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LOCALIZZAZIONE

ANTERIORI POSTERIORI

INFARTO TRANSMURALE

ANTEROSETTALE ACUTO

Con blocco di branca destra

INFARTO APICALE SUBACUTO

Con riassorbimento di

tessuto muscolare e trombi parietali

INFARTO INTRAMURALE

POSTERIORE ACUTO Timing

Reperti macro- e microscopici

½–4 h Nessuna alterazione Nessuna alterazione, fibrocellule ondulate ai margini della lesione

4–12 h Chiazze scure occasionali Inizio della necrosi coagulativa, edema, emorragia

12–24 h Chiazze scure Necrosi coagulativa in corso, nuclei picnotici,

ipereosinofilia dei miociti, inizio dell’infiltrato linfocitario

1–3 gg Chiazze con centro dell’infarto Necrosi coagulativa

giallo chiaro Infiltrato interstiziale di neutrofili

3–7 gg Margini iperemici Disintegrazione delle cellule morte

Centro giallo soffice Fagocitosi delle cellule da parte dei macrofagi

ai margini della lesione

7–10 gg Tessuto giallastro e soffice con Fagocitosi di cellule morte

margini rossastri depressi Formazione di tessuto di granulazione ai margini

10–14 gg Margini rosso-grigiastri depressi Tessuto di granulazione

2–8 sett Cicatrice grigiastra, dal bordo Incremento di collagene, diminuzione della cellulartità

verso il centro dell’infarto

>2 mesi Cicatrizzazione completa Cicatrice collagena densa

Normale

12 h 24 h

2 giorni

Alcuni giorni 1 settimana

2 settimane Mesi

R

ECG NORMALE T

P Q S

ISCHEMIA INFARTO

Alterazioni elettrocardiografiche

1. Slivellamento verso 2. Onda T negativa,

l’alto del tratto ST, deflessione inziale

scomparsa dell’onda T negativa del tratto QRS

3. Onda T negativa, 4. Tipico quadro

deflessione negativa dell’infarto stabilizzato

del tratto QRS Complicanze

Dipendono dalle dimensioni dell’area lesa, dalla sede e dalla

estensione di spessore (infarto subendocardico o transmurale)

Infarti transmurali estesi

(con area necrotica del 20-40 % della massa del ventricolo sinistro),

a prescindere dalla sede, causano frequentemente:

1) Edema polmonare

L’insufficiente svuotamento del ventricolo sinistro durante la sistole

(per ipocontrattilità dell’area necrotica) si ripercuote a monte sull’atrio e

da questo sulle vene polmonari fino al circolo capillare alveolare, con

congestione globale del sistema vascolare polmonare

La congestione provoca edema interstiziale

(nei capillari alveolari la pressione idrostatica supera quella oncotica):

fuoriuscita di liquidi dai capillari polmonari e loro accumulo nell’interstizio

Lo scambio gassoso viene ostacolato e si manifesta difficoltà respiratoria;

un ulteriore aumento della pressione intravascolare polmonare provoca la rottura

delle giunzioni occludenti tra le cellule alveolari di rivestimento

Edema alveolare (aumento della pressione idrostatica e lesione endoteliale);

ingresso e accumulo non solo di liquidi ma anche di globuli rossi all’interno degli

alveoli, cui segue compromissione grave degli scambi gassosi

Edema polmonare acuto conclamato con comparsa di espettorato rosato e

schiumoso (la quota liquida dell’edema, contenente globuli rossi,

unita ai gas alveolari invade i bronchioli)

Arresto respiratorio

2) Shock cardiogeno

Riduzione diffusa della perfusione tissutale da insufficiente gittata cardiaca,

determinato dall’ inefficace capacità contrattile del miocardio leso dall’infarto:

bassa gittata cardiaca, ipotensione, ridotta perfusione periferica

e congestione polmonare

Maggiore compromissione della funzione cardiaca e ulteriore diminuzione

di flusso coronarico, peggioramento dell’ischemia miocardica

Nell’infarto transmurale anteriore c’è un rischio maggiore di:

rottura del miocardio, trombosi murale e aneurisma ventricolare

a) Rottura di cuore

Indebolimento meccanico dell’area miocardica sede di necrosi,

emopericardio e tamponamento cardiaco

b) Trombosi murale

Zona necrotica: anomala contrattilità

(crea rallentamento di flusso ematico locale)

e danno endocardico

(espone al sangue circolante una superficie trombogena)

possono favorire una trombosi murale

c) Aneurisma ventricolare

Assottigliamento della parete ventricolare miocardica sede di necrosi

Modificazioni morfo-funzionali

(dilatazione con rallentamento di flusso ematico locale)

Trombi murali e successivo tromboembolismo sistemico

(frammenti di trombo migrano in distretti periferici e si fermano in arterie

distanti, occludendole, con conseguente ischemia a valle di queste )

Infarto transmurale posteriore: si possono avere gravi blocchi di conduzione,

con bradicardia fino ad asistolia e arresto cardiaco

In generale la prognosi dell’infarto transmurale anteriore

(che coinvolge maggiormente il ventricolo sinistro)

è peggiore di quella relativa a infarto transmurale posteriore (inferiore)


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Montaldo Caterina.

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