MODELLO SPERIMENTALE: IL FENOMENO DI ARTHUS
Necrosi ulcerata, localizzata, con piccoli vasi trombotici, associati a edema e emorragia, osservata dopo introduzione sottocutanea di un antigene per cui l'animale era stato precedentemente sensibilizzato.
Questo avviene per la ATTIVAZIONE DEL COMPLEMENTO DA PARTE DEL COMPLESSO IMMUNE: C3a e C5a causano:
- Aumento permeabilità del microcircolo: formazione edema
- Attrazione chemotattica neutrofili, che liberano enzimi lisosomiali dopo la fagocitosi, causando danno tissutale
Se l'antigene è somministrato per via endovenosa, la reazione colpisce tutto l'organismo.
Se il sito di reazione è la parete vasale, avremo emorragia e necrosi.
Se il sito è la membrana basale, avremo perdita dell'integrità con ematuria e proteinuria.
Se il sito è la cartilagine articolare, avremo la sua distruzione.
Istologicamente, noteremo un infiltrato di granulociti neutrofili unitamente a danno vascolare con necrosi.
MALATTIE A BASE IMMUNITARIA
ANTIGENI E SUPERANTIGENI
Per essere riconosciuti dai recettori del linfociti T, gli antigeni proteici devono essere metabolizzati a peptidi e presentati sulla superficie della cellula nel contesto di molecole di classe II. Il riconoscimento è ALTAMENTE SPECIFICO. La cellula di presentazione invia anche segnali accessori che completano l’attivazione. Inoltre vengono secrete citochine
SUPERANTIGENI: riconoscimento MENO SPECIFICO. Il superantigene si lega direttamente alla molecola di classe II della cellula di presentazione senza essere elaborata e
induce un piu' altro rilascio di citochine. Origine MICROBICA ASMA BRONCHIALE Caratterizzato da FLOGOSI IMMUNO-ALLERGICA caratterizzata da Ipersensibilità tipo II Neuroinfiammazione Avremo:- essudazione precoce con danno agli alveoli
- formazione del complesso immune
- degranulazione mastociti
- aumento permeabilità microcircolo
- accumulo linfociti e mastociti con produzione di citochine
- dopo alcune ore prevalenza granulociti eosinofili: responsabili di CRONICIZZAZIONE ED ANNO EPITELIARE
- citochine di mastociti e linfociti fanno esporre fattori di adesione sull'endotelio
- citochine dei macrofagi fanno esporre fattori di adesione sull'epitelio
- eosinofili aderiscono prima a endotelio poi a epitelio con danno tissutale
- Sulla superficie recettori per IgE
- Generano e secernono EPARINA e mediatori infiammazione
- Sulle superficie
- Molecole di adesione
- Antigeni di trapianto
- la risposta infiammatoria acuta che cronicizza
- reazioni immunitarieo umorali
- aumento in circolo immunoglobuline, anticorpi, immunocomplessi
- ipersensibilità IIIo cellulari
- nei focolai della lesione c. immunocompententi
- infiltrati leucocitari perivascolari
- enzimi lisosomiali
- prodotti della degradazione del complemento
- metaboliti ac. Arachidonico
- macrofagi attivati
- citochine
- linfociti B attivatio immunoglobulineo fattore
Presenza nella membrana sinoviale di:
- macrofagi
- cellule sinoviali
- cellule endoteliali
- coindrociti con molecole di classe II per attivazione linfociti T
IPOTESI PATOGENETICA
- Riconoscimento antigene: l'antigene viene presentato in associazione con molecole MHC II dai macrofagi. I linfociti T CD4 si attivano producendo citochine, moltiplicazione e attivazione dei linfociti B e aumento degli anticorpi.
- Rilascio mediatori infiammazione acuta: questi immuno complessi attivano il complemento con liberazione di C3a e C5a, attivazione dei macrofagi e liberazione di citochine. Inoltre, dopo la fagocitosi degli immunocomplessi, avviene la liberazione di metaboliti dell'acido arachidonico, specie reattive dell'ossigeno, attivazione della fibrinolisi, chinine, complemento e coagulazione.
- Proliferazione delle cellule sinoviali e infiltrazione dei fagociti mononucleati: se i macrofagi infiltranti producono troppi fattori angiogenetici e di crescita, viene stimolata l'angiogenesi e la...
proliferazione di cellule sinoviali. Un ruolo decisivo è quello delle risposte immuni centrate sull'attivazione dei LINFOCITI T, a cui segue quella dei macrofagi, delle c. sinoviali, dei fibroblasti
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