Patologia e fisiopatologia generale – Emorragie

EMORRAGIE

La fuoriuscita di sangue dai vasi viene distinta in due grosse categorie: vasculopatiche o angiopatiche, nelle quali l'uscita di sangue è dovuta a un'alterazione della parete del vaso; e malattie emorragiche, che sono quelle coagulopatiche, dove c'è un'alterazione dell'emostasi (non solo un difetto coagulativo, ma anche una minima lesione vasale che in condizioni normali non si verifica perché scatta l'emostasi).

ANGIOPATICHE

Devono essere separate a seconda del vaso dal quale prendono origine: arteriose, venose, capillari.

Arteriose: Da un'emorragia arteriosa si avrà l'uscita di sangue ossigenato (rosso), ad alta pressione, con un elevato flusso, è pulsante (segue il ritmo cardiaco), contiene emoglobina ossigenata e comporta una contrazione della parete muscolare vasale piuttosto intensa, in quanto la parete dell'arteria è piuttosto robusta e la contrazione è un meccanismo di difesa (oltre...

All'emostasi).Venose . Sangue con emoglobina ridotta in elevata quantità, e la fuoriuscita non è2. pulsante ma continua (importante per i provvedimenti). Se l'emorragia è arteriosa sideve fare emostasi fra il cuore e la ferita (con un laccio), se è venosa si fa emostasi trala periferia e la ferita.

Capillari.

Si distinguono ancora in esterne, interne, interstiziali.

Esterne. Saranno quelle nelle quali il sangue va all'esterno dell'organismo. Dalle cavitànasali si ha epistassi anteriore o posteriore, da quelle anteriori il sangue vieneprevalentemente dall'area di Valsalva (sono di solito delle piccole varici che si hanno nellevene anteriori) e viene emesso all'esterno; più pericolose sono quelle posteriori perchéseavengono durante il sonno, non dà segni, il sangue fuoriesce arriva in faringe e vanell'esofago, le conseguenze possono essere gravi, ma di solito ce se ne accorge con lamelena.

(sangue nell'intestino), se non sono intense ma a stillicidio durano a lungo(anemia). Si ha poi fuoriuscita dalla cavità orale, emoftoe, non si sa da dove viene il sangue, si deve stabilire se arriva dall'albero respiratorio o dall'apparato digerente. Nel primo caso sarà un'emottisi, si può avere in corso di tubercolosi cavitaria, polmonare (con caverne erose), si ha anche per presenza di carcinomi polmonari (è più modesta come emorragia, ma è un segnale più pericoloso). Se proviene dall'apparato digerente si parla di ematemesi, può venire dall'esofago (terzo inferiore) e sarà dovuta a varici esofagee (nei cirrotici in cui il circolo collaterale che si è instaurato a livello dei vasi esofagei rappresenta il by-pass dell'ostacolo che i ha all'interno del parenchima epatico), sono emorragie imponenti (il soggetto sopravvive alla prima emorragia e difficilmente alla seconda);

retto); le melene sono più difficili da riconoscere, è unafuoriuscita che proviene dalle vie più alte, dal tenue, dal digiuno, dallo stomaco, daun’epistassi posteriore, è sangue che è passato attraverso l’intestino e ha subito unprocesso di digestione, alla fine è ridotto a una quantità di emoglobina trascurabile, marimane ferro, proteine, le feci hanno colorito nerastro pece. Melena sangue dall’alto,enterorragia sangue dal basso.Interne. Sono quelle che avvengono all’interno di cavità preformate, sono l’ematopleura,emopericardio, emoperitoneo, ematocele (nel testicolo),emartro (nella cavità articolare),ematosalpinge, ematometra (nell’utero), ematocolpo (vagina). Le ultime tre possonosuccedere quando si hanno emorragie che formano un coagulo che è difficile ad essereespulso, la fibrina fa sì che si formi una specie di massa che può essere incarcerataall’interno

delle salpingi, dell'utero, della vagina. Interstiziali. Fanno parte esclusivamente delle emorragie di tipo capillare. Ecchimosi quando sono delle soffusioni puntiformi; petecchie quando sono 1-2 mm e porpore quando arrivano a 10 mm.

Emorragie acute si ha lesione del vaso rapida, completa e totale. Causano shock emorragico.

Emorragie croniche sono a stillicidio. Richiamano meno l'attenzione del paziente, possono durare mesi prima di essere diagnosticate. Causano anemia sideropenica.

