Patologia e fisiopatologia generale - infiammazione

Infiammazione: processo

È una risposta adattativa di un tessuto a uno stimolo stressante o nocivo. È contraddistinto da quattro caratteristiche:

• Neutralizzazione dell’agente lesivo
• Restrizione del danno tissutale
• Preparazione alla lotta contro il danno
• Riparazione dell’area infiammata

Tipi di infiammazione

Si possono individuare due tipi d’infiammazione.

Angioflogosi o infiammazione acuta

È un fenomeno intenso e di breve durata, contraddistinto da:

• Calor, dovuto ad aumento del flusso ematico e aumento del metabolismo cellulare
• Rubor, dovuto a iperemia attiva
• Tumor, dovuto a iperemia, essudazione e chemiotassi
• Dolor, dovuto al rilascio di Sostanza P, chinine, Ach, H⁺, K⁺, PG, agenti sulle terminazioni nervose algogene, nonché alla compressione meccanica esercitata sulle suddette dall’essudato
• Functio laesa per tutte le cause sopracitate

Quadri morfologici

Infiammazione sierosa, infiammazione fibrinosa si forma talora nelle cavità sierose e causa gli “sfregamenti”; può degenerare in fibrosi e causare aderenze. L’essudato può contenere anche cellule necrotiche, durante le infezioni microbiche, ed essere detto membranoso fibrinoso.

Infiammazione purulenta ricca di leucociti, soprattutto neutrofili. Se si raccoglie in cavità neoformata è detta ascesso, piotorace, pioperitoneo, piopericardio, piocele, pioarto, empiemi (es. colecisti). Se l’infiammazione purulenta si espande invadendo i tessuti circostanti è detta flemmone.

Infiammazione emorragica o necrotico-emorragica caratterizzata da abbondante stravaso di globuli rossi nelle sedi di lesione vascolare.

Infiammazione mucosa o catarrale contenente muco e cellule epiteliali sfaldate, tipica delle infezioni delle vie respiratorie superiori.

Evento primario nell'infiammazione

L’evento primario nell’infiammazione è l’alterazione del flusso ematico locale attraverso:

• Brevissima vasocostrizione mediata dal sistema nervoso simpatico
• Vasodilatazione per rilasciamento delle fibrocellule muscolari lisce, grazie alla produzione endoteliale di NO e His. Vengono rilasciati anche gli sfinteri precapillari e dunque ampliato il letto vascolare. Ne risulta un aumento di flusso (iperemia attiva) che si manifesta sotto forma di eritema. Aumenta anche la permeabilità vascolare, provocando fuoriuscita di essudato e aumento della pressione interstiziale. L’essudazione consiste in una fuoriuscita di plasma ad alto PM (<1,020) ricco di proteine e cellule a causa della retrazione endoteliale. La presenza di essudato può diluire o tamponare eventuali tossine, mentre le Ig riversate opsonizzano i microrganismi e la fibrina crea una rete per intrappolarli. Parallelamente viene stimolato il drenaggio linfatico, favorendo la presentazione dell’antigene.
• Iperemia passiva dovuta alla compressione esercitata dall’essudato sulle venule, nonché al rallentamento del flusso causato dalla costante perdita di liquidi e dalla vasodilatazione. La continua essudazione provoca “ispessatio sanguinis”.

Nella risposta rapida transitoria assistiamo a fenomeni di lieve entità: ad esempio l’aumento della fenestrazione e la retrazione endoteliale, tipica delle venule post-capillari. La retrazione è causata da un riarrangiamento del citoscheletro ed è un processo reversibile. A ciò si somma un rapido e protratto danno endoteliale diretto, causato dalla stessa origine dell’infiammazione.