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Patologia e fisiopatologia generale Appunti scolastici Premium

Appunti di Patologia e fisiopatologia generale. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Eziologia, Agenti fisici causa di malattia, propagazione ondulatoria di energia, Radiazioni corpuscolate, Radiazioni elettromagnetiche, Radioattività, ecc.

Esame di Patologia generale docente Prof. D. Teti

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3. Apiolo: deriva dal prezzemolo e, nel fegato, diventa aldeide acrilica che

alchila le lipoproteine dando steatosi;

4. Veleni fungini: sindromi da avvelenamento, che a loro volta sono:

sindrome emolitica (disturbi intestinali, ittero ed emoglobinuria), livida

(bruciore alla gola, crampi, diarrea), muscarinica (sudore, bradicardia,

diarrea), atropinica (data da Anamita Muscaria, dà eccitabilità ed

allucinazioni), da Anamita Phalloides (il quale contiene veleni

epatotossici, come le falloidine che bloccano la sintesi proteica e le

amanitine che bloccano la trascrizione).

A GENTI STEATOGENI

Tetracloruro di carbonio: finché resta integra è una molecola innocua, ma il

-

citocromo P scinde un Cl e lo ione rimasto potrà dare disorganizzazione del RE

450

(Reticolo Endoplasmatico), per ossidazione dei lipidi di membrana e necrosi

cellulare.

Etanolo: dà steatosi perché è metabolizzato in NADH (che, essendo un prodotto

finale, rallenta l’utilizzazione del glucosio nel ciclo di Krebs) ed acetaldeide (che

inibisce l’ossidazione degli acidi grassi).

Cianuro: dà un blocco ossidativi così come l’etionina.

A GENTI INIBENTI LA SINTESI PROTEICA

Danno steatosi epatica per diminuzione delle lipoproteine (per carenza di

proteine). Si distinguono in antibiotici e veleni fungini (come l’amanitina).

A GENTI FLOGOGENI

Si dividono in esogeni (olio di Croton e tossine varie) ed endogeni (acido urico).

A GENTI MUTAGENI

Acido nitroso: converte l’adenina in ipoxantina.

Agenti alchilanti: introducono un metile nella guanina.

Coloranti acridinici: si intercalano tra le basi.

Asbesto: più della sua natura chimica ha significato cancerogeno la lunghezza ed

il diametro delle sue fibre.

Amine aromatiche: benzopirene e suoi derivati.

Altri elementi: cadmio, cobalto, cromo e nichel.

A GENTI BIOLOGICI CAUSA DI MALATTIA

P ROCESSO INFETTIVO

Contaminazione adesione colonizzazione invasione (= possibile

  

diffusione per via ematica) infezione

Infezione nosocomiale: in seguito a degenza ospedaliera.

B ATTERI

Stafilococcus Aureus: tossine emolitiche; tossina esfoliativa (foruncolo,

impetigine); TSST-1 (Tossina 1 della sindrome da shock tossico); enterolisina

(intossicazioni alimentari).

Streptococchi: esotossine pirogene ipersensibilizzazione al LPS e possono dare

scarlattina. Hanno la streptolisina O.

S. Pyogenes: suppurative (faringiti, scarlattina, fascite) o non suppurative

 (malattie reumatiche, glomerulonefrite).

S. gruppo B: malattia neonatale e sepsi da post parto.

 S. viridanti: endocarditi ed infezioni intraddominali.

 S. Pneumoniae: polmoniti, sinusiti, meningiti.

Neisserie: danno nei granulociti degenerazione con pus.

N. Gonorroheae: blenorragia (reazione infiammatoria acuta sotto epiteliale

 delle mucose genito-urinarie).

N. Meningitidis: meningiti.

Micobacteriaceae:

Corynebacterium Diphteriae: (patogenicità legata al gene tox) difterite

 respiratoria, difterite cutanea.

Mycobacterium Tubercolosis: tubercolosi.

La tossina difterica è codificata dal gene tox portato al batterio da un

batteriofago. Inibisce la sintesi proteica inattivando un fattore di elongazione. La

subunità A è catalitica, la B è di legame.

Clostridi: batteri anaerobi sporigeni.

C. Perfrigens: produce una enterotossina che dà intossicazione. Produce altre

 quattro tossine necrotizzanti e permeabilizzanti, fra cui una lecitinasi, che

danno gangrena gassosa.

C. Tetani: tetanospasmina (neurotossina calcio dipendente di tipo A-B) agisce

 legandosi con la B alle membrane neuronali, mentre la A risale gli assoni

bloccando le sinapsi inibitorie. Si ha paralisi spastica.

C. Botulinum: in seguito ad ingestione delle sue tossine è bloccato il rilascio

 di acetilcolina. Si ha paralisi flaccida.

Enterobacteriaceae: batteri Gram negativi.

