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Patologia Generale, Fisiopatologia, Prof.ssa A. Iannone, Appunti Appunti scolastici Premium

INSEGNAMENTO: FISIOPATOLOGIA (6 CFU)
Modulo di Patologia generale (2 CFU, Prof.ssa Anna Iannone, 16 ore didattica)
II anno I Semestre anno 2014/15 (Appunti di Novembre-Dicembre 2014)

Programma Patologia Generale 2014/15
- Eziolologia Generale: Cause nutrizionali e congenite.
- La Flogosi: Angioflogosi, Istoflogosi, Reazione di fase acuta, Processo di guarigione.
- Ipertermie:... Vedi di più

Esame di Fisiopatologia docente Prof. A. Iannone

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ESTRATTO DOCUMENTO

P E

IROGENI SOGENI

I pirogeni esogeni agiscono su cellule del nostro organismo stimolandole a sintetizzare il pirogeno endogeno. Queste

sono: neutrofili, eosinofili, monociti, cellule di Kupfer, cellule sinoviali.

Esistono però, in alcune situazioni patologiche, delle cellule che possono sintetizzare il pirogeno endogeno senza

l’intervento del pirogeno esogeno: cellule di linfoma di Hodgkin, cellule di linfoma istiocitico, cellule di carcinoma

renale e cellule di astrocitoma.

I P E

L IROGENO NDOGENO

Il pirogeno esogeno è LPS mentre il pirogeno esogeno di origine

endogena è quello della necrosi (ATP, ADP). Iniettando LPS interviene

il TNF e poi l’interleuchina IL-1, poi IL-6 e poi IL-8. La cellula che

produce le citochine produce citochine che vanno ad agire in diversi

distretti e anche sulle cellule stesse stimolandole a produrre altre

citochine quindi c'è un intreccio di citochine. Il TNF induce la

produzione di IL-1 agendo su determinate cellule, e il TNF insieme

all’IL-1 agiscono su altre cellule stimolandole a produrre IL-6.

In seguito alla somministrazione di LPS le cellule immunitarie producono citochine, le citochine sono quelle

responsabili della febbre, dell’innalzamento del Set Point; più precisamente c'è un altro intermedio rappresentato

dalle Prostaglandine. IL-6 provoca il rilascio da parte dei

fosfolipidi di membrana di Acido Arachidonico e inoltre è in

grado di indurre (attiva) la cicloossigenasi. La

cicloossigenasi serve a trasformare l’acido Arachidonico

liberato dalla citochina in Prostaglandina-2 (PGE2). Le PGE2

attraverso il cAMP inducono un alterazione dei neuroni ipotalamici.

Questo è necessario per capire perché quando si ha la febbre si prende l’aspirina: l’aspirina inibisce la cicloossigenasi,

inibendola viene bloccata questa

catena. L’aspirina non guarisce ma

allieva il sintomo, la febbre (l’aspirina è

un sintomatico).

Il Pirogeno Esogeno e il Pirogeno

Esogeno di origine Endogena sono in

grado di agire su Neutrofili, Eosinofili e

Monociti e questi producono il Pirogeno

Endogeno che sono le Citochine; le citochine

inducono la produzione di PGE2 che inducono lo

spostamento del Set Point Ipotalamico a livelli più

Elevati; se spostato a livelli elevati si attiva il

metabolismo con conseguente aumento della

temperatura corporea e quindi si avrà attivazione di

meccanismi termogenetici e Febbre.

Le cellule Patologiche, che sono le cellule neoplastiche, danno febbre,

perché producono citochine (Pirogeno Endogeno), può anche dare febbre a

causa della produzione di Pirogeno Esogeno di Origine Endogena causato dalla necrosi.

Se per febbre si intende tutti quegli innalzamenti della temperatura corporea legati ad alterazioni del Set Point

ipotalamico, in questa classificazione rientrano le lesioni al SNC che danneggiano il Set Point ipotalamico (lesioni

proprio nel punto del set point, tumori o danni che provocano innalzamento del Set Point). In questo caso

l’antipiretico non è efficace perché l’innalzamento del Set Point non è causato dalle PGE2.

21 PATOLOGIA

R D F A

EAZIONE I ASE CUTA

Le alterazioni sistemiche che accompagnano uno stato infiammatorio sono di tipo aspecifico e possono essere

riprodotte mediante somministrazione di citochine. Vengono indicate come “reazione di fase acuta”.

Alcuni di tali effetti sicuramente giovano all’organismo, mentre di altri ignoriamo il significato.

Essi sono:

 Febbre

 Sul midollo e quindi producono leucocitosi, si ha un aumento dei globuli bianchi circolanti

 Aumento nel sangue circolante delle proteine di fase acuta, le citochine agiscono sul fegato e questo produce una

maggiore quantità di proteine di fase acuta (proteina C), questo aumento provoca un aumento della VES.

Citochine: infiammazione localizzata → reazione di fase acuta (sistemica) da febbre → shock settico.

Se le citochine entrano in circolo l’effetto non è solo sulla temperatura corporea, oltre alla febbre ci sono altre

alterazioni visibili con le analisi del sangue.

Leucocitosi

I meccanismi responsabili della leucocitosi non sono del tutto chiari, ma è noto che le citochine sono in grado di agire

sul midollo, dove:

 Stimolano il rilascio di elementi maturi

 Attivano la proliferazione delle cellule progenitrici.

Un altro meccanismo che entra in gioco è quello del passaggio dei leucociti costituenti il pool marginato nel pool

circolante.

Proteine Di Fase Acuta

La lesione flogistica causa in poche ore una drammatica modificazione della sintesi proteica epatica: viene ridotta la

sintesi di alcune proteine, come ad es. l’albumina, ed aumentata quella di altre, come il fibrinogeno.

Ovviamente il fegato risponde solo se il focolaio infiammatorio produce citochine in quantità tale da influenzare

l’epatocita. Il fegato smette di produrre altre proteine e produce le proteine “proteine della fase acuta positive”

perché mi servono in quel momento, altre proteine come le albumine non vengono prodotte perché non servono in

quel momento e sono dette “proteine della fase acuta negative”.

Questa reazione è aspecifica (non mi dice la causa per cui sono state prodotte le citochine) in quanto si verifica anche

in corso di processi neoplastici o di reazioni immunologiche.

