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Dove avviene l'aumento
50:41 Perché avviene
50:48 Chi lo causa.
50:57 È dovuto all'inizio dall'istamina, poi abbiamo le prostaglandine e i leucotrieni: agiscono
51:14 come permeabilizzanti. Anche questo deriva dal l'acido arachidonico. Ci troviamo nel capillare, nel vaso la permeabilità aumenta per la modificazione dell'endotelio.
Abbiamo un effetto di queste proteine che tramite i recettori provocano una contrazione
53:45 dell'endotelio dei capillari: una molecola su distratti differenti ha un effetto differente, anche se le cellule sono le stesse. Queste cellule epiteliali si stringono e creano degli spazi intorno, la membrana basale rimane intatta, ho sempre qualcosa che mi separa dalla matrice se no il sangue si coagula. Sono vasi integri, non hanno lesioni. L'apertura del capillare, per contrazione del citoscheletro per mezzo dei microtubuli delle cellule epiteliali, non è immediata, cominciano a fuoriuscire le mie cellule
infiammatoria, le cellule rilasciano proteine che passano attraverso la membrana basale. Le cellule bucano e degradano la membrana basale, che viene immediatamente ricostituita. La permeabilità è mediata dai leucotrieni e da altri mediatori, e ci sono due citochine pro-infiammatorie: IL-1 e TNF-alfa (tumor necrosis factor), che sono proteine che mediano molti effetti dell'infiammazione. La pressione idrostatica nel circolo sanguigno è determinata dal battito cardiaco. Quando arriva al livello arteriolare, la pressione idrostatica è di 32 mmHg. La pressione colloido osmotica è esercitata dalle proteine all'interno dei vasi sanguigni, che hanno la funzione di trattenere le molecole di acqua. I vasi sanguigni sono impermeabili alle proteine, ma ci sono dei trasporti che avvengono al di fuori dei vasi. Queste proteine esercitano una pressione costante nella porzione arteriosa, nel microcircolo e nella porzione venosa. Nella parte infiammatoria, la pressione può variare.flusso di liquidi verso l'esterno, poi ho un gruppo di liquidi nei capillari, poi internamente nella venula. Sono le proteine che hanno questa funzione di trattenere i liquidi che permettono un flusso diretto verso l'interno. Ho fatto uscire un po' di liquidi nell'arteria che vengono riassorbiti nella vena, poi c'è un 10% di liquido assorbito dai vasi linfatici. È la pressione colloido osmotica che mi permette l'entrata dei liquidi, ma nella porzione arteriosa quella idrostatica è maggiore quindi i liquidi escono, viceversa per le vene. Durante l'infiammazione: la pressione è maggiore quindi la spinta dei liquidi verso l'interstizio è maggiore, in più ho anche un aumento della pressione colloido osmotica verso l'esterno perché l'aumento della permeabilità fa sì che escano le proteine quindi la pressione delle proteine diminuisce. Queste proteine esercitano unrichiamo di liquidi, finché permangono le condizioni di vasodilatazione il flusso è sempre verso l'esterno, per questo posso creare delle condizioni con un grosso aumento di liquido. C'è tanto liquido quindi il movimento dei leucociti è maggiore. Ho creato dunque un tessuto ricco di liquidi.
Tre fasi:
Prima fase: formazione del trasudato, uscita dei liquidi dai vasi.
Seconda fase: nel vaso diminuisce il flusso di sangue perché ho richiamato molto liquido e il sangue si addensa, condizione molto importante per l'adesione dei leucociti.
Attivazione delle cellule dell'immunità innata:
L'attivazione leucocitaria:
Ci sono vari recettori: vie di trasfusione dei segnali che possono agire su molecole del citosol, vado a modificare l'espressione genica, perché hanno un segnale che li fa cambiare, dall'esterno deve arrivare un fattore di trascrizione che cambia la cellula.
I recettori si attivano per la presenza di agenti flogogeni.
Recettori del mannosio: i batteri spesso sulla membrana hanno queste proteine su cui è attaccato il mannosio, riconoscimento diretto di un recettore.
Recettori toll-like: riconoscono vari ligandi presenti sui batteri, le ciglia dei batteri, LPS, ecc..
Recettori aspecifici che attraversano la membrana 7 volte.
Chemochine: citochine con azione chemiotattica, attivano il citoscheletro perché vanno a contatto con la tubulina.
I mediatori lipidici sono quelli dell'acido arachidiano.