Patologie cardiache

Complicanze della Disfunzione contrattile

→1. (> 40% Vsx) shock→cardiogeno (insufficienza contrattile ipotensione +IMA →congestione vascolare polmonare edema polmonareacuto)

Aritmie

2. (infarti posteriori e inferosettali)

3. Rottura del miocardio

Rottura della parete ventricolare libera →1. →emopericardio tamponamento cardiaco

Rottura del setto IV →2. iperafflusso acuto e shunt→ → →sx-dx ipertensione polmonare congestioneedema polmonare acuto

Rottura del muscolo papillare →3. Insufficienzamitralica acuta (anche da disfunzione ischemica delMP) → →4. Aneurisma ventricolare Trombosi murale emboliasistemica

5. Pericardite fibrinosa

Eziologia Patogenesi Morfologia Morfologiamacroscopica microscopica

Il ventricolo sinistro si presenta ipertrofico eProgressiva I fattori che concorrono alla Infarti pregressi rilevabili graziedilatato. deposizione di collageneinsufficienza ICC sono: alla- Le coronarie presentano aterosclerosicardiaca congestizia

Ischemia miocardica- stenotica causata da un Cicatrizzazione post- Spesso sono presenti cicatrici di pregressidanno ischemico infartuale- infarti.ripetuto del Rimodellamento ventricolare estesa fibrosiL’endocardio presenta (damiocardio (infarti (assottigliamento, aneurismi)- forze di scorrimento anomale sulla parete) diprecedenti) o da Ipertrofia e dilatazione del colorito biancastro, ed eventuali aneurismi eischemia cronica →miocardio vitale trombi muraliscompenso funzionaleCardiopatia L’ICC causa alterazioni polmonari: siischemica marmorizzazione scuraosserva la delcronica polmone (colore marrone scuro daprogressiva congestione e microemorragie)ValvulopatieEziologia Patogenesi Morfologia Morfologiamacroscopica microscopicaDanno cumulativo da deposito di sali di Ca2+ ma senza lipidi (noStenosiStress meccanici clinicamente aterosclerosi)ripetitivi causati da: evidenziabile dopo i 60-701. 40 milioni di → ipertrofia ventricolareannicontrazioni → scompenso

Degenerazione cardiaca:

• Anno → congestizio dilatazione
• Gradiente pressorio ventricolare calcifica trans-valvolare valvolare (120mmHg mitrale e 80mmHg aorta)
• N.B: degenerazioni non sono legate ad infiammazione

Stenosi aortica:

• Noduli calcifici
• Metaplasia ossea superficie
• Calcificazione sulla → Danno progressivo cronico secondaria ad valvolare di efflusso, a livello dei deposizione di sali di calcio calcifica invecchiamento di una punti di massima flessione da parte di cellule somiglianti valvola normale o → a osteoblasti. (inserzione delle valvole) bicuspide (1% dei casi, impediscono corretta apertura (n.b: si ha sviluppo 10/20 Si manifesta con: NO fusione) {vedi su: A} anni prima). Aumento del gradiente più comune Stenosi calcifica della valvola È la di pressorio aortica bicuspide congenita tutte le anomalie ↓ due cuspidi valvolari Ipertrofia ventricolare sx Presenta solo funzionali con un rafe mediano su quella più ↓ grande, derivante

dall'incompleta angina rafeseparazione. Il è sede principale della calcificazione.

Scompenso cardiaco

Calcificazione noduli calcifici

Si osservano diDepositi i natura Si manifesta trai 60-70 anni 2-5mmcalcifica che si determinando: irregolari e talvolta ulceratidell'anulus - nessunasviluppano a livello Per lo più alla base dei lembi valvolari {vedi su:mitralico compromissionefibrosodell'anulus C/D}- Insufficienza stenosieraramente- Aritmie per lesioni alsistema di conduzione AV(↑rischio morte improvvisa)trombi/→Noduli calcifici ictus→ ↑rischioinfezioniembolico/endocarditi infettive

Eziologia Patogenesi Morfologia Morfologiamacroscopica microscopica

Ridondanza intercordale "a Degenerazione mixomatosa:lembiEziologia nella maggio I della valvola mitrale 1.cappuccio" dei lembi mitralici {C}non molleparte dei casi hanno consistenza ispessimento dello strato spongiososlargatiche si presentano enota.

materiale(floppy valve) e per deposizione digommosi. mucoide;corde tendinee assottigliamento delloPiccola percentuale e le sono Le corde tendinee sono allungate eallungate. strato fibroso.associata a dilatato.assottigliate, l’anulus Lesioni secondarieconnettivopatie 2. dei lembi da(ruolo Questa morfologia porta al stress e danno meccanico:del TGFβ). prolasso nell’atrio sinistroProlasso della - Ispessimento fibroso dovuto alledurante la sistole (click meso-valvola mitrale forze di attritoColpisce telesistolico). - Ispessimento dell’endocardio Vsxprevalentemente Se associata ad insufficienza contro cui i lembi fanno frizionegiovani donne (2-3% (soffio olosistolico), il reflusso Spesso sulla superficie atriale dei - trombosiFormazione diprevalenza) sistolico porta ad un lembi o sulle pareti atriali {D}. - Calcificazione alla base del lembosovraccarico di volume indiastole che si traduce in → ↑endocarditiposteriore infettivedilatazione e ipertrofiaventricolare.

