Patologia e fisiopatologia generale – Tiroide

Appunti di Patologia e fisiopatologia generale – Tiroide. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Biosintesi degli ormoni della tiroide, Ormoni tiroidei, Proteine di trasporto degli ormoni tiroidei, Importanza della quota libera e della concentrazione delle proteine di trasporto, ecc.

Esame Patologia generale

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. Teti Diana

Università Università degli Studi di Messina

Publisher Sara F

A.A. 2012-2013

53 pagine

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NANISMO DISARMONICO TIROIDEO

Segno o sintomo Frequenza in (%)

Adinamia 90-70
Cute secca
Sonnolenza ed eloquio lento
Sensazione di freddo
Macroglossia ed edema del volto
Secchezza e fragilità dei capelli
Cardiomegalia
Pallore cutaneo 70-50
Riduzione della memoria
Stipsi
Voce rauca
Meno-metrorragie 30-40

Perché la presenta questi sintomi?

Apparato cardiovascolare

Bradicardia e riduzione della gittata sistolica
Frequente cardiomegalia, dovuta a infiltrazione mixedematosa del miocardio, a dilatazione ventricolare sinistra e alla presenza diversamento pericardio, che rappresenta un reperto molto frequente.
ECG: bradicardia, riduzione dei voltaggi, appiattimento o inversione dell'onda T.
Aumento delle resistenze arteriolari periferiche con riduzione della volemia.

Le alterazioni dell'apparato cardiovascolare

ipercolesterolemia
ipertrigliceridemia e ridotta mobilizzazione degli acidi grassi liberi

aterosclerosi coronaria.

Se il danno coronario non è già istituito, tutti questi sintomi sono reversibili con la terapia.

Respiri lenti e diminuita risposta ventilatoria all'ipercapnia e all'ipossia.

Riduzione del filtrato glomerulare.

Incapacità di eliminare un carico idrico.

Aumento dell'azotemia e della creatininemia.

Rallentamento della peristalsi intestinale.

Stipsi.

Anemia dovuta a perdita ematica (polimenorrea, menorragia), ridotta sintesi di emoglobina (normocromica normocitica), a ridotto assorbimento di ferro (ipocromica microcitica), carenza di vitamina B e folati (perniciosa megaloblastica macrocitica).

Crampi muscolari.

Parestesie.

Debolezza muscolare.

Ruolo fondamentale nello sviluppo neuronale e scheletrico fetale, da cui il ritardo mentale (cretinismo) e il nanismo per difetti di ormoni tiroidei nella vita fetale.

Gli ormoni tiroidei non attraversano la barriera placentare e quindi non possono essere utilizzati ormoni materni. La tiroide comincia a

sintetizzare ormoni alla 11ª settimana di vita. Effetto cronotropo e inotropo positivo. Stimolano tutte le tappe del metabolismo lipidico, incluso sintesi, mobilizzazione e degradazione. Aumenta sia la lipolisi per aumento dell'attività dell'alipasi ormonosensibile, che la lipogenesi. Sono necessari per la normale risposta ventilatoria all'ipossia e all'ipercapnia. Aumentano la eritropoiesi: consumo di O2 e produzione di eritropoietina. Prolattina, GH e ormoni tiroidei probabilmente secondari ad aumento del TSH. Ridotta risposta del GH alla stimolazione. Anovularietà. Disturbi del ciclo (ipermenorrea fino alla menorragia). Metabolismo e clearance dei farmaci e di ormoni. Turnover osseo (idrossiprolina, osteocalcina, procollagene III). Velocità di rilassamento muscolare (riflesso achilleo). Esami strumentali: ecografia, scintigrafia. ECG (bradicardia). Esami diColesterolo ⁺ _Trigliceridi ⁺ _Azotemia ⁺ _{Creatininemia} ⁺ _Emocromo ⁺ _{Idrossiprolina} ⁺ _Osteocalcina ⁺ _{Procollagene III} ⁺ _Prolattina ⁺ _TSH ⁺ _FT4 ⁺ _{Anticorpi anti-Tg e anti-TPO (antiTireoPerOssidasi)} ⁺ _{TRH Test} ⁺ _{Test di stimolazione con TRH. Nel soggetto normale il TSH raggiunge il picco (2-5voltemgil valore basale) nei primi 15-30 min dopo la somministrazione di 200 di TRH. FT e3FT aumentano dopo 120-180 min} ⁺ _{4 tireotossicosi} ⁺ _{ipertirodismo} ⁺ _{Gozzo diffuso tossico (Morbo di Graves-Flaiani-Basedow)} ⁺ _{Autoanticorpi diretti contro il recettore per il TSH} ⁺ _{Morbo di Plummer(Adenoma tossico. Adenoma multinodulare tossico)} ⁺ _{Mutazioni puntiformi nel recettore del TSH o nella proteina Gs.} ⁺ _{NODULI E CARCINOMI TIROIDEI} ⁺ _{Anti-Tg: antitireoglobulina: Tiroidite di Hashimoto,mixedema primario, Morbo di F.B.G} ⁺ _{Anti-CA2: anti-secondo antigene colloidale (diversodalla Tg):Morbo di F.B.G., Tiroidite di Hashimoto, Tiroidite dide Quervain, Mixedema primario} ⁺ _{Anti-microsomi tiroidei (TMA)}

anti-tireoperossidasi (Anti-TPO): Tiroidite di Hashimoto, mixedema primario, Morbo di F.B.G.

Anticorpi anti-TSH

Autoanticorpi contro il recettore del TSH (Morbo di F.B.G)

Leganti il recettore

Attivi sulla funzione tiroidea (TSAb, Thyroid-stimulating Antibodies)

Attivi sulla crescita (TGAb, thyroid growth antibodies)

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