Regolano le risposte immuni, funzionano da mediatori e inibitori dei processi infiammatori e della coagulazione,

agiscono da proteine di trasporto per i prodotti generati dalla risposta infiammatoria ed hanno un ruolo nei processi di

guarigione.

a. Positive:

 Fibrinogeno

 Proteina C reattiva

 Ferritina

 Proteina amiloide A del siero

 Componenti del complemento (C3; C9)

 Antiproteasi (alfa1-antichimotripsina; alfa1-antitripsina)

 Proteine di trasporto (ceruloplasmina; aptoglobina; emopessina)

b. Negative:

 Albumina; Transferrina; RBP

…Continua nella pagina successiva. 22 PATOLOGIA

…Inizia nella pagina precedente.

Proteina amiloide A del siero, amiloidosi malattia di accumulo di sostanza amorfa che si deposita nei tessuti e provoca

sofferenza del tessuto. il tessuto su cui è

depositata l’amiloide ha un trofismo scarso.

Un’amiloidosi può derivare ad esempio dalla

presenza di un numero enorme di catene

leggere dell’immunoglobuline (neoplasie

plasmacellulari), quindi si ha una

proliferazione di plasmacellule queste

producono, essendo neoplastiche, un

eccesso di catene leggere

dell’immunoglobuline, queste tendono a

precipitare nei tessuti, non vengono

degradate (sono i macrofagi che

intervengono per degradarle ma se sono

troppe non riescono) e si depositano sotto

forma di amiloide. Con amiloide non si

intende una sostanza precisa, ma si intende una sostanza amorfa che può essere derivata da componenti diverse,

pero tutte le amiloidi hanno di caratteristico che si colorano nello stesso modo.

Se si hanno flogosi croniche e quindi si producono in continuazione proteina A sierica dell’amiloide, questa

normalmente viene ad essere degradata dai macrofagi, ma se ne viene prodotta troppa e i macrofagi sono difettosi, si

può avere la precipitazione della proteina A sierica dell’amiloide sotto forma di Amiloidosi nel tessuto. Questo tipo di

Amiloidosi si riscontra nelle infiammazioni croniche non di tutti i soggetti. La condizione necessarie sono un eccessiva

produzione di Proteina A sierica (causata da flogosi cronica che si ripete) e deve esserci un deficit del macrofago a

digerirla. Questa si deposita nei tessuti ma è pericolosa soprattutto a livello renale perché depositi di questa sostanza

alla lunga può dare insufficienza renale. L’amiloide tende a depositarsi nelle pareti vasali e nelle zone perivasali, con

conseguente alterazione degli scambi circolatori. Si deposita anche nel cuore, milza e fegato.

Il suo accumulo è di solito irreversibile.

Ves

L’aumento del fibrinogeno e di altre proteine di fase acuta provoca un aumento della VES.

Questa rimane però un metodo indiretto di valutazione delle proteine di fase acuta, perché può essere influenzata

anche da:

 Variazioni di forma, dimensione e numero dei GR

 Aumenti monoclonali delle immunoglobuline

 Età (nell’anziano è più elevata)

L R D F A

A ISPOSTA I ASE CUTA

La risposta di fase acuta è un processo aspecifico, ma importante nella gestione del paziente, in quanto generalmente

rispecchia fedelmente:

 Grado e intensità del processo infiammatorio

 Risposta alla terapia

Può avere inoltre valore prognostico. 23 PATOLOGIA

Lezione 5 – Venerdì 24 Ottobre 2014

C ITOCHINE

Nella risposta febbrile si liberano delle Citochine. Gli agenti che provocano

febbre, la provocano in quanto inducono l’organismo a produrre citochine. Ci

sono dei parametri che possiamo monitorare che sono la febbre, lococitosi

(midollo), proteine fasi acuta (fegato), neutrofilia o leucocitosi (sangue). Non

si possono misurare tutte le proteine di fase acuta ma si può misurale

l’Albumina che tende a calare o la Proteina C reattiva che è il

principale indice di flogosi. Poi si può misurare la VES che in

fase acuta è aumentata.

Le citochine vengono prodotte da diverse patologie è

aspecifico con valore prognostico e predittivo.

Le citochine vanno ad agire ovunque e il loro effetto si ha

un po' su tutto l’organismo. Le citochine possono attivare i

neutrofili (importante per fagocitare), i fibroblasti

(producono connettivo, collagene, per formare una

cicatrice), linfociti B (producono anticorpi), Linfociti T,

citochine (citochine fanno produrre altre citochine),

muscolo (dolore muscolare legata al rilascio di citochine,

vengono ad essere attivati i lisosomi della cellula

muscolare dalla Prostaglandina e questo provoca la

degradazione da parte dei lisosomi della cellula

muscolare, questo può essere utile perché con la

degradazione proteica a carico della cellula muscolare si

avrà una disponibilità di amminoacidi utili per la sintesi di

cellule protettive). I lisosomi vengono attivati anche dall’aumento di temperatura (Febbre), e questo porta sempre alla

degradazione proteica. 24 PATOLOGIA

F : M M E A C

EBBRE ODIFICAZIONI ETABOLICHE SPETTI LINICI

 Alterazioni metaboliche. Aumento del metabolismo basale; aumentato consumo di O dissociazione fosforilazione

2;

ossidativa; perdita di grassi e proteine, dimagrimento; iperglicemia; aumentata ossidazione a. grassi: chetonemia,

acidosi, polipnea (aumento degli atti

respiratori legato all’acidosi)

 Muscoli. Danno muscolare, aumento creatina e

creatinina nelle urine: astenia, adinamia, dolenzia

diffusa

 Apparato renale. Aumento del fosfato inorganico e di

creatina nelle urine; oliguria (diminuzione volume

urinari) per perdita di acqua e sali; sofferenza tubuli

renali: albuminuria

 Intestino. Sofferenza gastro-enterica con calo delle

capacità digestive, motilità intestinale rallentata,

iperemia gastrica: inappetenza, nausea e vomito

 Apparato cardio-vascolare. Tachicardia (aumento di 8

pulsazioni al min. per ogni grado); variazioni pressione

arteriosa

 Sistema nervoso. Convulsioni; delirio

Più è veloce la discesa della temperatura

corporea più si sente la sensazione di

calore e il sudore:

 Per crisi: velocissima caduta della

temperatura corporea

 Per lisi: discesa molto lenta, la

sudorazione viene percepita meno

Tipi di febbre:

 Febbre continua: tifo, polmonite

 Febbre remittente: setticemia….  Febbre intermittente:

 Quotidiana: tutti i giorni con la febbre (ascessi, peritoniti)

 Terzana: un giorno con la febbre e uno senza, uno con uno senza

(Malaria da p. vivax e p. falciparum)

 Quartana: un giorno febbre e due giorni senza febbre e poi di nuovo

uno si e due no (Malaria da p.malarie)

25 PATOLOGIA

 Febbre ricorrente: Borrelia

 Febbre ondulante: Brucellosi, linfomi

 Febbricola: febbre quotidiana di lieve entità (circa 37.5 °C)

e di lunga durata: TBC, pielonefriti, colecistiti croniche.

