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Patologia e fisiopatologia generale – Ischemia Appunti scolastici Premium

Appunti di Patologia e fisiopatologia generaleIschemia. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: E’ la diminuzione o in alcuni casi la soppressione del flusso arterioso, le iperemie possono invece essere o arteriose o venose. Cause, ecc.

Esame di Patologia generale docente Prof. D. Teti

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strati) ci sono state delle variazioni di flusso con la possibilità di intrappolare globuli rossi o

meno. Sono le strie di Zahn.

Forma dei trombi:

Ostruenti. Trombi che crescono e proliferano sino ad occupare tutto il lume del vaso.

Possono partire da una placca di aterosclerosi e arrivano a occludere per es. una

coronarica.

Parietali. Trombi che occupano solo parzialmente il lume del vaso e quindi ne riducono il

lume. Questi se sono posti alla biforcazione di un vaso sono detti a cavalliere (dove ci

sono turbolenze tali da poter ledere il vaso).

Sede dei trombi:

Aretriosi

. Si formano nelle grosse arterie e nelle piccole e medie. Nelle grosse, tipo

1. l’aorta, è difficile che si formi un trombo per il forte flusso e il forte peso del sangue.

Sono di più facile formazione nelle medie e piccole arterie. Le condizioni predisponenti

sono tutte quelle condizioni patologiche in cui si ha una lesione dell’endotelio, l’ulcera

dell’aterosclerosi è una delle complicanze più gravi perché va perso lo strato endoteliale

e rimane solo un’ulcera dove non c’è endotelio e si fermano delle piastrine che daranno

origine a un trombo che inizialmente sarà all’interno della parete, nella profondità

dell’ulcera, ma siccome continuano a depositarsi piastrine e fibrina, uscirà fuori dal

profilo della parete dell’arteria e diventerà un trombo parietale parzialmente occludente

e se continua ad aumentare diventa totalmente occludente. La maggior parte degli

infarti del miocardio sono dovuti ad un processo di aterosclerosi con lesione della

parete e formazione di un trombo. Si possono avere trombosi in corso di arteriti

uretiche, qui la lesione invece di iniziare dall’intima (strato endoteliale), inizia

dall’avventizia e quindi si formeranno dei difetti di vascolarizzazione della parete del

vaso, nelle arteriti uretiche ci sarà una specie di manicotto intorno al vaso (anche

nell’amiloidosi) e ci saranno processi di sclerosi a carico della parete del vaso. Le

endoarteriti obliteranti inizieranno con una lesione a carico dell’intima e della media del

vaso che prolifera, si restringe, si altera l’endotelio e si forma la trombosi . trombi

arteriosi sono pericolosi perché portano ischemia, perché si possono staccare e andare

in periferia e danno origine ad emboli arteriosi che possono fermarsi nei diversi tessuti.

Venosi

. Possono insorgere nelle vene in seguito a due diversi situazioni. Flebotrombosi

2. trombosi che si verificano in vene che non sono soggette a fenomeno infiammatorio ma

si hanno nelle situazioni post operatorie e nella stasi, quindi aggregazione piastrinica e

rischio di trombosi. Quelli post operatori hano patogenesi ambigua, sono soggetti che

hanno subito intervento a carico del torace, dell’addome e le flebotrombosi si verificano

invece nelle vene degli arti dove non c’è stato nessun intervento chirurgico. Si è

pensato che fosse dovuto alla stasi e al rallentamento del circolo, ecco perché il

chirurgo tende sempre a far rialzare il paziente il più presto possibile (entro le 24 ore).

Tromboflebiti, qui le vene sono anfate incontro ad un processo infiammatorio in seguito

a traumi o per processi settici a carico della pareete venosa, saranno delle endoflebiti,

delle periflebiti, si arrestano piastrine e il trombo. Fattori favorenti le trombosi venose.

Soprattutto sono dovute alle varici agli arti inferiori. Sono sfiaccamenti della parete

venosa, nelle vene vi sono i nidi di rondine che hanno la funzione di sostenere il peso

della colonna di sangue, c’è una certa ereditarietà, debolezza della parete della vena

con sfiaccamento della stessa (varici). Le verici sono aggravate da situazioni

professionali (stare fermi in piedi per parecchie ore). Alle ulcere varicose che sono

spesso la complicanza della malnutrizione legata alla stasi delle vene varicose.

