Eziopatogenesi (cause)

Acute purulente (batteri)

Acuta asettica (virus)

Croniche (Mycobaterium Tubercolosis - lo stesso che causa infezioni ai polmoni, Treponema pallidum, ...)

Meningite acuta purulenta

L'agente eziologico è differente in funzione dell'età:

  • Eta neonatale: Escherichia Coli, Streptococco di gruppo B
  • Eta giovane/adulta: Neisseria meningitidis (meningococco) - meningite da comunità
  • Eta adulta/avanzata: Streptococco pneumoniae, Listeria monocytogenes

Diagnosi:

  • Neurologica
  • Laboratoristica
  • Anatomo-patologica: Analisi del liquor (in vivo), Biopsia cerebrale (praticamente mai), analisi Autoptica

Aspetto macroscopico autoptico

Meningi: Congeste, opache, essudato fibrino-purulento - simbolo di infiammazione

Liquor: Opaco, torbido, purulento (contiene microorganismi e cellule infiammatorie)

Encefalo: Pesante, edematoso, segni di ernie

Ventricoli: Dilatati, con essudato; infiammazione dei plessi

Meningite acuta asettica

Eziologia più

frequentemente virale- Esame macroscopico: opacità e congestione- Esame microscopico: infiltrato linfocitario nelle meningi e nel liquor- Decorso clinico: forme lievi, spesso autolimitanti

Alcune volte si può avere come conseguenza delle meningiti un ASCESSO CEREBRALE. Pericoloso perché fa effetto massa generando ipertensione endocranica e ernie. Inoltre, la sua rottura può portare a piocefalo (raccolta di pus nei ventricoli), meningite purulenta (raccolta di pus sulla superficie encefalica) e trombosi dei seni, lesioni satelliti.

Cause: sconosciute 20%
- rara complicanza delle meningiti
- impianto diretto da trauma, precedenti interventi di neurochirurgia
- propagazione da infezioni adiacenti (infezioni seni paranasali, orecchio medio e mastoide)
- propagazione germi per via ematogena

ENCEFALITI VIRALI
Infezione del parenchima cerebrale, spesso estesa alle meningi e a volte al midollo spinale (encefalomielite)
HSV-1 (Herpes simplex virus): colpisce bambini e giovani adulti.

Infezione:

  • de novo (90%). Causa necrosi ed emorragie

HSV-2: il 50% dei casi sono neonati che hanno attraversato il canale del parto in donne con infezione genitale.

Herpes Zooster (varicella – zooster): complicanza in adulti-anziani defedati (riattivazione del virus).

CMV (citomegalovirus): più frequente nella vita intrauterina (necrosi e disfunzioni cerebrali gravi) e nei pazienti immunodepressi

Ruolo diagnostico della anatomia patologica su queste patologie è molto limitato.

MALATTIE DEMIELINIZZANTI

Gruppo eterogeneo di malattie acquisite del sistema nervoso centrale che si caratterizzano per un danno preferenziale alle guaine mieliniche, con relativa conservazione assonale

Le conseguenze cliniche sono dovute al deficit di trasmissione elettrica lungo gli assoni, causato dalla perdita del rivestimento mielinico

  • Sclerosi multipla – la più frequente
  • Encefalomielite disseminata acuta
  • Encefalomielite emorragica necrotizzante acuta
  • Mielinolisi

centrale pontina

Sclerosi multipla

Disordine demielinizzante autoimmune, caratterizzato da episodi di deficit neurologici distinti, separati nel tempo, causate da lesioni della sostanza bianca separate nello spazio.

Malattia demielinizzante più frequente (1 / 1000) in Europa e USA.

Può colpire tutte le età, ma più frequente tra la 2°-4° decade.

Dettagli
Publisher
grace2000
A.A. 2019-2020
10 pagine
SSD Scienze mediche MED/08 Anatomia patologica
I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher grace2000 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Guerini Rocco Elena.