C :

AUSE DI FEBBRE

 Infezioni

 Disordini immunitari

 Infarti

 Traumi meccanici

 Episodi emolitici

 Neoplasie

 Malattie metaboliche

 Malattie ereditarie 26 PATOLOGIA

F EBBRI EREDITARIE

FMF (Febbre Mediterranea Familiare)

In ebrei, armeni, arabi, turchi. Malattia autosomica recessiva, legata a mutazione del gene che codifica per la pirina sul

cromosoma 16. Durata della febbre: 1-3 gg.

Diffusa in zone dove è diffuso il kala azar dovuto ad un parassita protozoario, la leishmania donovani. È possibile che la

mutazione presente in FMF renda resistenti all’infezione

Se non si ha la pirina allora avviene l’episodio febbrile poiché il c5 richiama i neutrofili.

IPERTERMIA NON FEBBRILE

Aumento della temperatura corporea indipendente da apprezzabili variazioni del set-point ipotalamico, conseguente

all’attivazione periferica dei meccanismi termogenetici.

 Ipertiroidismo

 Termogenesi Metabolica

Ipercorticosurrenalismo

 Feocromocitoma

 Ipertermia maligna Contrazione Muscolare

 Sforzi muscolari

 Farmaci

 Displasia ectodermica Meccanismi Termodispersivi

 Colpo di calore 27 PATOLOGIA

I M O S M D N

PERTEMIA ALIGNA INDROME ALIGNA A EUROLETTICI

 Patologia autosomica dominante

 Prevalenza: 1:3.000 individui

 Incidenza: 1:5.000-1:50.000-100.000 anestesie

++

Alterazione di un canale ionico per il Ca presente sul reticolo endoplasmatico, detto canale recettore per la

ryanodina. Questo canale è così denominato in quanto ha affinità per la ryanodina (alcaloide tossico), che lo inibisce.

La proteina tetramerica che lo costituisce è codificata dal gene RYR1, localizzato sul braccio lungo del cromosoma 19.

Quando una persona affetta da sindrome maligna da neurolettici viene a contatto con un anestetico vi è un aumento

del calcio nella fibra muscolare che porta una contrazione muscolare molto forte che da ipertermia ma in casi gravi

anche alla randomiolisi (lisi del muscolo e necrosi).

C D C

OLPO I ALORE

Il colpo di calore è causato da insufficiente termodispersione (provoca un aumento di temperatura corporea)

 ⟶

Tropicale Iperpiressia, vertigini, convulsioni, perdita di coscienza, coma

 ⟶

Comune Temperatura normale e temporanea perdita di coscienza

C D S

OLPO I OLE

Il colpo di Sole provoca aumento della temperatura a livello dell’encefalo:

Eccessiva irradiazione solare sulla testa

Aumento locale della temperatura con iperemia e aumento della permeabilità dei vasi meningei ed encefalici

edema cerebrale con conseguenti cefalea, delirio, allucinazioni

COMA

28 PATOLOGIA

Lezione 6 – Martedì 4 Novembre 2014

TROMBOSI

L’emostasi più presentare dei deficit: se ci si tagli il sangue non smette di uscire oppure per un piccolo trauma si avrà

un grosso ematoma. Se si ha una abnorme attivazione del sistema emostatico allora si avrà una grossa risposta.

MECCANISMI EMOSTATICI

4 tappe

1) Vasi: Quando il vaso va incontro ad una lesione si ha una vasocostrizione che

riduce la fuoriuscita di sangue

2) Piastrine: Le piastrine, che si trovano nel sangue circostante, quando si ha una

lesione dell’endotelio, tendono ad aderire al sottoendotelio formando il

cosiddetto tappo piastrinico. La presenza di un tappo piastrinico impedisce la

fuoriuscita di sangue e tappa la lesione che si è formata nel vaso. Le piastrine

nel momento in cui aderiscono si attivano e assumono proprietà diverse:

 emettendo pseudopodi (lamelle) che servono per l’aggregazione delle

piastrine tra di loro

 esposizione dei fosfolipidi pro coagulanti.

3) Coagulazione: I fosfolipidi pro coagulanti sono il punto di attacco per i fattori

della coagulazione ed attaccandosi viene attivata la coagulazione del sangue.

La coagulazione del sangue è la trasformazione del fibrinogeno in fibrina. La fibrina forma maglie che vanno a

rivestire le piastrine e quindi trasformano il tappo piastrinico in coagulo e queste maglie vanno ad inglobare

anche gli altri elementi organici circolanti (es. globuli rossi). (È importante che la coagulazione avvenga sulle

piastrine altrimenti nel momento di innesto tutti il sangue coagulerebbe)

4) Attivazione sistema fibrinolitico: Nel momento in cui si forma il coagulo il nostro organismo deve anche poi

riparare il vaso, non solo arrestare la fuoriuscita ematica. Quindi la quarta

tappa è l’attivazione del sistema fibrinolitico ovvero la rimozione e la

demolizione della fibrina che si è depositata. Una volta rimosso il coagulo

l’endotelio può proliferare in monostrato ed andrà a rivestire il vaso. Il

sistema fibrinolitico consiste essenzialmente nell’attivazione della

plasmina che a sua volta elimina la

fibrina.

Se si ha una lesione e si forma il

coagulo, la circolazione all’interno

del vaso non è normale perche il

coagulo impedisce la normale

circolazione e quindi la fibrina va

rimossa.

Quando si ha una attivazione

patologica dell’emostasi si formano

dei trombi (che sono dei coaguli

NON fisiologici). I trombi sono

masse di piastrine, fibrina e globuli

rossi (la stessa formazione del

coagulo).

29 PATOLOGIA

TROMBOSI

La Trombosi è l’attivazione patologica dell’emostasi.

Il trombo è una massa semisolida che si forma a partire dai componenti del

sangue (piastrine, globuli rossi e fibrina) sulla parete del vaso cui aderisce,

causando riduzione o ostruzione del lume vasale.

