Patologia Generale, Fisiopatologia, Prof.ssa A. Iannone, Appunti

Patologia II anno – I semestre dietistica appunti ottobre – dicembre 2014

Sommario

F O I ...................................................................................................................................................................... 1
Logosi nfiammazioni E I ................................................................................................................................................................ 1
Nfezione nfiammatione P F ......................................................................................................................................................................... 1
Rocesso logistico D : I A (A ) O C (I ) ......................................................................................... 2
Ifferenze nfiammatione Cuta ngioflogosi ronica stoflogosif ............................................................................................................................................................................................ 2
Logosis C D F ....................................................................................................................................................... 2
Egni ardinali ella logosis G D F .................................................................................................................................................... 2
Schema eneralle ella logosi M V .............................................................................................................................................................. 3
Odificazioni ascolari F D ’ (M S P /I ) ................................................................................................. 3
Ormazione ell essudato odifica cambi plasma nterstizio A P V ................................................................................................................................................... 3
Aumentata permeabilità asale M D C E N ’ ...................................................................................................................... 3
Migrazione elle ellule ematiche nell interstizio F ................................................................................................................................................................................... 5
Agocitosie ..................................................................................................................................................................................... 6
Essudato M C D ’ .......................................................................................................................................... 6
Mediatori himici ell nfiammazione E D A .................................................................................................................................................... 9
Voluzione ella ngioflogosi I ................................................................................................................................................................................ 10
Stoflogosi I P D G I N F .......................................................................................................................... 13
L rocesso i uarigione nsito ella logosi T .............................................................................................................................................................................. 17
Ermoregolazione S T .................................................................................................................................................................... 17
Iistema ermostatico T A B .................................................................................................................................................................. 18
Essuto diposo Runo E T I D A O ............................................................................................................................ 18
Ffetti ermogenetici ndotti A lCuni rmoni I .................................................................................................................................................................................. 19
Pertermi E T ............................................................................................................................................................................................ 29
Rombosim E ................................................................................................................................................................... 29
Eccanismi mostatici T ....................................................................................................................................................................................... 30
Rombosit (T D V ) ............................................................................................................................................. 30
Rombogenesi riade I irchow I ............................................................................................................................................................................................. 33
Schemi A I .......................................................................................................................................................................................... 33
Nfarto I D M ............................................................................................................................................................... 33
Nfarto el iocardio S C ............................................................................................................................................................................... 34
Egni linici F C I L S D U I .................................................................................................................... 34
Attori he nfluen Zano O viluppo I n nfarto C P D L D ’ ............................................................................................................................... 35
Aratteristiche rincipali el iquido edem A F D E ..................................................................................................................................................................... 36
Ormazione I dem A I R D L .................................................................................................................................................................... 37
L uolo el infatico E D ’ S T ......................................................................................................................................................... 37
Ffetti ell edema UI essuti E L ............................................................................................................................................................................ 37
E D I localizzati C D ’ P .................................................................................................................................................... 38
Ause ell edema olmonare E G ........................................................................................................................................................................ 38
Demi eneralizzati C patologia D patologia

Lezione 1 – Mercoledì 15 ottobre 2014

Flogosi o infiammazione

Rappresenta una risposta omeostatica la cui finalità è il ripristino dello stato stazionario ottimale. È un processo che ha una sua utilità, si attiva l’infiammazione tutte le volte che c'è un danno. L’infiammazione serve per riportare il tessuto colpito dal danno a uno stato di normalità. Attraverso la flogosi recapito al tessuto danneggiato cellule ematiche e liquidi con mediatori (materiali difensivi) per ripristinare uno stato omeostatico. Non è una condizione patologica, è un processo con funzioni difensive.

Gli agenti flogogeni, cioè ciò che causa questo tipo di risposta, dato che provocano danni:

• Agenti fisici (radiazioni ionizzanti in caso di tumori o UV, traumi, calore);
• Agenti chimici (acidi, basi, sostanze tossiche);
• Agenti biologici (batteri, virus, parassiti);
• Necrosi (il tessuto va incontro a uno dei tre tipi di morte cellulare, e il tessuto necrotico va tolto e lo tolgono le cellule della flogosi che permette poi in seguito la riparazione del tessuto);
• Reazioni di tipo immunitario o autoimmunitario (antigene-anticorpo).

Esempio: Il rossore dopo l’esposizione eccessiva ai raggi UV, senza protezione è un fenomeno della flogosi.

Infezione e infiammazione

Infezione e infiammazione non sono sinonimi: con l’infezione ho un processo infettivo di un organismo che ho nell’organismo, e l’infiammazione o flogosi è una risposta all’infezione (risposta dell’organismo).

