Patologia generale

EMORRAGIA

Prima di tutto, un’emorragia può essere dovuta ad una rottura traumatica della parete vasale oppure ad una rottura

patologica della parete vasale. In questo ultimo caso, ovviamente, è sottintesa la presenza di una malattia

emorragica, ossia un’alterazione dell’emostasi.

 la rottura di un vaso in seguito ad un trauma viene detta per rexin: ovvero, si verifica la rottura di una parete

vasale normale.

 la rottura di un vaso legata alla presenza di un processo patologico viene detta per diabrosin: ovvero, si verifica la

rottura di una parete vasale colpita da processo patologico. Le patologie a carico dei vasi possono essere

arterosclerosi, aneurisma, infiammazione o neoplasia.

Classificazione topografica (in base alla parte del corpo colpita):

 emorragia cardiaca: si verifica nel caso in cu avvenga una rottura del miocardio, dovuta ad un trauma oppure

alla rottura di aneurismi.

 emorragia arteriosa: riconoscibile per la fuoriuscita di sangue chiaro, ad una pressione elevata e sincrona al

battito cardiaco (fuoriuscita pulsante). Per arrestare questo tipo di emorragia bisogna comprimere dopo la ferita

(tra il cuore e la ferita).

 emorragia venosa: riconoscibile per la fuoriuscita di sangue scuro,

ad una pressione ridotta. Per arrestare questo tipo di emorragia

bisogna comprimere prima della ferita (tra la periferia e la ferita).

 emorragia capillare: un’emorragia leggera, caratterizzata dalla

fuoriuscita di piccole quantità di sangue.

Un’ulteriore classificazione, molto importante, è la distinzione tra emorragia esterna ed emorragia interna, le quali

prendono diverse denominazioni a seconda della sede:

emorragia esterna

- epistassi = fuoriuscita di sangue dal naso

- emoftoe (o emottisi) = fuoriuscita di sangue dall’apparato respiratorio, manifestato con emissione di sangue

dalla bocca attraverso un colpo di tosse

- ematemesi = fuoriuscita di sangue dall’apparato digerente (principalmente dallo stomaco), manifestato con

emissione di sangue dalla bocca attraverso un colpo di tosse

- enterorragia (melena) = fuoriuscita di sangue dall’apparato digerente, manifestato con emissione di sangue dal

retto attraverso le feci; il fatto che il sangue sia chiaro o scuro è un segno del livello della lesione: nel caso in

cui la lesione sia nell’ultimo tratto del retto, il sangue è di colore rosso; nel caso in cui la lesione sia nelle

porzioni superiori del tubo digerente, il sangue è di colore scuro e le feci sono maleodoranti ( melena).

- ematuria: fuoriuscita di sangue attraverso le urine.

emorragia interna

in cavità preformate: ovvero, nelle cavità sierose che già contengono liquidi (= acqua transcellulare)

- ematopleura = riversamento ematico nella pleura

- emopericardio = riversamento ematico nel pericardio

- emoperitoneo = riversamento ematico nel peritoneo

- ematocele = riversamento ematico nella vaginale del testicolo

- emartro = riversamento ematico nelle cavità articolari

- ematosalpinge = riversamento ematico in uno o entrambe le tube uterine

- ematometra = riversamento ematico nell’utero

- ematocolpo = riversamento ematico nella vagina

in cavità neoformate (formate sotto la spinta del sangue che fuoriesce):

- ematomi: in seguito ad un trauma importante avviene la rottura di un vaso, la quale causa una fuoriuscita di

sangue che comporta la neoformazione di una cavità. Anche dopo il suo riassorbimento, l’ematoma lascia una

cicatrice nei tessuti.

emorragie interstiziali:

- ecchimosi (= livido), è caratterizzata dalla variazione del colore con il tempo legata alla degradazione

dell’emoglobina

- petecchie = piccole emorragie puntiformi che compaiono sulla cute

- porpore = un insieme di petecchie

Differentemente dall’emorragia esterna, quella interna non è evidente e, quindi, è possibile non accorgersene

immediatamente. Tuttavia, con l’emorragia interna è possibile recuperare il sangue fuoriuscito grazie al reticolo



endoteliale, il quale recupera l’emoglobina e le altre proteine. infatti, in caso di emorragia interna, l’emoglobina

fuoriuscita si divide in globina ed eme. La globina si indirizza verso il pool di amminoacidi; dall’eme, invece, si ha

formazione di bilirubina e ferro. Il ferro si deposita sotto forma di ferritina e emosiderina e, quindi, è riutilizzabile per

la sintesi di nuovi globuli rossi; la bilirubina, invece, porta alla comparsa di ittero (o sub-ittero sclerale) poiché essa è

un pigmento lipofilo che attribuisce alla cute una colorazione gialla (segno identificatore di un’emorragia interna).

 a livello delle cellule endoteliale, l’eme liberato dal catabolismo dei globuli rossi viene convertito in biliverdina

grazie all’enzima emeossigenasi. La bilverdina viene a sua

volta trasformata in bilirubina grazie all’enzima bilverdina-

reduttasi. Questa bilirubina appena formata è di natura

lipofila, pertanto si lega all’albumina e viene così trasporta

al fegato, dove viene coniugata con l’acido glucuronico,

Grazie a questa doppia coniugazione, la bilirubina diventa

idrosolubile e può essere eliminata con la bile.