Un trombo si può avere sia nelle arterie che nelle vene:

 Se si un trombo in una vena (che porta il sangue dalla periferia al centro)

la prima cosa che si forma è un edema e si ha una STASI (aumento della

pressione in quei vasi con conseguente fuoriuscita di liquido edema)

 Se si ha un trombo in una arteria (che porta il sangue dal centro alla

periferia) non arriva ossigeno ad un tessuto e quindi si avrà un’ISCHEMIA

(ovvero la morte di un tessuto per insufficienza di ossigeno)

La caratteristica di questi trombi è di essere adesa alla parete vasale (non si

avranno mai trombi staccati dalla parete)

TROMBOGENESI (TRIADE DI

VIRCHOW)

La Triade di Virchow (o Triade patogenetica della trombosi) descrive le tre

grandi categorie di fattori che si ritiene contribuiscano alla trombosi.

1. DANNO ENDOTELIALE:

1.A. A

TEROMI

Placca formata da grassi, proteine e tessuto fibroso che si forma nella parete

delle arterie e configura il quadro dell'aterosclerosi): sull’ateroma è più facile

che si formi un trombo e non viceversa.

Attenzione: il trombo si forma sia nelle arterie che nelle vene,

l’ateroma si trova solo nelle arterie (mai nelle vene!) e si sviluppa

nella tonaca intima delle arterie (solo di grosso e medio calibro).

Vi è quindi un grosso deposito nell’intima, un assottigliamento

della media e inoltre il vaso tende a dilatarsi. L’ateroma è un

processo flogistico cronico.

La coronaria da al cuore minor flusso, l’arteria non si può dilatare e quindi

comparirà un dolore anginoso. Se il paziente si ferma allora il dolore passa

(oppure si può dare un vasodilatatore potente in modo che il dolore passi

velocemente).

I fattori di rischio principali sono colesterolo ed ipertensione.

Si può avere un danno dell’endotelio (non necessariamente rottura, basta solo

una alterazione).

Le piastrine si vanno a legare alla parete del vaso ma anche ai monociti. I monociti

quindi tendono ad entrare all’interno dell’intima e si trasforma in macrofago. Il

macrofago nell’intima trova (se si ha uno stato di ipercolesterolemia) colesterolo

LDL e lo fagocita formando una cellula schiumosa (ovvero un macrofago che nel

suo citoplasma ha molto colesterolo) che è la cellula tipica dell’ateroma.

30 PATOLOGIA

In seguito all’accumulo di queste cellule nell’intima si avrà un intima

sofferente in cui si attiva un processo di flogosi.

Pian piano la placca si complica, compaiono aree di necrosi

Il colesterolo pian piano aumenta, tende ad accumularsi e addirittura

cristallizza all’interno della placca facendone aumentare lo spessore.

Un ateroma importante può rompersi ed occludere in maniera più o meno

importante il vaso.

Avvengono poi anche delle calcificazioni dell’ateroma. Vengono rilevate

tramite radiografia. Le calcificazioni sono normali nell’osso ma i possono

trovare anche in altri punti (calcificazioni eterotopiche metastatiche come

ad esempio i calcoli). Etero topiche perche non sono dove dovrebbero

essere, metastatiche perché c’è un eccesso di calcio. Quando si ha

l’ateroma si ha anche formazione di necrosi, sulla necrosi il calcio tende a

precipitare e si formano le cosiddette calcificazioni eterotopiche

distrofiche (distrofica perché avviene sulla necrosi e non perché si ha

ipercalcemia). Lezione 7 - Lunedì 10 Novembre 2014

1.B. I

PERCOLESTEROLEMIA

Il colesterolo riduce la fluidità di membrana, una membrana ricca di colesterolo è una membrana rigida e più

facilmente andrà incontro a lesione.

 LDL veicola il colesterolo verso i vasi, in circolo.

 HDL veicolano colesterolo verso il fegato e puliscono il fegato, si ha una protezione del dallo ateromasico.

LDL si accumulano nella parete arteriosa, e queste (LDL) possono venir ossidate nella placca dal processo flogistico

cronico (dalle citochine); LDL ossidate sono più tossiche si quelle native, e quindi sono più aterogene, diventano

maggiori e tendano ad intrappolare i macrofagi nella placca e ne attira un numero maggiore, peggiorando la

situazione.

Le LDL ossidate sono facilmente assunte dai macrofagi attraverso il recettore scavenger, sono chemiotattiche per i

monociti, inducono l’espressione di molecole di adesione sull’endotelio, favoriscono il permanere dei macrofagi nella

placca, stimolano il rilascio di fattori di crescita e citochine, citotossiche per cellule endoteliali e muscolari lisce e

mmunogene (produzione di Ac anti-LDL ossidate).

Effetto Dell’Alcol Sui Vasi

Il vino rosso fa bene in quanto contiene antiossidanti come i flavonoidi che inibiscono ad esempio l’ossidazione

dell'LDL. L’alcol in piccole dosi riduce i livelli di fibrinogeno e l’aggregazione delle piastrine, è antitrombotico. In piccole

dosi è in grado di far aumentare le HDL, un fattore protettivo. Bassi dosaggi di vino, meglio si rosso, ha questi effetti

positivi. Ma se i dosaggi sono elevati provoca un aumento della pressione che ha un effetto svantaggioso.

Può provocare pero cirrosi che può essere rallentata l’evoluzione ma non può guarire.

1.C. F D S

UMO I IGARETTA

Monossido di carbonio provoca deossigenificazione del sangue quindi ipossia (si lega al posto dell’ossigeno

all’emoglobina), nicotina da vasocostrizione, le altre sostanze provocano un danno a livello del polmone sia come

alterazione della respirazione che neoplasie.

1.D. I A

PERTENSIONE RTERIOSA

L’Ipertensione Arteriosa si ha con pressioni superiori a 140/90.

31 PATOLOGIA

1.E. O

MOCISTEIONA

1.F. T B

OSSINE ATTERICHE

1.G. D D I

EPOSIZIONE I MMUNOCOMPLESSI

1.H. R D C E D ’

IDUZIONE ELLA ARICA LETTRONEGATIVA ELL ENDOTELIO

2. ALTERAZIONE DEL FLUSSO EMATICO

L’alterazione del flusso ematico è dovuto da:

 Aneurismi

 Varici

 Fibrillazione Atriale

3. IPERCOAGULABILITÀ

I fattori della coagulazione sono tutti prodotti dal fegato che li produce e li mette in circolo e quindi sono tutti fattori

circolanti. Spesso si parla di “cascata” poiché tutti i fattori si innescano a cascata (l’ultimo è la trasformazione del

fibrinogeno in fibrina). Nel momento in cui si ha una stasi viene favorita l’attivazione della coagulazione e quindi la

formazione di un trombo.