Trombosi venose post partum alle vene uterine, subito dopo il parto c’è una grossa stasi

del circolo e poi si ha un utero grosso, flaccido che deve ancora tornare alle dimensioni

normali, prima del parto è grosso con apporto ematico notevole, ipertrofico, e dopo il

parto questa grossa necessità di sangue non c’è più però la dilatazione dei vasi rimane

6 e si ha stasi. Si formano nelle vene uterine dei grossi trombi di 10-15 cm, spessi 0,5 cm

e sono trombi totalmente occludenti. Si hanno trombosi veonse in segutio a sinusiti od

otiti e provocano trombosi nei seni venosi della dura madre, sono le più pericolose

perché necessitano di intervento. Si hanno poi trombosi che compaiono in corso di

malattie infestive, tifo, brucellosi, strepto e staffilococco e sono a cavallo fra questa

forma di trombosi venosa e quella che avviene nel corso di situazioni tossiche (shock

tossico).

Trombi cardiaci

. Distinguiamo quelli che si hanno tra gli atrii e i ventricoli e quelli che si

3. hanno nelle cavità. Tra atrii e ventricoli. I trombi dovrebbero essere più frequenti negli

atrii che nei ventricoli perché la velocità è minore, il sangue ristagna più a lungo, però la

maggior parte sono posti appunto fra atrio e ventricolo e quindi sono sul bordo valvolare

dove ci saranno lesioni in seguito a procesi infiammatori (da streptococco), con delle

endocarditi che generano una lesione a carico del bordo valvolare, si forma un’ulcera

dove si fermano piastrine e si formano microtrombi, questi possono staccarsi e se si

staccano vengono sparati in tutto il circolo (più frequenti sono quelli mitralici). La valvola

poi si ripara, la cicatrice che si forma genererà o un restringimento (stenosi) o

insufficienza valvolare. All’interno delle cavità. Più frequente è quello ventricolare,

insorge in soggetti che sono andati incontro a uno scompenso cardiaco, a disturbi del

ritmo (pericolosa è la fibrillazione e il flutter che porta i battiti a 200 è una sorta di

contrazione vermicolare che determina dei mini vortici con ristagno di sangue), si

formano trombi intraluminali che hanno forma rotondeggiante (trombi a palla), sono

localizzati fra le corde tendinee delle valvole cardiache, non vanno in circolo.

Disseminati . Detti multipli. Sono quelli della coagulazione intravasale disseminata (CID),

4. si possono formare sia a livello delle vene che delle arterie che dei capillari. Sono

scatenati dallo shock endotossico, shock settico è quello che insorge in seguito a

processi infettivi sia da germi che producono endotossine sia, soprattutto, da

staffilococco. Durante lo shock tossico si posono formare questi CID (trombi

disseminati) di diverse dimensioni che si localizzano nei diversi vasi. Si possono avere

nel corso di malattie endotossiche, in corso di cachessie (neoplastiche, tossiche, da

digiuno ecc.. ). I CID sono legati a modificazioni di quella che è la coagulazione del

sangue e a delle microlesioni disseminate a carico delle cellule endoteliali.

Conseguenze.

Delle trombosi arteriose. Le conseguenze sono diverse se il trombo si forma lentamente o

velocemente. L’atrofia sarà la conseguenza di un trombo occludente che si è formato

lentamente; se il trombo si forma rapidamente e sarà occludente, si avrà una forma

ischemica. Le forme ischemiche saranno diverse secondo se l’arteria è terminale o

collaterale, comunque l’ischemia porta alla comparsa della necrosi che sarà diversa se

l’arteria era terminale o collaterale, se è terminale ci sarà un infarto bianco, se c’è un

flusso di sangue c’è infarto rosso.

Delle trombosi venose. Occlusione del deflusso di sangue attraverso la vena, insorgenza

di rallentamento del circolo se è occlusione parziale, e poi la stasi se l’occlusione è totale.

