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Patologia generale - molecole di adesione Appunti scolastici Premium

Appunti di Patologia generale della professoressa La Camera sulle molecole di adesione con analisi dei seguenti argomenti: selectine, integrine, immunoglobuline, mediatori chimici dell'infiammazione, amine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico, fattore attivante le piastrine, chemochine. Vedi di più

Esame di Patologia generale docente Prof. E. La Camera

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ESTRATTO DOCUMENTO

PROTEINE PLASMATICHE

Proteine del sistema del complemento

Le proteine del complemento sono 9, sono presenti nel plasma in forma inattiva e sono

numerate da C1 a C9. L’attivazione della cascata del complemento può essere divisa in

fasi precoci e fasi tardive.

Nelle fasi precoci, tre vie diverse portano alla scissione del C3.

Via classica: C1-Ag-Ac

Via alternativa: stimolata da molecole di C3

superficie dei microbi ma non è presente Ac

Via della lectina: C1 viene attivato

dal legame tra lectina e i

carboidrati presenti sui microbi

C3 convertasi

C3a C3b

C5 convertasi Si lega alla molecola che

ha scatenato l’attivazione

C5a C5b

Nelle fasi tardive, le tre vie convergono ed il prodotto di degradazione del C3, C3b,

attiva una serie di altre componenti del complemento.

Fenomeni vascolari: C3a e C5a stimolano i mastociti a rilasciare istamina

 facendo aumentare la permeabilità vasale e inducendo vasodilatazione.

C5a nei neutrofili e nei monociti attiva la via lipossigenasica del

metabolismo dell’acido arachidonico provocando un ulteriore rilascio di

mediatori dell’infiammazione

Fenomeni di adesione, chemiotassi e attivazione: C5a è un potente agente

 chemiotattico per neutrofili, monociti, eosinofili e basofili

Fagocitosi: C3b si comporta da opsonina e favorisce la fagocitosi da parte

 dei neutrofili e macrofagi

PROTEINE PLASMATICHE

Sistema delle chinine

L’attivazione del sistema delle chinine porta al rilascio del peptide vasoattivo

bradichinina che aumenta la permeabilità vasale, causa vasodilatazione, contrazione

del muscolo liscio e dolore nella cute quando iniettata. L’azione è di breve durata

perchè viene inattivata dall’enzima chininasi e quella residua viene inattivata

dall’enzima angiotensina-convertasi.

PROTEINE PLASMATICHE

Sistema della coagulazione

Il sistema della coagulazione è diviso in due vie convergenti che culminano

nell’attivazione della trombina e nella formazione di fibrina.

La proteasi trombina fa da collegamento tra il sistema della coagulazione e

l’infiammazione, sia perchè è la principale proteasi della coagulazione sia perché si lega

.

ai recettori attivati dalla proteasi Questo determina il reclutamento dei leucociti

mobilizzando P-selectina, producendo chemochine ed esprimendo molecole di adesione.

Il fattore XII oltre ad indurre la coagulazione, può attivare il sistema fibrinolitico che

controbilancia la coagulazione degradando la fibrina e solubilizzando il coagulo fibrinoso.

L’attivatore del plasminogeno scinde il plasminogeno in plasmina, una proteina

multifunzionale, che lisa i coaguli di fibrina, cliva il C3 producendo i frammenti di C3 e

scinde la fibrina per formare i prodotti della scissione della fibrina che inducono

permeabilità vasale. CONCLUSIONI

I mediatori più importanti in vivo sono: bradichinina, C3a e C5a (per l’aumento della

 permeabilità vasale), C5a (per la chemiotassi) e la trombina (che ha effetti sulle

cellule endoteliali)

Il C3a e il C5a possono essere prodotti da:

 reazioni immunitarie che coinvolgono anticorpi e complemento (via classica);

attivazione della via alternativa o della via della lectina in assenza di anticorpi;

agenti esterni come la callicreina, plasmina o serino-proteasi

Il fattore di Hageman attivato (XIIa) dà inizio a quattro sistemi coinvolti nella

 risposta infiammatoria:

il sistema delle chinine, che produce chinine vasoattive;

il sistema della coagulazione, che produce trombina, fibrinopeptidi e fattore X

il sistema fibrinolitico, che produce plasmina e degrada fibrina;

il sistema del complemento, che produca anafilotossine.

La callicreina può, tramite un meccanismo a feedback, attivare il fattore di Hageman

 e amplificare massivamente gli effetti innescati dallo stimolo iniziale.

METABOLITI DELL’ACIDO ARACHIDONICO

L’ acido arachidonico è un acido grasso polinsaturo a 20 atomi di carbonio

che deriva da fonti alimentari o dalla conversione di un acido grasso

essenziale, l’acido linoleico.