 Aumento del numero di piastrine

 Aumento dell’adesività piastrinica

 Aumento della viscosità ematica:

 Emoconcentrazione

 Aumento del numero di GR

Dopo un intervento chirurgico il paziente può avere trombosi più facilmente: perché si hanno modificazioni che

portano un aumento di fibrine, piastrine e aumento della viscosità ematica (aumenta parte corpuscolata o si riduce

parte liquida con disidratazione) aumenta quindi la predisposizione di formare trombi. Si fa fare movimento perché si

attiva fibrinolisi, si usano calze contenitive.

Aumento di rischio di trombosi può esserci anche in

condizioni fisiologiche eritropoietina (EPO). Causato di

aumento di viscosità del sangue. viene prodotta

naturalmente con segnali di ipopossia (poco ossigeno,

tipo in alta montagna a causa della pressione bassa, si

avrà meno ossigeno disciolto nel sangue perché il

sangue si scioglie nel sangue in rapporto alla

pressione).

Soggetto neoplastico può presentare trombofleubiti

legati dalla secrezioni di mucine procaugulanti secreti

dal tumore. 32 PATOLOGIA

ISCHEMIA

Causa ipossia ischemica del tessuto. Può essere temporanea o permanente. Se temporanea la funzione riprende non

appena l’ischemia è rimossa; se permanente si ha la morte ischemica del tessuto (infarto).

Ischemie Temporanee. Riduzione di flusso temporanea e quindi non compare la necrosi. Il tessuto va in ischemia

(deficit di ossigenazione) solo temporaneamente.

 Formicolio.

 Vasocostrizione cutanea da freddo. La cute è una degli organi più resistente all’ischemia

 Claudicatio intermittens a carico di iliache o femorali (arterie delle gambe, il dolore compare quando il soggetto

cammina a passo veloce, e il dolore apparirà come crampo al polpaccio e fermandosi recupera, l’intervallo libero

dal dolore è proporzionale al grado di ostruzione), tronco celiaco (portano il sangue all’intestino, Angina

Abdominis) e arterie coronarie (angina pectoris, placca che riduce flusso ematico attraverso l’arteria tale per cui si

ha la comparsa di dolore quando il soggetto compie uno sforzo, è sufficiente il flusso solo in condizioni basali non

più sotto sforzo perché l’arteria non può dilatarsi per aumentare il flusso di sangue, scompare il dolore con il

riposo). Possono essere spie di patologie. Importante da individuare perché è possibile prevenire e evitare la

necrosi.

Ischemie Permanenti. Il tessuto va in ischemia (deficit di ossigenazione) permanentemente.

 Parziali.

 Ipoplasia. Scarso sviluppo di un organo quando il flusso è insufficiente (feto). Causato da un’arteria del feto.

 Atrofia. In un organo già sviluppato viene a mancare un flusso sufficiente (riduzione del flusso). Ad esempio con

l’età il parenchima atrofizza. Quella più importante è quella del cervello dovuta da malattie ateromasiche (si

formano dei solchi più evidenti nel cervello e diminuisce di volume).

Lipofuscine o pigmenti di usura, in seguito a un ridotto nutrienti le cellule vanno incontro a un progetto detto

autofagia, autodistruzione di parte degli organuli intracellulari. Si accumula nelle cellule il materiale in seguito ai

processi di autofagia e sono per lo più aggregati di lipidi (lipofuscine, sono corpi residui, rimangono

dall’autofagia delle cellule). È un adattamento della cellula che elimina le cose che le serve meno per ridurre i

fabbisogni metabolici, ma non riesce a degradarli del tutto quindi si accumula.

 Totali

 Infarto.

INFARTO

Area localizzata di necrosi ischemica, per soppressione brusca del flusso arterioso. L’infarto è caratterizzato dalla

presenza di necrosi, per soppressione brusca del flusso arterioso. È brusca perché se un occlusione avviene

lentamente l’ipossia che la carenza di flusso causa è uno stimolo per la proliferazione dei vasi, quindi ci sarebbe il

tempo per far si che il tessuto formi vasi collaterali e quando si chiude uno si hanno dei vasi collaterali e quindi

l’infarto è meno importante.

INFARTO DEL MIOCARDIO

Può essere di diversa gravità e in diverse posizioni (è importante la posizione).

 Transmurale a tutto spessore è un infarto molto grave. Si ha il rischio di rottura del cuore

 Intramurale, al di sotto dell’endocardio (sub endocardio e si formano dei trombi endocardiaci) o al di sotto del

pericardio (sub pericardico, comparirà un risentimento pericardico è si possono rilevare sfregamenti pericardici),

non interessa tutto lo spessore, sarà di entità minore e avrà caratteristiche particolari.

Tanto maggiore è l’area del miocardio interessata tanto maggiore sarà la cicatrice. Si può formare un aneurisma o

pseudo aneurisma, distensione della cicatrice della parete, ma questa cicatrice può essere esposta a stiramento e

quindi rischio di rottura perché dentro al vaso la pressione aumenta perché la cicatrice può portarsi anche verso il

lume del vaso. Infarto del miocardio causata dalla presenza di ateromi a livello delle coronarie, i fattori che provocano

danno endoteliare sono: colesterolo , fumo (è quello più lesivo sulle coronarie) e ipertensione.

33 PATOLOGIA

SEGNI CLINICI

Segni immediati:

 Dolore. È retro sternale sostanzialmente, più tipicamente al braccio sinistro fino al mignolo. L’irradiazione può

essere all’epigastrio e si pensa a un indigestione; può arrivare anche al collo e mento.

 Riduzione di funzione:

 Ipotensone (pressione data da = gittata cardiaca x resistenze periferiche).

 Disturbi del ritmo. Dipende da quante fibre vengono interessate dall’area ischemica.

 Shock cardiogeo. Nel caso in cui l’ipotensione sia grave. Per shock si intende una riduzione della perfusione

periferica, in periferia non arriva sangue in sufficienza: si ha la morte di tutti i tessuti. Può esserci uno shock

emorragico per perdita di sangue, quello cariogeno è dovuto da un deficit del cuore, il cuore non funziona

bene e non pompa bene il sangue. Esiste anche uno shock anafilattico, si hanno vasi danneggiati e il sangue si

accumula in periferia, si ha un ritorno venoso ridotto e quindi si riduce anche la gittata.

 Morte improvvisa.

Sintomi consecutivi (in tempi successivi se quelli immediati continuano, dopo ore o giorni si hanno sintomi

consecutivi). Si ha necrosi.

 Reazione di fase acuta. Non è possibile diagnosticare l’infarto.