• Può esserci infezione senza infiammazione: chi è immunosoppresso (ex: HIV) avrà l’infezione ma non l’infiammazione.
• Può esserci infiammazione senza infezione nel ad esempio della necrosi ischemica (infarto), oppure di una bruciatura.

Processo flogistico

Evoluzione del processo flogistico, in seguito all’intervento delle cellule della flogosi (infiammazione acuta) si può avere:

1. Rigenerazione (per i tessuti che possono rigenerare come i tessuti epiteliali). Cellule sono sostituite da cellule normali. Le cellule della flogosi rimuovono le cellule morte e danneggiate e poi il tessuto si rigenera. Vi è il ripristino della normale ... [vedi slide].
2. Guarigione per riparazione. Nel miocardio o encefalo (ictus) la guarigione avviene con comparsa di cicatrice perché il tessuto non si può rigenerare, verrà sostituito da tessuto connettivo cicatriziale (non sono elastiche). La cicatrice può essere più o meno ampia. Questa riparazione ha successo fino a un certo punto se la cicatrice è grossa può essere limitato l’organo su cui si forma. Le cellule della flogosi rimuovono le cellule morte ma poi non si rigenera il tessuto ma si forma la cicatrice.
3. Infiammazione cronica. Perché non si riesce a riparare il danno, quando la durata è limitata la flogosi è acuta se dura a lungo diventa cronica. Può derivare da una flogosi acuta che non si è risolta ma può anche essere cronica dal suo esordio come nella TBC (batterio tubercolare), l’organismo non riesce a debellarlo in maniera rapida, ed è una flogosi cronica da subito.

Differenze: infiammazione acuta (angioflogosi) o cronica (istoflogosi)

• Infiammazione acuta o angioflogosi: inizio acuto e risoluzione rapida (ore o giorni), prevalenza di fenomeni vascolo-ematici. Il ruolo prevalente lo giocano i vasi ematici (con i mediatori liberati).
• Infiammazione cronica o istoflogosi: maggiore durata (mesi-anni), prevalenza di fenomeni tissutali (migrazione di linfociti e monociti dal sangue) su quelli vascolo-ematici. Il ruolo dei vasi è marginale, prevalgono i fenomeni tissutali (le cellule delle flogosi che sono migrati dai vasi e vanno ai tessuti linfociti e monociti). Non ci sono i vasi dilatati pieni di globuli rossi.

Flogosi

Segni cardinali della flogosi

Quando questi sono presenti significa che la flogosi è in atto.

• Calor. Nel caso dell’ustione la cute colpita da ustione è calda, è calda perché c'è vasodilatazione, aumenta il flusso di sangue nella cute. Aumenta l’irrorazione.
• Rubor. Rossore anche questo legato al ruolo dei vasi.
• Tumor. Sta per “tumefazione”, nell’infiammazione si ha anche la fuoriuscita di liquido dai vasi che si sono dilatati, compare l’edema flogistico. Questo liquido provoca tumor, si rivela una tumefazione. Nell’ustione di I grado che provoca flogosi provoca solo rossore, quella di II grado si manifesta con la bolla, cioè l’edema flogistico.
• Dolor. I mediatori che si liberano stimolano i recettori del dolore.
• Funcio lesa. Può o meno comparire a seconda della gravità. Con una flogosi molto estesa nel dito, il dito si muoverà con difficoltà. Si ha anche nel miocardio in caso di comparsa di cicatrice. Verrà ridotta la funzionalità nel tessuto colpito.

Schema generale della flogosi

Agente del danno provoca una necrosi più o meno importante, provoca un danno cellulare. Quando si provoca il danno parte un segnale della necrosi: mediatori chimici che si liberano dal tessuto necrotico vanno agire sui vasi (angioflogosi). Questi mediatori che si liberano provocano un aumento della permeabilità del capillare, l’aumento della permeabilità permette la fuoriuscita di proteine, questa fuoriuscita di proteine provoca la fuoriuscita di liquido.

Pressione oncotica: la proteina trattiene il liquido all’interno del vaso avendo capacità oncotica, di attirare l’acqua. L’aumento di liquido nell’interstizio si chiama edema flogistico detto essudato o essudato infiammatorio (differenza: esiste anche l’edema trasudato che è diverso perché è povero di proteine che si ha quando si ha un'alterazione delle forze di Starling; quello essudato è ricco di proteine ed è secondario alla fuoriuscita di proteine).

