Patologie cardiache

Dovuta al sovraccarico pressorio dell’ipertensione cronica, anche se lieve (140-90 mmHg).

L’anamnesi clinica evidenzia segni di ipertensione in altri organi.

Ipertensione → ↑ lavoro cardiaco → ↑ stress di parete → ↑ stiramento cellulare.

Possibile evoluzione in cardiopatia ischemica ← aterosclerosi coronarica favorita dall’ipertensione.

Ipertrofia inizialmente senza dilatazione.

Parete ventricolare sinistra > 20 mm e peso cellulare > 500 gr. Colore omogeneo rosso mattone e ipertrofia concentrica → assenza di lesioni.

Dilatazione → nel tempo, riduzione del lume e aumento della pressione di riempimento coronarico.

Dilatazione atriale sinistra.

Fasi precoci: aumento del diametro traverso dei miociti.

Fasi tardive: ingrandimento cellulare e nucleare con fibrosi interstiziale.

Spesso si associa aumento del connettivo interstiziale e quindi della rigidità parietale.

90% - → iperlipidemia, ipertensione, fumo, diabete, turbolenza del flusso ematico.

10% - Emboli coronarici, spasmi vascolari o occlusione modesta aggravata da tachicardia/ipotensione sistemica.

Disfunzione endoteliale → adesione e migrazione dei monociti → attivazione dei macrofagi, reclutamento delle cellule muscolari lisce → fagocitosi dei lipidi (cellule schiumose), proliferazione c.m.l., deposizione di ECM e lipidi → reclutamento linfociti T, accumulo di lipidi extracellulare, formazione di un cappuccio fibroso.

Placca ateromasica colore bianco/giallastro, su placca ulcerata colore rosso-bruno. Lesioni eccentriche e focali.

Presenza di un cappuccio fibroso (cml + collagene) più o meno spesso. Al di sotto, la spalla della lesione è costituita da macrofagi e cml, il core della placca contiene lipidi (colesterolo esterificato e non, spesso in forma di aggregati cristallini che vengono eliminati durante la fissazione e lasciano delle “fessure aghiformi”), detriti cellulari e cellule schiumose.

Alla periferia della lesione si evidenzia neovascolarizzazione.

Modificazioni acute:

• Rottura, ulcerazione o erosione del cappuccio → trombosi.
• Emorragie intraplacca → ematoma o rottura della placca.
• Ateroembolismo.
• Vasocostrizione su placca.
• Formazione di aneurismi per indebolimento della parete vascolare → rottura del vaso.

Modificazioni croniche: accrescimento e calcificazione → aumento rischio CV.

Punto 1. Elementi cellulari: cellule muscolari lisce, macrofagi e cellule T.

Punto 2. Matrice extracellulare.

Punto 3. Depositi di lipidi intra ed extracellulari.

Le lamine elastiche interne ed esterna sono assottigliate, così come la tonaca media.

Nelle placche fibrose composte prevalentemente da cml e ecm.

Occlusione aterosclerotica coronarica.

90% associata a trombosi.

10% senza trombosi, per riduzione del flusso miocardico (vasospasmo, emboli da atrio/ventricolo sx o embolia paradossa da cuore destro/vene periferiche, vasculiti).

Di solito l’occlusione è transmurale.

Fase ischemica reversibile - dopo ischemia T(0) = arresto del metabolismo aerobico → glicolisi anaerobia → accumulo acido lattico.

1 minuto = perdita della contrattilità miocardica, alterazioni ultrastrutturali dei miocardiociti.

Fase infartuale - 30 minuti = dagli strati subendocardici comincia la necrosi coagulativa → rilascio dei marker intracellulari.

Fino a 24 h = la necrosi continua a onda verso l’epicardio → infarto transmurale.

1°-3° giorno = necrosi coagulativa con scomparsa di nuclei.

Le alterazioni macroscopiche sono visibili solo dopo le prime 24 h di ischemia miocardica. Il miocardio assume colorito inizialmente rosso-brunastro (presenza di cellule infiammatorie) e il sangue fuoriuscito dai capillari in periferia della lesione determina dei bordi iperemici.

Con il passare dei giorni l’area centrale.

Le prime alterazioni della necrosi coagulativa sono rilevabili dopo 6-12 ore:

• I margini della lesione presentano fibrocellule ondulate (già dopo 1 h).
• Bande di contrazione eosinofile dopo 12 h.