 Febbre. Citochine legate alla necrosi,

 Leucocitosi, l’effetto delle citochine

 Aumento di proteine di fase acuta (fegato) fra cui fibrinogeno principale responsabile dell’aumento della VES

 Aumenta VES

 Marker sierici. Se si ha la necrosi del tessuto, come va in circolo il pirogeno va in circolo altre cose presenti nelle

cellule come gli enzimi presenti nel citoplasma e si possono dosare, questi saranno aumentato e questo aiuta a

fare la diagnosi. Si avranno enzimic contrattili che fanno contrarre le parenti del cuore.

 Specifici (caratteristici solo del miocardio)

1. Creatinchinasi CK, presenti in tutti i muscoli ma nel miocardio si hanno isoforme specifiche del miocardio.

L’isoenzima cardiaco è l’MB, si trova solo nel miocardio (nel muscolo c'è MM, in altri organi BB)

2. Troponina (Tn). Fa parte dell’apparato contrattile miocardico, quando c'è infarto si ha che la T si degrada e

viene rilasciata in circolo. Più diffuse sono la TnT e TnI. Si ha un picco anche a 18-24h. Ha un tempo più

lungo. Ha un buon valore prognostico se è molto elevato significa che si ha una necrosi diffusa.

3. Albumina. Fa da carrier di diverse cose come anche i farmaci, nel’estremità è in grado di legare dei metalli

e quando si ha infarto l’albumina circolante va incontro a ipossia transitando nella aree tossiche, e quella

modificata da ischemia non è più in grado di legare il cobalto (esame sperimentale).

 Aspecifica. Come le GOT, mioglobina, sono di provenienza generale.

FATTORI CHE INFLUENZANO LO SVILUPPO DI UN INFARTO

 Natura della porto vascolare. Con arterie di tipo terminali. spesso danno luogo alla comparsa di infarto.

 Velocità di sviluppo dell’occlusione (il tessuto ipossico rilascia fattore di crescita dell’endotelio vascolare VEGF e si

ha uno sviluppo del circolo collaterale)

 Sensibilità del tessuto all’ipossia. La cute è meno sensibile, cervello e cuore sono molto più sensibili.

 Contenuto di ossigeno nel sangue. Se il sangue contiene meno ossigeno (nell’anemia) il danno sarà maggiore.

Embolo: si trova in circolo ed è qualcosa di estraneo non miscibile con il sangue. Un frammento di trombo costituisce

un embolo. Va in circolo finche non trova un vaso della sua grandezza che riesca a fermarlo. L’embolo è lontano dal

sito di formazione. Esiste anche embolia del liquido amniotico, entra il liquido nelle vene per rottura di queste, e nel

liquido ci saranno squame e peli del feto. Un vaso ostruito si può correggere con un palloncino, uno stent o il bypass.

34 PATOLOGIA

Lezione 8 – Lunedì 1 Dicembre 2014

EDEMA

L’edema è un accumulo di liquido negli spazi intercellulari o in cavità preformate (sierose, articolari).

Nell’angioflogosi, flogosi acuta, la partecipazione dei vasi è importante e che una degli eventi che

accompagna la flogosi è l’edema, perché con danni ai tessuti, si rilasciano mediatori chimici che

fanno si che le proteine escano dal vaso e tramite la pressioni colloido-osmotica (si legano

anche cationi che richiamano acqua) esercitata dalle proteine si forma un essodato

infiammatorio.

Questo accumulo può avvenire anche in cavità già esistenti: sono detti versamenti pleurico,

articolare, peritoneale .. in queste cavità un po' di liquido c'è già, ed è acqua trans-cellulare,

ma in condizioni patologiche questo quantitativo d’acqua aumenta, si formano dei

versamenti.

Nomi dei versamenti: Emartro (versamento di sangue in cavità articolari) o Idrarto (versamento Acqua

dovuto da acqua che aumenta) Ascite (versamento di liquido in cavità peritoneale). Trans-Cellulare

La caratteristica dell’edema che si forma nei tessuti, se si

preme con un dito compare l’impronta del dito si parla di

fovea che indica la presenza dell’edema. Questa indica che è presente

l’abbondanza di liquido e inoltre indica che è un liquido libro di muoversi.

I proteoglicani non riescono a legare tutta l’acqua, ne legheranno in parte e il resto

sarà libera; questa acqua libera tende

a seguire la gravita e depositarsi nella

zone più basse (parte più declive, più bassa).

Nei tessuti la pressione è negativa, quindi affinché si abbia edema

questa pressione deve diventare positiva, solo se la pressione è positiva

si forma un edema.

CARATTERISTICHE PRINCIPALI DEL LIQUIDO D’EDEMA

 Essudato. Liquido che si accumula nell’edema infiammatorio; ha

composizione simile al plasma, quindi ricco di proteine. Le proteine

escono dai vasi richiamando acqua all’esterno.

 Trasudato. Liquido che si accumula nell’edema da cause diverse da

quelle infiammatorie; è legato ad uno squilibrio idrostatico, con permeabilità vasale normale: ha un contenuto

proteico basso (povero di proteine). Legato alle forze di Starling, che regolano gli scambi tra plasma e interstizio, un

alterazione di questi meccanismi può portare alla formazione di edema trasudato.

Arterie

Scambio che viene a livello dei capillari. A livello arterioso si ha un pressione alta che tende a far uscire l’acqua

(pressione idrostatica del sangue A=25mmHg), mentre le lume interstiziale è bassa e fa da pompa aspirante e tira

l’acqua (pressione negativa idrostatica interstiziale B=6,3mmHg), inoltre nel lume interstiziale ci sono delle proteine

che richiamano acqua (pressione colloidosmotica interstiziale C=5mmHg). le forze che spingono per uscire sono tre:

a+b+c= 36,3 mmHg

Nei vasi pero si hanno molto più proteine che richiamano molto l’acqua all’intero delle arterie (pressione

colloidosmotica intravasale D=28 mmHg).

Quindi la forza in totale verso l’esterno è (A+B+C)-D = 8,3mmHg.

35 PATOLOGIA

Vene

Nelle vene la pressione è più bassa quindi la forza che spinge per fa uscire l’acqua, cioè la pressione idrostatica del

sangue, è più debole rispetto a quella nelle arterie (A =10). Le altre tre forze restano invariate: La pressione negativa

2

idrostatica interstiziale (B = 6,3mmHg), la pressione colloidosmotica interstiziale (C = 5mmHg) e la pressione

2 2

colloidosmotica intravasale (D =28).

2

La forza operante verso l’interno dei vasi, delle vene, è pari a D – (A +B +C )= 6,7 mmHg.