PATOGENESI.

per ressi. Rottura vasale brusca e completa (ferita, trauma), traumatica.

per diabrosi. Sono quelle più insidiose. Avvengono per una erosione graduale progressiva della parete del vaso. Un es. è l'emottisi nella tubercolosi, la parete del vaso viene progressivamente erosa dall'allargamento della caverna tubercolare; nella lue (sifilide) lo stesso; le ulcere gastroduodenali; nei carcinomi in genere, il meccanismo è sempre lo stesso; lo stesso nel tifo; nella

colite ulcerosa; nelle endovascoliti arteriosee venose. La maggior parte di queste emorragie per diabrosi sono croniche, eccetto nel momento in cui il vaso si rompe all'improvviso e si ha subito una acuta per diapedesi. Sono quelle che si hanno nei casi in cui aumenta la permeabilità capillare (nelle stasi, nelle iperemie passive, gruppo delle angioneurotiche (ad es. nei soggetti isterici o con morbo di Reynaud), per pressione negativa (coppette sulla schiena, sanguisughe)). COAGULOPATICA Sono quelle che avvengono in un soggetto che ha un difetto di coagulazione, se c'è un'emorragia e non ci sono traumi o ulcere o un aumento di permeabilità, cioè se non è prevalente il meccanismo dell'alterazione vasale, allora ci può essere stato sotto una facilitazione dell'emorragia da un difetto coagulativo. Possibili anomalie. Piastrine. Queste possono avere alterazioni qualitative o quantitative. Quelle quantitative possono essere in

aumento o in diminuzione, se sono in aumento non ci interessano dal punto di vista dell'emorragia però possono dare altre complicazioni. Normalmente sono 150-300000 per mm³, perché le piastrine diminuiscano e possano dare dei segni devono scendere sotto le 50000, fino a questo punto la diminuzione è ben sopportata dal paziente; sotto i 10000 è indispensabile una sacca di piastrine. Le piastrine in aumento saranno delle trombocitosi, si hanno in situazioni post emorragiche, emolisi ecc.. queste sono pericolose per la trombosi. Quelle da diminuzione quantitativa possono a loro volta avere due meccanismi, o sono da diminuita produzione o da aumentata distruzione. Da diminuita produzione potranno essere congenite o acquisite; le prime saranno dei difetti di produzione delle piastrine che si possono avere in alcune malattie ereditarie (Wisckott-Aldrich, nella sindrome aplastica di Fanconi), in questi casi si hanno deficit di produzione (sono rare). Più

Frequenti sono quelle acquisite, fra queste ci sono prima di tutto le forme aplastiche nelle quali il midollo non fabbrica piastrine, ma non saranno piastrinopenie isolate, se sono forme aplastiche ci sarà anche una leucopenia, un'anemia, sarà un deficit complessivo di tutto il midollo e non selettivo; possono essere anche forme acquisite per cause autoimmuni, più frequentemente si hanno per trattamento con radiazioni ionizzanti soprattutto se si è fatto un total body (irradiazione totale per una leucemia o a scopo di trapianti). Alcuni farmaci possono provocare piastrinopenie, si hanno nelle leucemie, nell'etilismo, nelle anemie, nell'insufficienza renale ed epatica. Nella renale il deficit può essere da deficit complessivo del midollo e quindi da cause tossiche, in quella epatica spesso il danno è associato anche ad un ipersplenismo (si associano i due meccanismi, diminuita produzione e aumentata distruzione), oppure può

essere anche un sequestro piastrinico. Da aumentata distruzione.Quelle congenite sono quelle che si hanno classicamente nelle eritroblastosi fetale, daincompatibilità Rh, oltre che avere un deficit della serie rossa (emolisi) si ha anche unapiastrinopenia. Si ha anche aumentata distruzione nel prematuro (5-6 mesi). Più frequentisono quelle acquisite che si dividono in non immunologiche e immunologiche. Le primesono quelle che si hanno in corso di infezioni, di veleni (vegetali, animali), in corso diipossia, nelle ustioni (con anche una anemia), con uremia (associazione dei duemeccanismi). Le seconde comprendono soprattutto il Werlhof che è una porpore idiopaticache può essere in una forma acuta o cronica con distruzione di piastrine, oppure puòsuccedere che le piastrine facciano da spettatori innocenti, possono essere degli apteniche si legano sulla superficie della piastrina e nella reazione ag\ab viene coinvolta lapiastrina stessa che viene distrutta,

è un meccanismo che può riguardare anche le altre cellule del sangue.

Qualitative. Congenite, da difetto di adesione (malattia delle piastrine giganti di Bernard-Soulier), di aggregazione (tromboastenia di Glanzmann), si secrezione (deficit del pool dell’ADP, o delle ciclossigenasi), del fattore piastrinico III. Più importanti per frequenza sono quelle acquisite; si hanno nell’uremia (è la più grave conseguenza dell’insufficienza renale, fa diminuire le piastrine e i globuli rossi), nelle leucemie, in malattie epatiche o immunitarie, deficit da farmaci (aspirina o inibitori delle ciclossigenasi).

Teleangectasia emorragica ereditaria (rara) con deficit vasculopatici (a cavallo fra il deficit dell’emostasi e il meccanismo vasculopatico).

Quelle da anomalie della coagulazione fra le quali alcune sono ereditarie e altre acquisite.

Deficit da difettosa formazione di trombina.. Ce ne sono di più rare e di più frequenti. Rare sono

Il deficit del fattore XII, quelle da fattore XI, del X, del IX, e dell' VIII sono tutte patologie emorragiche ereditarie.