In caso di emorragia è importante valutare, nell’unità di tempo, la gravità della perdita ematica: con una perdita

acuta del 10-20% del volume ematico totale non si ha nessuna conseguenza, al massimo una lieve ipotensione (es.

dopo la donazione del sangue); con perdite acute superiori al 20% si ha un’ipotensione importante, con conseguente

shock emorragico (es. a causa di un’emorragia interna importante); con perdite croniche (gocciolamento o deflusso

lento e continuato) non si hanno effetti immediati (perché non si modifica il volume ematico) ma si hanno effetti

tardivi sulla quantità di emoglobina circolante e sul ferro, con conseguente comparsa di anemia per la ridotta

produzione di globuli rossi.

In caso di emorragia, l’organismo deve mettere in atto dei meccanismi in grado di contrastare la fuoriuscita di

sangue dal vaso. Questi meccanismi prendono il nome di meccanismi emostatici (quattro fasi simultanee):

1. Fase vascolare - vasocostrizione

Il trauma provoca uno stimolo da stiramento sulle fibrocellule muscolari della tonaca media del vaso, le quali

rispondono attraverso contrazione e, quindi, riduzione del lume del vaso.

Successivamente si verifica un riflesso neurovegetativo vasomotore che comporta vasocostrizione.

Infine, avviene la liberazione di endotelina (agente vasocostrittore) da parte dell’endotelio e di serotonina dalle

piastrine.

La fase vascolare è importante per tre principali funzioni: riduzione dell’entità dell’emorragia (più importante è



la tonaca muscolare del vaso, più importante è la contrazione del vaso maggiormente presente nelle arterie),

marginazione delle piastrine e accumulo locale dei fattori della coagulazione.

2. Fase piastrinica - formazione del tappo piastrinico

La formazione del tappo piastrinico avviene in diverse fasi:

1) Adesione: le piastrine aderiscono al sotto-endotelio

lesionato mediante un meccanismo recettoriale (in

particolare, attraverso il fattore von Willebrand)

2) Attivazione: nel momento in cui aderiscono all’endotelio, le

piastrine si attivano. La loro attivazione comporta

l’espressione in superficie di ulteriori recettori, tra cui quelli

per il fibrinogeno (importante perché favorisce

l’aggregazione delle piastrine), ma anche cambiamento di

forma, rilascio del contenuto dei granuli, espressione in

superficie di particolari fosfolipidi ( punto di partenza della coagulazione, poiché favoriscono il legame tra

i fattori della coagulazione e il calcio) e risposta biochimica ( si attiva una via biochimica importante che

porta alla formazione di tromboxano, il quale causa una potente vasocostrizione).

3) Cambiamento di forma: le piastrine si modificano di forma, a causa della rottura del loro citoscheletro, ed

emettono degli pseudopodi, in modo tale da favorire la loro aggregazione e formazione del coagulo.

4) Rilascio del contenuto dei granuli: le degranulazione delle piastrine comporta il rilascio di serotonina

5) Aggregazione

- primaria: inizialmente le piastrine si aggregano in maniera reversibile, con la formazione del cosiddetto

tappo emostatico primario

- secondaria: successivamente le piastrine si aggregano in maniera irreversibile, con la formazione del

cosiddetto tappo emostatico secondario.

3. coagulazione: la coagulazione, innescata dal legame tra i fattori della coagulazione e il calcio, porta alla

formazione di fibrina, la quale ricopre le piastrine e ingloba globuli rossi e

altre cellule ematiche circolanti.

La coagulazione può avvenire attraverso due vie (via estrinseca più breve

della via intrinseca), attivate contemporaneamente:

- la via intrinseca deve la sua attivazione a componenti presenti nel

sangue circolante e ha inizio con l’attivazione del fattore-12

(responsabile anche dell’attivazione della fibrinolisi). Questa via, poi,

converge la via estrinseca a livello dell’attivazione del fattore-10, dopo il

quale le due vie diventano una comune.

- la via estrinseca deve la sua attivazione alla liberazione della

tromboplastina tissutale (contenuta in tutte le membrane, ma non è

esposta al sangue circolante) e converge poi all’attivazione del fattore-10

Le tappe finali della via comune trasformano la protrombina in trombina, la



quale poi agisce sul fibrinogeno circolante, trasformandolo in fibrina. La

trombina agisce sul fibrinogeno, provocando il distacco dei fibrino-peptidi A e B (localizzati sulla molecola del

fibrinogeno) e originando un monomero di fibrina. L’assenza di questi fibrino-peptidi facilita la formazione di

legami covalenti fra più molecole di fibrina, le quali sono tenute insieme più saldamente dai legami peptidici

formati dalla trombina. In questo modo, si formano dei lunghi polimeri di fibrina che si depositano sulle piastrine

inglobando anche i globuli rossi circolanti. Il coagulo così formato, però, causa una parziale ostruzione dei vasi

circostanti: per questo è molto importante la fase di retrazione del coagulo, che avviene ad opera di una

proteina contrattile (= trombostenina) presente all’interno delle piastrine. Questa proteina si contrae e, di

conseguenza, avviene anche una contrazione del coagulo, che causa un aumento della tenuta del tappo

piastrinico attraverso l’estrusione del siero in esso contenuto, un avvicinamento delle superfici lese e una

ricanalizzazione del vaso (nel caso in cui il coagulo lo occluda).

4. fibrinolisi: una volta formato il coagulo, le cellule contenute al suo interno vanno incontro a disfacimento. Così, si

attiva la fibrinolisi per rimuovere la fibrina, richiamare le cellule della flogosi in sede di danno per rimuovere le

cellule morte e co