2 2 2 2

C'è quindi una live differenza tra la pressione che spinge fuori dalle arterie acqua e la pressione che spinge l’acqua

dagli interstizi nelle vene. 8,3mmHg (Forza operante verso l’esterno del vaso) – 6,7mmHg (Forza operante verso

l‘interno del vaso) = 1,6mmHg. Questo significa che un po' di acqua resta negli interstizi e non entra nelle vene.

Linfatico

La pressione idrostatica negativa creata dal flusso linfatico è 1,6mmHg che fa si che entrino nel capillare linfatico il

Flusso di Liquido Interstiziale e le Proteine.

La differenza tra l’acqua che esce dalle arterie e quella che rientra nelle vene è minima e quella che non rientra nei

vasi, entra nel linfatico, il linfatico ha una funzione drenante. Il linfatico porta via proteine dall’interstizio e fa in modo

che non venga richiamata acqua in eccesso negli interstizi a causa di un eccessivo accumulo di Proteine.

Quando si Sbilanciano queste pressione si può avere l’accumulo di liquido negli interstizi: Edema.

FORMAZIONE DI EDEMA

 Aumenta permeabilità capillare

 Aumenta pressione venosa: Aumenta volemia o ostruzione circolo venoso

 Diminuisce deflusso linfatico

 Diminuisce pressione colloido-osmotica intravasale (calo della protidemia, delle proteine nei vasi, mancano i 28

mmHg che tirano dentro i vasi) 36 PATOLOGIA

IL RUOLO DEL LINFATICO

Normalmente una piccola quota va nel linfatico. Nell’immagine D il flusso di

liquido nel linfatico aumenta a capacita di drenaggio. Nell’immagine C il

linfatico aumenta la capacita di drenaggio. Nell’immagine E non si ha più

la capacita di drenaggio del linfatico.

Slide. Nel linfatico aumentano gli spazi tra le cellule dell’endotelio (sono fenestrature) in modo da far entrare più

liquido ed aumentare la sua capacità di drenaggio. Queste finestrature si allargano quando si tirano le fibre di

ancoraggio tra la parete esterna dell’endotelio linfatico e le fibre del tessuto connettivo.

Si ha un margine fino a 17,3 mmHg prima che si abbia l’edema. Il polmone è più protetto da edemi rispetto ad altri

tessuti. In più gli alveoli sono rivestiti da surfactante, fa si che non collassino gli alveoli e ha anche una funzione

andiedemigena perché esercita una forza che contrasta l’uscita di acqua e ha una funzione antibatterica.

EFFETTI DELL’EDEMA SUI TESSUTI

 Distensione dei tessuti. Si può avere uno scollamento dei tessuti.

 

Aumento del connettivo fibrillare fibrosi. L’edema con il tempo diventa duro per la presenza di fibrosi.

 

Stasi sanguigna alterazione trofismo cellulare. L’edema comprime le vene nel tessuto e si possono provocare

stasi sanguinea con alterazione degli scambi con il tessuto. Se si forma una lesione della cute, non guarisce perche

non arrivano le cellule della flogosi e si formano quindi ulcere torpide.

 Ischemia. Può comprimere un arteria se illiquido è abbondante, e il nutrimento è ulteriormente diminuito.

Stasi nelle vene e ischemie nelle arterie.

EDEMI LOCALIZZATI

 da Ostruzione Venosa (trombosi venosa o compressione vena). L’ostruzione venosa si ha per trombosi venosa o per

una massa che comprime dall’esterno la vena (tipo un tumore o nel caso della gravida nell’ultimo trimestre della

gravidanza a causa del peso dell’utero gravido).

 Edema Linfatico (cause chirurgiche, neoplasie). Da come effetto l’elefantiasi. È legato alla presenza di neoplasie a

una stazione linfonodale che non funziona più bene, o per asportazione di linfonodi (quando si esporta una massa

neoplastica si esportano anche i linfonodi locoregionali) questo comporta che nell’area si ha un alterato drenaggio

linfatico che può dare problemi linfatici. Al momento si fa un’asportazione selettiva, non si tolgono tutti i linfonodi

ma solo quelli che erano raggiunti dalla neoplastia per evitare la diffusione. Può essere legato anche dalla presenza

di parassiti nel linfatico, alcuni parassiti vanno a ostruire il linfatico.

 Edema Polmonare (insufficienza cardiaca, shock). Nell’edema polmonare si distingue una prima fase in cui il liquido

si accumula nell’interstizio (asma cardiaco) ed una 2° fase in cui il liquido entra negli alveoli (e. polmonare acuto).

Nella maggior parte dei casi è legato all’aumento della pressione idrostatica. Le prime 4 cause sono da alterazione

della pressione idrostatica; le ultime 2 da alta permeabilità vasale.

 Edema Cerebrale (infiammatorio, da traumi, da tumore). Pericoloso perché la scatola cranica è inestensibile e

l’edema occupa spazio. 37 PATOLOGIA

CAUSE DELL’EDEMA POLMONARE

 Insufficienza ventricolare sinistra. Quando si forma l’edema da insufficienza ventricolare a sinistra, inizialmente si

forma un trasudato nell’interstizio e sarà un edema interstiziale (nello spessore della membrana), quando sarà

abbondante uscirà nell’alveolo (inondamento dell’alveolo), gli scambi non ci sono più e non si ha superficie

respiratoria e si avrà un danno ipossico della membrana capillare e del organismo in generale (ipossia

generalizzata). Questo porta a necrosi e fuoriuscita di proteine e qui si avrà o più un trasudato ma un essodato. Ma

qui non vuol dire che c'è una flogosi ma insufficienza cardiaca.

Fattori che favoriscono la persistenza e la diffusione dell’edema polmonare: Lassità del tessuto polmonare (tessuto

polmonare essendo lasso, oppone poca resistenza quando esce il liquido, quindi quando si è attivato il meccanismo

la resistenza scatenata dal tessuto è bassa.) e Modificazione della permeabilità vasale secondo lo schema

   

EDEMA alveoli ripieni di liquido ventilazione ipossia pareti vasali permeabilità alle proteine.

Il danneggiamento del surfactante aumenta la suscettibilità alle infezioni, il liquido inoltre si infetta perché il

surfactante perde la sua azione antibatterica.

 Stenosi mitralica

 Sovraccarico del circolo

 Danni cerebrali (trauma, emorragia cerebrale) Il danno cerebrale dà un aumento della stimolazione simpatica,

vasocostrizione periferica, deviazione liquido circolante nei polmoni

 Sostanze irritanti

 Infiammazione acuta (polmonite)

 Alta quota. Situazioni di ipossia, meno ossigeno che provoca necrosi della membrana alveolo capillare.