Il segno di stasi venosa è l’iperemia passiva che è un mancato reflusso, comporta

aumento della pressione idrostatica del sangue che causa formazione di trasudato e

quindi edema. Un soggetto con varici agli arti inferiori va incontro ad occlusione, per es.,

della safena, compare edema monolaterale all’arto inferiore. Se c’è anche un processo

infiammatorio, e quindi non c’è solo una flebotrombosi ma una tromboflebite, non avremo

solo un edema da stasi ma un edema infiammatorio con i caratteristici segni (dolore,

rossore ecc.. ), sarà quindi un essudato. Le trombosi venose sono pericolose perché

danno origine con maggior facilità al distacco e alla formazione di un embolo. Gli emboli

che partono dalle vene vanno tutti a finire nel cuore destro e poi nell’arteria polmonare.

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Delle trombosi intracardiache. Sono più frequenti quelle legate alle valvole che alle cavità.

Danno origine ai microemboli e tra le forme di embolia più frequenti c’è quella che

consegue a un’endocardite, si staccano dei microemboli che vanno a finire nell’arteria

renale e si fermano nei glomeruli e danno la glomerulonefrite embolica (da occlusione del

circolo del glomerulo).

6\5\97

Evoluzione di una trombosi

Si deve vedere quali rischi corre il paziente e quale prognosi può essere fatta.

Organizzazione del trombo. Le cellule dei vasi e quelle intorno (cellule endoteliali e

1. macrofagi) e in parte anche i linfociti, elaborano delle citochine che inducono sui

fibroblasti la produzione di collagene (matrice), questo utilizza la trama di fibrina come

rete di supporto, il connettivo poi sostituisce la fibrina e trasforma il trombo fibrinoso in

una cicatrice. A questo punto non può più esserci riassorbimento e quindi in un certo

senso è un peggioramento della situazione che era rappresentata dal trombo perché è

un qualcosa che non può più essere sciolto; d’altro lato ha dei vantaggi perché ancora il

trombo saldamente alla parete del vaso, minor rischio di embolia. Molte volte si fa

sclerotizzare un trombo come terapia per ancorarlo. Questa è quindi la meno peggio

evoluzione che può avvenire.

Ricanalizzazione. E’ la neoformazione di capillari che proliferano all’interno del trombo,

2. questa rete capillare è parzialmente utile perché riesce a far passare sangue dall’altra

parte del vaso e ricostituisce un certo flusso al di là dell’ostruzione (è però un flusso

trascurabile).

Rammollimento. Può essere dovuto o cause batteriche (enzimi), oppure sono idrolasi

3. che in corso di processo infiammatorio sono liberate da dei polimorfonucleatineutrofili e

producono il rammollimento del trombo; normalmente dovrebbe essere la plasmina a

sciogliere il coagulo che man mano si forma, c’è però il rischio, soprattutto nei trombi

che hanno un peduncolo di fibrina molto piccolo come i trombi rossi, che si sciolgano

dei frammenti di trombo e vanno a costituire un embolo solido che va in circolo. Le

terapie con streptochinasi, acido acetilsalicilico, eparina ecc.. che sono usate

abitualmente nelle trombosi , andrebbero fatte subito man mano che si forma la fibrina.

Se si somministrano anticoagulanti, antiaggreganti nelle prime tre ore della formazione

della trombosi si ha nel 70% dei casi il non instaurarsi dell’ischemia e quindi dell’infarto;

farlo dopo c’è il rischio di far avvenire il rammollimento che non è ben controllabile (si

possono tagliare dei pezzi).

Riassorbimento. Avviene solo ed esclusivamente per plasmina, la quota di proteolisi è

4. minima, è preponderante invece la fibrinolisi. Il riassorbimento è l’ideale soprattutto se

avviene senza il distacco di emboli. Ciò può avvenire se trombi sono molto piccoli.

Suppurazione. Quando si ha un trombo fortemente infetto, sede di colonie di germi

5. (staffilo, strepto ecc.. ), che provocano rammollimento, ma hanno come conseguenza la

formazione di emboli settici, e dove si fermano provocano il danno dell’embolo e in più

trasportano l’infezione.

Calcificazione. Può succedere perché sulla fibrina e sulle zone di necrosi precipitano i

6. sali di Ca++ e così si forma un trombo calcificato, resistente che blocca un eventuale

distacco, ma il vaso diventa talmente duro che c’è il rischio che si possa rompere.

Patogenesi delle trombosi .

Tre meccanismi diversi (già riconosciuti 100 anni fa da Virchow: triade di Virchow).

1. Alterazione della parete del vaso. Devono essere lese in qualche modo le cellule

endoteliali, è necessario perché si posa formare il trombo che aderiscano delle

piastrine, queste aderiscono solo su cellule lese.