Le cellule non fuoriescono perché è aumentata la permeabilità, questo può permettere la fuoriuscita di piccole molecole, fuoriescono perché ci sono oltre i mediatori che aumentano la permeabilità dei mediatori con effetto chemiotattico, capacità di alcune sostanze di attirare in sede le cellule della flogosi. La cellula che passa nel vaso si sente attirata all’esterno, produce uno pseudopodo, si incunea tra due cellule endoteliali e passa nell’interstizio del tessuto, migrazione attiva nell’interstizio. Acquisisce proprietà locomotorie e si muove fino ad arrivare dove c'è il danno, quindi arriva la cellula infiammatoria che è in grado di rimuovere le cellule necrotiche. Il ruolo delle cellule è quello di fagocitare i prodotti della necrosi, li inglobano all’interno in maniera tale da demolirli per rimuovere il tessuto necrotico che poi verrà sostituito da cellule del tessuto che si rigenera o da cicatrice.

Modificazioni vascolari

1. Vasocostrizione delle arteriole pre-capillari del distretto interessato. È caratterizzata da estrema fugacità (da secondi a qualche minuto) e non è di costante comparsa.
2. Vasodilatazione arteriolare. I vasi partecipano in maniera importante alla flogosi acuta. Avviene una vasodilatazione inizialmente, questa talora è preceduta da una fase di vasocostrizione, ma non compare sempre. Esempio: compare per sé sulla cute si sfrega con qualcosa di appuntito, prima si ha un segno bianco che è l’iniziale fugace vasocostrizione e poi si ha la vasodilatazione (si arrossa).

Formazione dell'essudato (modifica scambi plasma/interstizio)

Formazione dell’essudato, dovuta a:

• Aumento della pressione idrostatica intravasale a causa della dilatazione arteriolare;
• Aumento della permeabilità vasale;
• Aumento della pressione osmotica interstiziale per la fuoriuscita nell’interstizio di proteine.

Formazione dell’essudato. Se ho vasodilatazione aumenterà il flusso in quel capillare (se si dilata aumenta la quantità di sangue che arriva), e la quantità di sangue determina il valore di pressione idrostatica che è la pressione con cui il sangue preme contro la parete vasale. Quindi se in quel vaso aumenta il flusso (contenuto di sangue) per forza di cose aumenta la pressione idrostatica (pressione esercitata dal sangue sul vaso), è una forza che preme in fuori, anche questa è responsabile dell’essudato che vado a ritrovare; questo essudato però per la massima parte è legata alla vasodilatazione dei vasi.

Aumentata permeabilità vasale

Il meccanismo fondamentale è costituito dall’aumentata permeabilità vasale: duplice patogenesi.

• Danno vasale diretto operato dall’agente flogogeno (accidentale);
• Danno vasale indiretto, indotto dai mediatori chimici, che porta alla contrazione delle cellule endoteliali ed alla dilatazione delle giunzioni intercellulari.

Va calcolato anche che l’agente lesivo può indurre del danno a un capillare, e un capillare danneggiato lascia uscire proteine. Quindi non solo l’aumento di permeabilità permette la fuoriuscita di proteine anche il ruolo dell’agente lesivo sui vasi condiziona la permeabilità delle proteine.

Quando si ha la liberazione di uno di questi mediatori, l’istamina, essendo questa vasopermeabilizzante, quindi la risposta all’istamina della cellula endoteliale in seguito a stimolo dei recettori istaminici è la contrazione di questa cellula per cui si aprono dei pori che permettono il passaggio delle proteine.

Migrazione delle cellule ematiche nell’interstizio

Lo scopo del processo flogistico è quello di convogliare liquidi e cellule ematiche verso la sede del danno. Il liquido è quello che viene riversato per primo (pochi secondi), successivamente arrivano le cellule, non arrivano subito perché deve arrivare lo stimolo chemiotattico, si devono attivare, deve emettere lo pseudopodo (vedi prima), deve camminare, ci mette più tempo.

Le cellule coinvolte nell’angioflogosi sono i leucotici

Le cellule coinvolte nell'angioflogosi sono i leucociti, che migrano nel sito infiammatorio. Nella maggior parte dei casi i primi ad arrivare sono i neutrofili, sostituiti dopo 24/48 ore dai monociti/macrofagi. In alcune infezioni virali, i linfociti possono essere le prime cellule ad accorrere; in alcune reazioni di ipersensibilità gli eosinofili possono rappresentare il principale tipo cellulare. I primi ad uscire dal vaso sono i neutrofili (principali nella flogosi acuta, non presenti in quella cronica), poi più tardi arrivano i macrofagi (si ritrovano anche nella flogosi cronica e derivano dal monocita che è la cellula circolante).