EDEMI GENERALIZZATI

Edemi legati a un alterazione di un organo che regola.

 Edema Cardiaco (scompenso cardiaco sia dx che sx) si vede nelle caviglie perché il liquido esce ovunque ma perché

la gravita fa accumulare l’acqua in basso. Arriva poco sangue agli organi e si attivano quei meccanismi che

provocano l’innalzamento della volemia, ma se non funzione il cuore dx aumenta la pressione venosa si avrà una

stasi in periferia, aumenta la volemia totale e si ha la fuoriuscita di liquido ovunque e poi lo vedo nelle caviglie. Se

sorreggo il cuore l’edema regredisce. Si inizia con un edema nelle gambe ma poi si ha congestione di diversi organi

come polmoni e fegato e si può avere un ascite e si raggiunge uno stato anasarcatico (scompenso idrico

generalizzato che non viene più controllato).

…Continua nella pagina successiva. 38 PATOLOGIA

…Inizia nella pagina precedente.

 Edema Renale (sindrome nefrosica, glomerulonefriti). Può essere legato a due cause: sindrome nefrotica o

sindrome nefritica, in entrambi i danni renali si ha un insufficienza renale ma questa si esplicita in meccanismi

diversi, ci sono 2 meccanismi di alterazione renali che portano a insufficienza renale.

Nella sindrome nefrosica si ha un danno renale che causa un

aumentata filtrazione delle proteine (che normalmente non

passano) si ha un calo delle proteine perché le perdo con le urine.

Non si ha un edema perché il margine non viene superato ma si ha

un aumento di idratazione, ma se aumenta l’idratazione in tutti i

tessuti si hanno effetto sui volumi, si ha una riduzione della volemia,

perché si ha uno scivolamento di liquido ovunque, non sufficienti da

edema perché non supera il margine ma cala la pressione nei vasi,

questo fa attivare i meccanismi di recupero della volemia. Aumenta

il volume ma le proteine sono scarse e il liquido continuerà ad

uscire.

Quindi nella Sindrome nefritica si ha un alterazione renale che

provoca una riduzione della filtrazione glomerulare, ossia una

riduzione nel volume urinario, una oliguria. Il danno renale causa

una ridotta produzione di urina, se si urina poco significa che

trattengo i liquidi e aumenta la volemia e la pressione arteriosa,

questo porta ad un aumento della pressione idrostatica capillare che porta all’edema.

 Edema Epatico (cirrosi epatica). Si ha in prevalenza in soggetti che hanno una forma particolare di insufficienza

epatica, cioè la cirrosi epatica: è una forma di insufficienza epatica legata per lo più all’abuso di alcol (ma non solo

alcol). Quando da steatosi o epatite si passa a cirrosi non si può più guarire. Con la cirrosi il fegato è ridotto di

volume ed è duro per la fibrosi e la superficie è irregolare per la

presenza di noduli, perche il fegato tenta di rigenerale ma i tentativi

sono sterili perché è sovvertita l’architettura epatica,

perché la circolazione interepatica è sovvertita. La

vena porta non riesce a portare sangue nel

fegato.

Si ha una rigenerazione che non serve nulla

dal punto di vista della funzionalità. Quindi la

cirrosi epatica è un processo a decorso cronico progressivo, per lo

più irreversibile, caratterizzato dalla deposizione di tessuto fibroso e

dalla formazione di noduli rigenerativi, che sovvertono la normale

architettura epatica, determinando un aumento di pressione

a livello sinusoidale e portale. Il connettivo (vedi immagine)

aumenta molto e i lobuli del fegato sono irregolari e di

dimensioni differenti. [Immagine bianca e nera: fegato sano,

Immagine Viola: fegato con cirrosi]

Si producono sostanze che vanno ad agire sulla cellula di Ito

(o lipocita o cellula stellata) che si trova nello spazio di Disse

e fa da deposito di vit A, l’ infiammazione cronica (citochine) o i prodotti di perossidazione lipidica o le tossine o la

distruzione matrice extracellulare agiscono sulla cellula di Ito e questo inizia a produrre del connettivo.

39 PATOLOGIA

Spiegazione immagine: Libro Patologia (Robin) Casa Editrice AMbrosiana

Sarà deficitario il catabolismo degli ormoni: se ci sono in circolo

ormoni che alzalo la volemia, se la loro emivita è allungata perché

il fegato non può distruggerli questi continueranno ad agire

peggiorando la situazione.

La vasodilatazione arteriosa presente a livello splancnico si

ritiene essere il risultato dell’elevato shear stress a livello

endoteliale causato dall’ipertensione portale, che porta

ad aumentata sintesi di NO da parte della eNOS.

Il sangue dalla vena porta non riesce a entrare perché il fegato è bloccato quindi cerca delle vie secondarie,

provoca varici: varici esofagee (possono pero rompersi ma il fegato non produce più fattore di coagulazione e se si

rompono le varici il sangue non si arresta, l’emostasi non può più avvenire regolarmente, inoltre ha anche meno

piastrine perché sono frequentate dalla milza che è ingrossata e ne cattura di più del normale)

 Edema In Gravidanza.

 Edema Da Fame. 40 PATOLOGIA


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46

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6.08 MB

AUTORE

bowlady

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

INSEGNAMENTO: FISIOPATOLOGIA (6 CFU)
Modulo di Patologia generale (2 CFU, Prof.ssa Anna Iannone, 16 ore didattica)
II anno I Semestre anno 2014/15 (Appunti di Novembre-Dicembre 2014)

Programma Patologia Generale 2014/15
- Eziolologia Generale: Cause nutrizionali e congenite.
- La Flogosi: Angioflogosi, Istoflogosi, Reazione di fase acuta, Processo di guarigione.
- Ipertermie: Ipertermie febbrili (eziologia della febbre, meccanismi patogenetici, tipi di febbre, alterazioni funzionali osservate nello stato febbrile, interpretazione della curva termina), Ipertermie non febbrili.
- Alterazioni del sistema Cardiovascolare: Trombosi (meccanismo di formazione del trombo, fattori che predispongono alla trombigenesi, evoluzione del trombo), Aterosclerosi (fattori di rischio, meccanismi di formazione dell'ateroma, complicanze)
- Alterazioni di liquidi: Edema (Meccanismi di formazione, edema nella cirrosi epatica, edema nelle malattie renali, edema polmonare, edema nello scompenso congestizio).


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in dietistica
SSD:
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher bowlady di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiopatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Modena e Reggio Emilia - Unimore o del prof Iannone Anna.

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