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2. Rallentamento locale del circolo. Questo spiega che sono più frequenti le trombosi nelle

vene che nelle arterie, nelle grosse arterie è difficile vedere un trombo. Il flusso rallenta

per cause centrali (insufficienza cardiaca, è lo stesso meccanismo dell’iperemia

passiva),ipotensione, collasso, compressione extravasale, vortici del flusso (dove c’è

biforcazione).

3. Alterazione dei meccanismi della coagulazione. E’ opzionale, non è detto che per avere

il trombo ci devono essere tutti e tre questi fattori, è essenziale il primo, è importante il

secondo, non è necessario in un soggetto in condizioni normali il terzo. Sono comunque

a rischio tutti quei soggetti che hanno i fattori della coagulazione alterati. Bisogna tener

presente un aumento del fibrinogeno (durante l’aumento delle proteine di fase acuta)

e\o protrombina; l’attivazione del fattore XII; la produzione di tromboplastina tissutale

(fattore X); di fattore V; di fattore VIII (è più facile che ve ne sia una diminuzione, ma in

molti soggetti carenti di VIII glielo somministriamo e quindi si deve stare attenti a non

esagerare); un aumento del numero delle piastrine (invece di avere 150000\200000

arrivano a 800000); aumento della aggregazione piastrinica, sono soggetti a rischio

quelli in cui si valuta un aumento della serotonina, della 5HT, dell’ADP, aumenti di

trombossano, diminuzione di prostacicline (antiaggreganti); deficit di antitrombina III,

eparina. Oppure si può avere un deficit del sistema fibrinolitico, in condizioni normali un

po’ di piastrine si perdono sempre, un po’ di fibrina si forma sempre, normalmente c’è

un sistema fibrinolitico che garantisce la pulizia del vaso, soggetti a rischio possono

avere questo sistema insufficiente. Si deve vedere qual è l’assetto coagulativo di un

paziente. EMBOLIA

Per embolo s’intende la presenza in circolo di sostanze estranee alla normale

composizione del sangue.

Emboli solidi. Sono quelli già visti cioè dei trombi che si staccano per una parte, più raro

è che si stacchino in toto (ad es. quelli della safena, delle vene uterine nel post partum.

Emboli solidi possono poi essere rappresentati da dei frammenti di tessuti necrotici, un

trauma, una necrosi, una frattura ossea, un’ulcerazione in un tessuto (ulcere diabetiche,

ateromatose), sono tutti materiali necrotici che possono andare in circolo e se

costituiscono una massa costituiscono l’embolo. Un’altra evenienza è la presenza di

metastasi, ma non di metastasi della singola cellula che viaggia come un globulo rosso,

bensì di metastasi compatte di più cellule (50-100) che si staccano dai tumori; la maggior

parte dei tumori vanno in necrosi, sono i tessuti più delicati che ci sono, inoltre la parete

che li vascolarizzata è molto sottile, anzi la parete è fatta dalle cellule neoplastiche stesse

(es. un sarcoma è vascolarizzato dalla parete fatta da cellule neoplastiche, non ci sono

cellule endoteliali), è ovvio che in queste condizioni pezzi del tumore possano andare in

circolo. Ci possono poi essere dei parassiti che possono entrare in circolo, fra i tanti il

plasmodio della malaria (falciparum), questo ha dei gameti talmente grossi che deformano

persino i globuli rossi e non riescono a passare attraverso i capillari cerebrali, a questo

punto si fermano e costituiscono un embolo che si arresta; la stessa cosa succede con

tutti gli altri parassiti, sia macro che micro. Emboli settici. Se ne è parlato prima e sono

quelli che vengono o da focolai settici o da trombi infetti. Ultima evenienza sono quelli da

corpi estranei.

Emboli liquidi. Sono quelli fatti da sostanze che non si riescono a mescolare con la fase

acquosa del plasma, quindi rimangono come gocce separate. Ciò accade quando si fanno

delle intramuscolari di farmaci in veicolo oleoso, quelli a deposito (non ce n’è quasi più), il

rischio è di beccare il vaso quando si fa l’iniezione. Oppure ci può essere la presenza di

materiale estraneo accidentale in una ferita aperta con emorragia con vasi aperti che


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Sara F

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Docente: Teti Diana
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Teti Diana.

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