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Evoluzione delle modifiche Variazioni morfologiche in una

strutturali della parete lesione coronarica tipica fino

arteriosa in risposta al danno alla formazione di un trombo

endoteliale occlusivo che porta allo sviluppo

di un infarto

Progressione della necrosi miocardica

dopo occlusione di arteria coronarica

1. La regione del miocardio (area

tratteggiata), dipendente dal vaso occluso

per la propria perfusione, è a rischio

ischemico a) 1 3

2. La necrosi inizia sotto la superficie

endocardica al centro della zona

ischemica, risparmiando una sottile

striscia di miocardio che, trovandosi subito

sotto l’endocardio, riceve ossigeno per

diffusione dal sangue contenuto nella 1 2 3

cavità ventricolare

3. Il risultato finale dell’ostruzione del

flusso è la necrosi del muscolo perfuso

dalla coronaria ostruita

La sede dell'infarto varia in rapporto alla coronaria occlusa:

- Anteriore (ramo discendente della arteria coronaria sinistra)

-Anterolaterale (arteria coronaria sinistra)

-Posteriore (occlusione della arteria coronaria destra)

Il ventricolo sinistro è colpito più di frequente

In base all'estensione dell'area infartuata, si possono distinguere:

-Infarto transmurale

(intero spessore della parete ventricolare)

-Infarto intramurale ( subendocardico )

(necrosi limitata al terzo o alla metà interni della parete del ventricolo)

Localizzazione e caratteristiche del dolore:

-Insorgenza improvvisa, dopo uno sforzo o un pasto copioso,

ma anche a riposo (ore notturne)

-Retrosternale

-Il paziente rimane quasi immobilizzato

-Irradiazione al collo, al braccio sinistro, più raramente alle due braccia

(specie negli infarti posteriori)

-A volte epigastrico

-Pressione arteriosa e temperatura della cute: diminuzione

-Pallore; sudorazione; polso debole e frequente

-A volte nausea e spesso difficoltà respiratoria

LOCALIZZAZIONE

ANTERIORI POSTERIORI

INFARTO TRANSMURALE

ANTEROSETTALE ACUTO

Con blocco di branca destra

INFARTO APICALE SUBACUTO

Con riassorbimento di

tessuto muscolare e trombi parietali

INFARTO INTRAMURALE

POSTERIORE ACUTO Timing

Reperti macro- e microscopici

½–4 h Nessuna alterazione Nessuna alterazione, fibrocellule ondulate ai margini della lesione

4–12 h Chiazze scure occasionali Inizio della necrosi coagulativa, edema, emorragia

12–24 h Chiazze scure Necrosi coagulativa in corso, nuclei picnotici,

ipereosinofilia dei miociti, inizio dell’infiltrato linfocitario

1–3 gg Chiazze con centro dell’infarto Necrosi coagulativa

giallo chiaro Infiltrato interstiziale di neutrofili

3–7 gg Margini iperemici Disintegrazione delle cellule morte

Centro giallo soffice Fagocitosi delle cellule da parte dei macrofagi

ai margini della lesione

7–10 gg Tessuto giallastro e soffice con Fagocitosi di cellule morte

margini rossastri depressi Formazione di tessuto di granulazione ai margini

10–14 gg Margini rosso-grigiastri depressi Tessuto di granulazione

2–8 sett Cicatrice grigiastra, dal bordo Incremento di collagene, diminuzione della cellulartità

verso il centro dell’infarto

>2 mesi Cicatrizzazione completa Cicatrice collagena densa

Normale

12 h 24 h

2 giorni

Alcuni giorni 1 settimana

2 settimane Mesi

R

ECG NORMALE T

P Q S

ISCHEMIA INFARTO

Alterazioni elettrocardiografiche

1. Slivellamento verso 2. Onda T negativa,

l’alto del tratto ST, deflessione inziale

scomparsa dell’onda T negativa del tratto QRS

3. Onda T negativa, 4. Tipico quadro

deflessione negativa dell’infarto stabilizzato

del tratto QRS Complicanze

Dipendono dalle dimensioni dell’area lesa, dalla sede e dalla

estensione di spessore (infarto subendocardico o transmurale)

Infarti transmurali estesi

(con area necrotica del 20-40 % della massa del ventricolo sinistro),

a prescindere dalla sede, causano frequentemente:

1) Edema polmonare

L’insufficiente svuotamento del ventricolo sinistro durante la sistole

(per ipocontrattilità dell’area necrotica) si ripercuote a monte sull’atrio e

da questo sulle vene polmonari fino al circolo capillare alveolare, con

congestione globale del sistema vascolare polmonare


PAGINE

30

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Montaldo Caterina.

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