Malattia reumatica acuta Corpi di Aschoff: tipiche lesioni

La febbre reumatica è Streptococco gruppo A → Processo infiammatorio granulomatose cardiache cheun’infiammazione acuta Ig linfociti T CD4+e contro generalizzato con pericardite, collagene eosinofilopresentanoimmunomediata e cross reagisconoproteine M miocardite o endocardite (focolai di necrosi fibrinoide)sistemica che si →con Abself attivazione del (pancardite) con lesioni linfociti T,circondato a plasmacellulemanifesta alcune →complemento neutrofili e corpi si Aschoff.caratteristiche, i e grossi macrofagi attivati dettisettimane dopo macrofagi (attivati alle cellule di Anitschkowlembi valvolari corde (citoplasmaNei e nelleinfezione da →citochine dei CD4) danno tendinee l’infiammazione esita in abbondante e nucleo ovoidale nelstreptococco β →tissutale cardiaco (e renale necrosi fibrinoide su cui si quale la cromatina si condensa in unemolitico di gruppo A. GN postinfettiva)

verruche (piccole bozzolute di 1-2mm) localizzano lungo le linee di chiusura. La cardite reumatica acuta si manifesta in seguito a febbre reumatica; in seguito la malattia può progredire verso cardiopatia reumatica cronica. Le lesioni subendocardiche possono causare un'organizzazione dell'infiammazione di MacCallum (dovute al reflusso da insufficienza valvolare, perciò spesso si ritrovano in atrio sinistro).

Se la stenosi mitralica è grave si ha: dilatazione atrio sinistro, rischio FA + formazione di trombi murali, embolizzazione, congestione polmonare, ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolo destro. Si può associare insufficienza mitralica.

Presenza di vegetazioni: Le vegetazioni contengono placche ispessite, infiammatorie e fibrosi transmurale. Le valvole presentano neovascolarizzazione post-infiammatoria.

Fattori predisponenti: È principalmente

tutti - Fibrinavoluminose friabili, singolee obatterica, colpisce le quelli che favoriscono - Batterimultiple.valvole e l’endocardio l’insorgenza di una - Cellule infiammatorielembi cordeSi localizzano nei e nelle (GNbatteriemiaparietale. (diabete, tendinee. A seconda de decorso neutrofili)Possono essere: immunodeficienza, droghe ev) sono:- →Acute Aureus)(S. → lesioni destruenti e necrotizzantiinsorgenza acuta eche, per via dell’alta (possono erodere il miocardioviolenta, con febbre (può nonvirulenza del batterio, →sottostante ascesso anulare). Ilesserci in anziani).colpiscono anche rosso intensocolore è a fresco seComplicanze: GN da IC,sane.valvole Spesso l’infiammazione è intensaemboli settici e microembolievolve nonostante il (→ petecchie, lesioni diEndocardite → sepsitrattamento Janeway palmari, noduli di→ morte Osler popstrelli, macchie diinfettiva Roth retiniche [emorragie])- Subacute (Strep. Quelledell'endocardite subacutaViridans) colpiscono → colpisce valvole con: PVM, tessuto di granulazionepresentanomalformate;valvole stenosi calcifica, bicuspidi alla base (processi riparativi).decorrono (aortica)subdolamente e Con il tempo possono svilupparsi→ associate a minor distruzionecausano meno danni, *Altre cause: enterococcus e fibrosi, calcificazione e infiltratovalvolaresolitamente vi è H A Caemofilus ctinobacillus ardiobact infiammatorio cronico.remissione E Kerium ikenella ingella Hanno tutte tendenza ad* →embolizzare lesioni ischemico-infettive (rene, cervello, miocardio)Eziologia Patogenesi Morfologia Morfologiamacroscopica microscopicaLe vegetazioni si localizzano lungo la Le vegetazioni sono composteCaratterizzata dal È dovuta ad una condizione di rima di chiusura, sono asettiche e di unicamente da:piccoli ipercoagulabilitàdeposito di del sangue - Fibrinadimensioni maggiori rispetto a quelletrombi sterili sul che sui riscontra in

pazienti - Piastrine delle cardiopatia reumatica. tumoricon (soprattutto margine di chiusura dei malattie mucinosi), lembi valvolari. linfoproliferative, traumi da Misurano da 1 a 5mm, catetere iperestrogenismo. onon sono invasive e non provocano Endocardite Per questo si manifestare azione infiammatoria, spesso in concomitanza con quindi non causa nonon infettiva TVP embolia polmonare. odanno locale. Tuttavia vi è un elevato rischio embolico con infartiformazione di (C) cuspide asettici a livello (t) trombocerebrale, renale, cardiaco o periferico. Assenza di di processi infiammatori a cario della cuspide o del trombo. Piccole vegetazioni vegetazioni Queste vegetazioni causano Le sono costituite da: -sterili ebmolizzazione, a carico della raramente Materiale fibrinoso eosinofilo mentre più spesso portano a mitrale valvola e della granulare con detriti cellulari tradisfunzione valvolare. tricuspide che cui residui nucleari -insorgono a causa di Neutrofili Endocardite in -Ciò av