L’acido arachidonico non si trova libero nelle cellule, ma è esterificato nei

fosfolipidi di membrana, dai quali viene rilasciato sotto l’azione di stimoli

meccanici, fisici, chimici o da altri mediatori.

I metaboliti dell’acido arachidonico, detti anche eicosanoidi, sono sintetizzati

da due classi di enzimi: ciclossigenasi e lipossigenasi; una volta formati si

legano ai recettori accoppiati alle proteine G presenti su molti tipi cellulari e

possono mediare ogni fase dell’infiammazione, si possono trovare negli

essudati infiammatori e la loro sintesi è aumentata in sede di infiammazione.

Via della ciclossigenasi: mediata da due enzimi (COX-1 e COX-2) porta

 alla formazione di prostaglandine

Via della lipossigenasi: mediata da tre enzimi (il predominante è 5-LO)

 porta alla formazione di leucotrieni

FATTORE ATTIVANTE LE PIASTINE (PAF)

Il PAF è un acetil-gliceril-etere-fosforilcolina, un fosfolipide con una tipica impalcatura di

glicerolo, un acido grasso a catena lunga in posizione A, una insolita catena corta in

posizione B e un radicale di fosfatidilcolina. E’ prodotto da basofili, piastrine, macrofagi e

cellule endoteliali e media il suo effetto tramite un recettore associato alla proteina G.

PAF Vasodilatazione

Vasocostrizione

Aumenta la permeabilità Broncocostrizione

vasale

CITOCHINE

TNF e IL-1

TNF-α

Prodotto da numerose cellule (monociti e linfociti T) come precursore

 Attiva i macrofagi: induce fagocitosi, produzione di NO

 Attiva le cellule endoteliali: aumenta la permeabilità ed induce

 espressione di molecole di adesione

Induce espressione ed attivazione di cicloossigenasi e lipossigenasi

 IL-1

Prodotta da monociti/macrofagi, cellule epiteliali, cellule B, fibroblasti

 Viene espressa come precursore, agisce insieme al TNF

 Induce espressione di molecole di adesione (E-selectina, ICAM-1)

 Attiva i leucociti polimorfonucleati

 Stimola la produzione di altre citochine (IL-2, IL-3, IL-4, IFNγ, TGFβ)

 Aumenta la temperatura corporea

 Stimola la proliferazione dei fibroblasti e l’angiogenesi

 Effetti sistemici delle citochine

Le citochine agiscono su tessuti distanti per migliorare la risposta immunitaria

Midollo Osseo Cellule

Fegato Ipotalamo Grasso, muscoli

Epitelio Dendritiche

Aumento della TNF- stimola

Mobilizzazione di

Temperatura la migrazione ai

proteine ed

Proteine della Mobilizzazione corporea linfonodi e la

energia per

fase acuta dei Neutrofili maturazione

favorire

(Proteine C- l’incremeto della

reattive) temperatura

Attivazione del Inizio risposta

Riduzione replicazione batterica e virale.

Fagocitosi

Complemento, immunitaria

Aumentata elaborazione dell’antigene. specifica

Opsonizzazione Incremento risposta immunitaria specifica

CHEMOCHINE

Sono una famiglia di circa 40 proteine con funzione chemiotattica per

monociti, linfociti, granulociti neutrofili ed eosinofili.

Vengono classificate in quattro gruppi in base alla disposizione dei residui di

Cys nelle proteine mature:

Chemochine C-X-C (α chemochine): IL-8 secreta dai macrofagi attivati e

 dalle cellule endoteliali attiva i neutrofili e induce la loro chemiotassi

Chemochine C-C (β chemochine): proteina chemiotattica per i monociti

 (MCP-1) e proteina infiammatoria dei macrofagi (MIP-1α) che attraggono

monociti, basofili, linfociti ma non neutrofili

Chemochine C (γ chemochine): mancano di due residui di Cys e sono

 specifiche per i linfociti

Chemochine CX C: unico elemento del gruppo è la fractalchina che esiste

 3

in due forme, una legata alla superficie cellulare che favorisce l’adesione di

monociti e linfociti T; e una solubile con effetto chemiotattico di attrazione

per le stesse cellule.


PAGINE

35

PESO

2.57 MB

AUTORE

Moses

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Patologia generale della professoressa La Camera sulle molecole di adesione con analisi dei seguenti argomenti: selectine, integrine, immunoglobuline, mediatori chimici dell'infiammazione, amine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico, fattore attivante le piastrine, chemochine.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in chimica e tecnologia farmaceutiche
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Moses di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof La Camera Erminia.

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