E. Coli: gastroenteriti ed infezioni del tratto urinario.

 Salmonella: dà la febbre enterica, con proliferazione prima nel fegato e poi

 nella cistifellea.

Shigella: dissenterie tramite tossina Shiga che causa danno endoteliale.

 Vibrio: diarrea ad acqua di riso, tramite la tossina colerica che iperattiva il

 cAMP nei villi intestinali con iperescrezione di liquidi ed elettroliti.

Brucella: penetra nei macrofagi arrivando al fegato, dando febbre

 intermittente.

V IRUS

Herpes Virus: virus a DNA.

HSV 1: dà herpes orale e faringite erpetica.

 HSV 2: dà herpes genitale.

In ambedue i casi il danno viene dato sia dal virus che da reazioni

immunopatologiche.

Varicella-Zoster Virus (VZV); dà varicella, che può andare in latenza nei

 neuroni, provocando il fuoco di S. Antonio (Zoster).

Cytomegalovirus (CMV): dà mononucleosi negativa ad anticorpi esterofili, ma

 anche malformazioni fetali.

Virus di Epstain Barr (EBV): mononucleosi infettiva (malattia del bacio). La

 proteina d’attacco è la GP350/220 che si lega al CD21 presente su orofaringe

(infezione litica) e linfociti B (infezione latente).

Virus dell’epatite: le forme A ed E si diffondono per via orofecale, quelle B, C e D

per via parenterale e sessuale. L’organo bersaglio è il fegato (nel B può colpire

anche rene e pancreas). La forma acuta dà degenerazione del parenchima epatico;

solo B e C cronicizzato nella cirrosi epatica. L’epatite B è correlata al carcinoma

epatocellulare primario. L’agente dell’epatite D è un tiroide. L’unico a DNA è HBV.

Picornavirus: il primo bersaglio del Rhinovirus è l’orofaringe. Enterovirus danno

epatiti e poliomielite.

Prioni: virus lenti non convenzionali. Non hanno una vera e propria struttura e non

sono immunogeni. Sono costituiti da una proteina modificata dell’ospite. Il

prototipo è la proteina prionale dello “scrapie”, una glicoproteina resistente alle

proteasi che si aggrega in placche nel cervello dando encefalopatie spongiformi.

Viroidi: molecole di RNA circolare monocatenario, con delle regioni appaiabili. Con

un meccanismo replicativi a cerchio rotante viene sintetizzata una catena negativa

interrotta in un punto (perciò diventa lineare). Questa catena negativa fa da

stampo per catene positive lineari che, tagliate dalle ribonucleasi in punti

specifici, ridiventano circolari. FEBBRE

Definizione: elevazione abnorme e persistente della temperatura corporea. Si

distingue dall’ipertermia in quanto quest’ultima è una situazione transitoria e

senza modificazioni ai centri regolatori.

Meccanismi di termodispersione: sudorazione, perspiratio insensibilis,

vasodilatazione venosa. Il tutto è sotto il controllo del nucleo ipotalamico

anteriore.

Meccanismi di termogenesi: brivido, termogenesi chimica, vasocostrizione

arteriolare cutanea.

Punto di regolazione: temperatura alla quale viene mantenuto il core.

Nell’ipotermia la temperatura è più bassa del set point (ciò avviene in caso di

mixedema, morbo di Addison, avvelenamento da Pb, As e alcool, denutrizione,

ipossiemia, cachessia e assideramento). L’ipertermia è un aumento di temperatura

senza modificazioni del set point. È causata da: colpo di calore, esercizio

muscolare prolungato, fattori endocrini (ipertiroidismo) e tossici, neoplasie

ipotalamiche.

Etiologia e patogenesi della febbre: Tra i pirogeni esogeni abbiamo il LPS

(endotossine), che stimola la liberazione di Il-1. Pirogeni endogeni sono il TNF-,

l’ INF- e l’Il-6. Questi favoriscono la produzione di PGE che aumenta la

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concentrazione di cAMP nell’ipotalamo anteriore.

La fagocitosi induce i pirogeni endogeni. Anche la viremia stimola il rilascio di

pirogeni endogeni. Altri agenti in grado di stimolare la febbre sono gli agenti

farmacologici e le catecolamine.

Tipi di febbre: l’andamento è caratterizzato da un periodo di effervescenza

(ascesa), un fastigio (stasi) e un periodo di defervescenza che, se improvviso, si

chiama crisi.

Febbricola 38°C Moderata 39°C Elevata 40°C Iperpiressia

     

Secondo l’andamento avremo:

Febbre continua: modificazioni minori di 1°C;

 Febbre remittente: varia senza scendere sotto i 37°C;

 Febbre intermittente: elevazioni seguite da apiressia (tipica della malaria);

 Febbre subcontinua: elevazioni e defervescenze abnormi;


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AUTORE

Sara F

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Docente: Teti Diana
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Teti Diana.

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