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MODELLO SPERIMENTALE: IL FENOMENO DI ARTHUS

Necrosi ulcerata, localizzata, con piccoli vasi trombotici, associati a edema e emorragia, osservata dopo introduzione sottocutanea di un antigene per cui l'animale era stato precedentemente sensibilizzato.

Questo avviene per la ATTIVAZIONE DEL COMPLEMENTO DA PARTE DEL COMPLESSO IMMUNE: C3a e C5a causano:

  • Aumento permeabilità del microcircolo: formazione edema
  • Attrazione chemotattica neutrofili, che liberano enzimi lisosomiali dopo la fagocitosi, causando danno tissutale

Se l'antigene è somministrato per via endovenosa, la reazione colpisce tutto l'organismo.

Se il sito di reazione è la parete vasale, avremo emorragia e necrosi.

Se il sito è la membrana basale, avremo perdita dell'integrità con ematuria e proteinuria.

Se il sito è la cartilagine articolare, avremo la sua distruzione.

Istologicamente, noteremo un infiltrato di granulociti neutrofili unitamente a danno vascolare con necrosi.

emorragica e fibrinoide. ÜTIPO 4È la reazione di IPERSENSIBILITÀ RITARDATA: puo’ considerarsi come una risposta infiammatoria cronica in un individuo sensibilizzato. Dovuta all’azione citotossica del linfociti To Rigetto trapiantio Infezioni virali o fungineo Ipersensibilità cutanea alla tubercolinao Dermatite da contatto Vediamo infiltrati perivascolari di cellule mononucleate

MALATTIE A BASE IMMUNITARIA

ANTIGENI E SUPERANTIGENI

Per essere riconosciuti dai recettori del linfociti T, gli antigeni proteici devono essere metabolizzati a peptidi e presentati sulla superficie della cellula nel contesto di molecole di classe II. Il riconoscimento è ALTAMENTE SPECIFICO. La cellula di presentazione invia anche segnali accessori che completano l’attivazione. Inoltre vengono secrete citochine

SUPERANTIGENI: riconoscimento MENO SPECIFICO. Il superantigene si lega direttamente alla molecola di classe II della cellula di presentazione senza essere elaborata e

induce un piu' altro rilascio di citochine. Origine MICROBICA ASMA BRONCHIALE Caratterizzato da FLOGOSI IMMUNO-ALLERGICA caratterizzata da Ipersensibilità tipo II Neuroinfiammazione Avremo:
  1. essudazione precoce con danno agli alveoli
  2. formazione del complesso immune
  3. degranulazione mastociti
  4. aumento permeabilità microcircolo
  5. accumulo linfociti e mastociti con produzione di citochine
  6. dopo alcune ore prevalenza granulociti eosinofili: responsabili di CRONICIZZAZIONE ED ANNO EPITELIARE
  7. citochine di mastociti e linfociti fanno esporre fattori di adesione sull'endotelio
  8. citochine dei macrofagi fanno esporre fattori di adesione sull'epitelio
  9. eosinofili aderiscono prima a endotelio poi a epitelio con danno tissutale
MASTOCITI
  • Sulla superficie recettori per IgE
  • Generano e secernono EPARINA e mediatori infiammazione
GRANULOCITI EOSINOFILI
  • Sulle superficie
  • Molecole di adesione
  • Antigeni di trapianto
Recettorio Dopo attivazione liberano proteine citotossiche e de granulanti e mediatoriinfiammazione acutaARTRITE REUMATOI DEPoliartrite cronica, erosiva e progressiva, con episodi intermittenti di infiammazione acuta, inIndividui geneticamente predispostiAlla lesione contribuiscono:
  • la risposta infiammatoria acuta che cronicizza
  • reazioni immunitarieo umorali
  • aumento in circolo immunoglobuline, anticorpi, immunocomplessi
  • ipersensibilità IIIo cellulari
  • nei focolai della lesione c. immunocompententi
  • infiltrati leucocitari perivascolari
BERSAGLIO PRIMARIO: membrana sinoviale con SINOVITE REUMATOIDE erosionecartilagine alveolare, proliferazione cartilagine sinoviale, formazione PANNO SINOVIALEPresenza nel liquido sinoviale di:
  • enzimi lisosomiali
  • prodotti della degradazione del complemento
  • metaboliti ac. Arachidonico
  • macrofagi attivati
  • citochine
  • linfociti B attivatio immunoglobulineo fattore

Presenza nella membrana sinoviale di:

  • macrofagi
  • cellule sinoviali
  • cellule endoteliali
  • coindrociti con molecole di classe II per attivazione linfociti T

IPOTESI PATOGENETICA

  1. Riconoscimento antigene: l'antigene viene presentato in associazione con molecole MHC II dai macrofagi. I linfociti T CD4 si attivano producendo citochine, moltiplicazione e attivazione dei linfociti B e aumento degli anticorpi.
  2. Rilascio mediatori infiammazione acuta: questi immuno complessi attivano il complemento con liberazione di C3a e C5a, attivazione dei macrofagi e liberazione di citochine. Inoltre, dopo la fagocitosi degli immunocomplessi, avviene la liberazione di metaboliti dell'acido arachidonico, specie reattive dell'ossigeno, attivazione della fibrinolisi, chinine, complemento e coagulazione.
  3. Proliferazione delle cellule sinoviali e infiltrazione dei fagociti mononucleati: se i macrofagi infiltranti producono troppi fattori angiogenetici e di crescita, viene stimolata l'angiogenesi e la...

proliferazione di cellule sinoviali. Un ruolo decisivo è quello delle risposte immuni centrate sull'attivazione dei LINFOCITI T, a cui segue quella dei macrofagi, delle c. sinoviali, dei fibroblasti

Dettagli
Publisher
Blanca23
A.A. 2012-2013
6 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale
I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Blanca23 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Pavia o del prof Bianchi Livia.