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Estratto del documento

NANISMO DISARMONICO TIROIDEO

Segno o sintomo Frequenza in (%)

  • Adinamia 90-70
  • Cute secca
  • Sonnolenza ed eloquio lento
  • Sensazione di freddo
  • Macroglossia ed edema del volto
  • Secchezza e fragilità dei capelli
  • Cardiomegalia
  • Pallore cutaneo 70-50
  • Riduzione della memoria
  • Stipsi
  • Voce rauca
  • Meno-metrorragie 30-40

Perché la presenta questi sintomi?

Apparato cardiovascolare

  • Bradicardia e riduzione della gittata sistolica
  • Frequente cardiomegalia, dovuta a infiltrazione mixedematosa del miocardio, a dilatazione ventricolare sinistra e alla presenza diversamento pericardio, che rappresenta un reperto molto frequente.
  • ECG: bradicardia, riduzione dei voltaggi, appiattimento o inversione dell'onda T.
  • Aumento delle resistenze arteriolari periferiche con riduzione della volemia.

Le alterazioni dell'apparato cardiovascolare

  • ipercolesterolemia
  • ipertrigliceridemia e ridotta mobilizzazione degli acidi grassi liberi

aterosclerosi coronaria.

Se il danno coronario non è già istituito, tutti questi sintomi sono reversibili con la terapia.

Respiri lenti e diminuita risposta ventilatoria all'ipercapnia e all'ipossia.

Riduzione del filtrato glomerulare.

Incapacità di eliminare un carico idrico.

Aumento dell'azotemia e della creatininemia.

Rallentamento della peristalsi intestinale.

Stipsi.

Anemia dovuta a perdita ematica (polimenorrea, menorragia), ridotta sintesi di emoglobina (normocromica normocitica), a ridotto assorbimento di ferro (ipocromica microcitica), carenza di vitamina B e folati (perniciosa megaloblastica macrocitica).

Crampi muscolari.

Parestesie.

Debolezza muscolare.

Ruolo fondamentale nello sviluppo neuronale e scheletrico fetale, da cui il ritardo mentale (cretinismo) e il nanismo per difetti di ormoni tiroidei nella vita fetale.

Gli ormoni tiroidei non attraversano la barriera placentare e quindi non possono essere utilizzati ormoni materni. La tiroide comincia a

sintetizzare ormoni alla 11ª settimana di vita. Effetto cronotropo e inotropo positivo. Stimolano tutte le tappe del metabolismo lipidico, incluso sintesi, mobilizzazione e degradazione. Aumenta sia la lipolisi per aumento dell'attività dell'alipasi ormonosensibile, che la lipogenesi. Sono necessari per la normale risposta ventilatoria all'ipossia e all'ipercapnia. Aumentano la eritropoiesi: consumo di O2 e produzione di eritropoietina. Prolattina, GH e ormoni tiroidei probabilmente secondari ad aumento del TSH. Ridotta risposta del GH alla stimolazione. Anovularietà. Disturbi del ciclo (ipermenorrea fino alla menorragia). Metabolismo e clearance dei farmaci e di ormoni. Turnover osseo (idrossiprolina, osteocalcina, procollagene III). Velocità di rilassamento muscolare (riflesso achilleo). Esami strumentali: ecografia, scintigrafia. ECG (bradicardia). Esami diColesterolo + Trigliceridi + Azotemia + Creatininemia + Emocromo + Idrossiprolina + Osteocalcina + Procollagene III + Prolattina + TSH + FT4 + Anticorpi anti-Tg e anti-TPO (antiTireoPerOssidasi) + TRH Test + Test di stimolazione con TRH. Nel soggetto normale il TSH raggiunge il picco (2-5voltemgil valore basale) nei primi 15-30 min dopo la somministrazione di 200 di TRH. FT e3FT aumentano dopo 120-180 min + 4 tireotossicosi + ipertirodismo + Gozzo diffuso tossico (Morbo di Graves-Flaiani-Basedow) + Autoanticorpi diretti contro il recettore per il TSH + Morbo di Plummer(Adenoma tossico. Adenoma multinodulare tossico) + Mutazioni puntiformi nel recettore del TSH o nella proteina Gs. + NODULI E CARCINOMI TIROIDEI + Anti-Tg: antitireoglobulina: Tiroidite di Hashimoto,mixedema primario, Morbo di F.B.G + Anti-CA2: anti-secondo antigene colloidale (diversodalla Tg):Morbo di F.B.G., Tiroidite di Hashimoto, Tiroidite dide Quervain, Mixedema primario + Anti-microsomi tiroidei (TMA)

anti-tireoperossidasi (Anti-TPO): Tiroidite di Hashimoto, mixedema primario, Morbo di F.B.G.

Anticorpi anti-TSH

Autoanticorpi contro il recettore del TSH (Morbo di F.B.G)

Leganti il recettore

Attivi sulla funzione tiroidea (TSAb, Thyroid-stimulating Antibodies)

Attivi sulla crescita (TGAb, thyroid growth antibodies)

Dettagli
Publisher
Sara F
A.A. 2012-2013
53 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale
I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Messina o del prof Teti Diana.