Patologia generale - l'infarto del miocardio

Processo di ispessimento intimale

1. Migrazione delle cellule muscolari lisce nell'intima

2. Loro proliferazione

3. Elaborazione della matrice extracellulare

Placca ateromatosa intimale

- Cappuccio fibroso: Cellule muscolari lisce, macrofagi, cellule schiumose, linfociti, collagene, elastina, proteoglicani, neovascolarizzazione

- Centro necrotico: Detriti cellulari, cristalli di colesterolo, cellule schiumose, calcio

Interazioni cellulari nell'aterosclerosi

1. Iperlipidemia, ipertensione, fumo, tossine, fattori emodinamici, reazioni immuni e virus

2. Danno endoteliale

3. Adesione piastrinica e monocitica

4. Migrazione di cellule muscolari

5. Loro proliferazione

6. Sviluppo di cellule schiumose derivanti da macrofagi che hanno inglobato LDL ossidate

7. Accumulo di lipidi extracellulari

8. Produzione di collagene e proteoglicani

9. Sviluppo e accrescimento della placca aterosclerotica

Evoluzione delle modifiche strutturali della parete lesione coronarica tipica

1. La regione del miocardio (area tratteggiata), dipendente dal vaso occluso per la propria perfusione, è a rischio ischemico
2. La necrosi inizia sotto la superficie endocardica al centro della zona ischemica, risparmiando una sottile striscia di miocardio che, trovandosi subito sotto l'endocardio, riceve ossigeno per diffusione dal sangue contenuto nella cavità ventricolare
3. Il risultato finale dell'ostruzione del flusso è la necrosi del muscolo perfuso dalla coronaria ostruita

• Anteriore (ramo discendente della arteria coronaria sinistra)
• Anterolaterale (arteria coronaria sinistra)
• Posteriore (occlusione della arteria coronaria destra)

• Infarto transmurale (intero spessore della parete ventricolare)
• Infarto intramurale (subendocardico) (necrosi limitata al terzo o alla metà interni della parete del ventricolo)

• Insorgenza improvvisa, dopo uno sforzo o un pasto copioso, ma anche a riposo (ore notturne)
• Retrosternale
• Il paziente rimane quasi immobilizzato
• Irradiazione al collo, al braccio sinistro, più raramente alle due braccia (specie negli infarti posteriori)
• A volte epigastrico
• Pressione arteriosa e temperatura della cute: diminuzione
• Pallore; sudorazione; polso debole e frequente
• A volte nausea e spesso difficoltà respiratoria

• ANTERIORI
• POSTERIORI

• ANTEROSETTALE ACUTO
• Con blocco di branca destra

• Con riassorbimento di tessuto muscolare e trombi parietali

• POSTERIORE ACUTO

microscopici½–4 h Nessuna alterazione Nessuna alterazione, fibrocellule ondulate ai margini della lesione

4–12 h Chiazze scure occasionali Inizio della necrosi coagulativa, edema, emorragia

12–24 h Chiazze scure Necrosi coagulativa in corso, nuclei picnotici, ipereosinofilia dei miociti, inizio dell’infiltrato linfocitario

1–3 gg Chiazze con centro dell’infarto Necrosi coagulativa giallo chiaro Infiltrato interstiziale di neutrofili

3–7 gg Margini iperemici Disintegrazione delle cellule morte Centro giallo soffice Fagocitosi delle cellule da parte dei macrofagi ai margini della lesione

7–10 gg Tessuto giallastro e soffice con Fagocitosi di cellule morte margini rossastri depressi Formazione di tessuto di granulazione ai margini

10–14 gg Margini rosso-grigiastri depressi Tessuto di granulazione

2–8 sett Cicatrice grigiastra, dal bordo Incremento di collagene, diminuzione della cellulartità verso il centro

dell’infarto>2 mesi

Cicatrizzazione completa

Cicatrice collagena densa

Normale

12 h 24 h

2 giorni

Alcuni giorni

1 settimana

2 settimane

Mesi

RECG NORMALE TP Q SISCHEMIA INFARTO

Alterazioni elettrocardiografiche

1. Slivellamento verso 2. Onda T negativa,l’alto del tratto ST, deflessione inzialescomparsa dell’onda T negativa del tratto QRS
2. Onda T negativa
3. Tipico quadro deflessione negativa dell’infarto stabilizzatodel tratto QRS