Patologia generale e fisiopatologia - l'aterosclerosi

Aterosclerosi

Aterosclerosi significa indurimento delle arterie. È una malattia degenerativa e infiammatoria cronica che colpisce le arterie maggiori, caratterizzata da lesioni intimali chiamate ateromi: placche fibrinolipidiche che protrudono nel lume indebolendo la tonaca media sottostante. Colpisce le arterie elastiche e le arterie muscolari di grande e medio calibro in alcuni distretti preferenziali: cuore, encefalo, reni, piccolo intestino (muscolari); o aorta, carotidi e arterie iliache (elastiche).

Ha sviluppo progressivo cronico con inizio in età giovanile e manifestazioni tardive. Ci sono dati iniziali su una sua possibile reversibilità. L'incidenza a parità di età è in calo per il miglioramento dell'alimentazione e dello stile di vita e per la riduzione del fumo. Le manifestazioni cliniche sono tardive e consistono in cardiopatia ischemica, ictus cerebrale, aneurismi aortici e claudicatio intermittens. L'aterosclerosi è un processo focale, che interessa soprattutto le sedi di flusso turbolento. L'andamento istopatologico e clinico è discontinuo, con fasi di accelerazione. Le manifestazioni dipendono sia dal restringimento del lume che dalla dilatazione dei vasi.

Fasi della formazione della placca ateromatosa

Formazione ed evoluzione delle strie lipidiche (processi non necessariamente sequenziali, che si sovrappongono tra loro). Le strie lipidiche sono macchie giallastre multiple di diametro di 1 mm che confluiscono a formare strie allungate delle dimensioni di 1 cm o più. Sono costituite da lipidi e cellule schiumose che hanno fagocitato i lipidi. Compaiono nell'aorta di tutti i bambini dopo i 10 anni di età e non sporgono nel lume in maniera significativa e non ostacolano il flusso sanguigno.

• Ingresso dei lipidi nella parete arteriosa: si genera così un danno endoteliale (disturbi emodinamici poiché il flusso turbolento del sangue causa aree focali di disfunzione endoteliale con maggior incidenza delle placche in corrispondenza di osti o nei punti di biforcazione dei vasi e lungo la parete posteriore dell'aorta toracica e addominale. Effetti nocivi dell'ipercolesterolemia/iperlipemia sull'endotelio). Numerosi cofattori predisponenti influiscono su questi due meccanismi: ipertensione, tossicità endoteliale da fumo, diabete, infiammazione, dieta ricca di grassi saturi, colesterolo, grassi idrogenati, sedentarietà (la quale influenza gli altri fattori). Questi fattori determinano disfunzione endoteliale e aumento di permeabilità (insudazione di LDL), legame dei lipidi alla matrice extracellulare soprattutto ai peptidoglicani, richiamo dei leucociti.
• Ossidazione dei lipidi: è un passaggio cruciale nello sviluppo delle placche.