Patologia clinica e fisiopoatologia -nozioni

Ipotensioni arteriose croniche secondarie

Le ipotensioni arteriose croniche possono essere di diversi tipi:

• Da cause endocrine (morbo di Addison)
• Ipotensioni cardiovascolari (stenosi aortiche e mitralica)
• Altre varietà posturali, cardiache e riflesse

Ipotensioni arteriose acute

Le ipotensioni arteriose acute possono essere di diversi tipi:

• Ipotensione arteriosa ortostatica: di tipo posturale, si verifica una caduta della pressione arteriosa sia diastolica che sistolica di almeno 20mmHg dopo l'assunzione della posizione eretta. I sintomi includono vertigini, annebbiamento della vista e sincope. In posizione supina, le manifestazioni scompaiono e la pressione arteriosa ritorna normale o rimane ridotta (in caso di emorragia) o aumenta.
• Si distinguono due gruppi:
• Primo gruppo: segni di iperattività simpatica, che includono condizioni in cui c'è difficoltà all'allontanamento del sangue dagli arti inferiori a causa di un tono muscolare inadeguato (gravidanza, aumento della capacità venosa, lunga degenza a letto, assenza di gravità, gravi varici, anoressia nervosa) e altre condizioni con riduzione del volume vascolare (emorragia, disidratazione).

perdite gastro-enteriche di liquidi).

Secondo gruppo: scarsa o assente iperattività simpatica, sono compresi processi patologici con alterazioni R periferiche es età avanzata, arteriolopatie, disfunzioni neurologiche.

I soggetti con scompenso cronico di cuore tollerano agevolmente i cambiamenti di posizione probabilmente in seguito all'espansione del volume del lec che rappresenta il compenso (dannoso) messo in atto dall'organismo in seguito a diminuita Gc, per sostenere la pa.

Alterazioni emodinamiche nell'emorragia:

L'emorragia è una fuoriuscita di sangue dal letto circolatorio; il sangue può riversarsi all'esterno o all'interno. Può essere acuta o cronica (da luogo ad anemia sideropenica). Le conseguenze generali dell'emorragia acuta dipendono dalla quantità e dalla velocità di sangue perso (35% in botta morte, in 24 ore no). Ipovolemia prodotta dall'emorragia acquista rilevanza clinica quando la

La riduzione della massa sanguigna supera il 25%, in questa particolare condizione i meccanismi compensatori diventano inefficaci e si ha shock ipovolemico.

Cause: rottura traumatica parete cuore e grandi vasi, rottura vaso da modificazioni parete (lesioni infiammatorie, invasione neoplastica, ateroma, aneurisma), aumentata pressione sanguigna nei vasi (ipertensione arteriosa incorrispondenza di aree lesionate o ipertensione venosa in corrispondenza di varici).

Meccanismo: redistribuzione del sangue restante ad organi vitali, ricostituzione del volume plasmatico, ricostituzione della massa eritrocitaria persa.

Nelle fasi iniziali dell'emorragia si può verificare sincope (attacco vago-vagale) per dilatazione arteriose muscolari, con iperattività vagale. Gc normale.

Inizialmente riduzione Gc per diminuito ritorno venoso stimola attività simpatica e deprime quella vagale, tachicardia, attivazione sistema renina-angiotensina-aldosterone, contrazione vasi resistenza e capacità.

Gcpuò essere così sostenuta e pa mantenuta. La vasocostrizione arteriolari riguarda tutti i muscoli, la pelle, ghsalivari, intestina, fegato, milza e reni. Da manifestazioni cliniche: pallore, secchezza mucosa orale e sete,alterazioni digestive, oliguria o anuria. Cervello, cuore, diaframma e musc intercostali si ha vasodilatazione. Lavasocostrizione renale può essre particolarmente grave e dar luogo a ischemia necrositubulareÂinsufficienza renale acuta. ÂAnemia genera nell’organismo acidosi metabolica (lattica) di gravità dipendente dal sangue perso.stimolazione centri respiratori con quadro clinico da fame d’aria. Si avrà riduzione forze di starling conpassaggio di liquidi da interstizio a plasma fino a quando questo si risarà ricostituito. Nella ricostruzione delvolume si avrà un emodiluizione progressiva con apparizione di anemia normocitica e normocromica. Ipossiaanemica è lo stimolo alla

secrezione renale di eritropoietina che in 6-7 settimane porta alla completa ricostituzione della massa eritrocitaria. Shock: è una sindrome acuta, il sistema cardio-vascolare è colpito pesantemente, la microcircolazione compromessa è il fattore critico dello shock, per cui indipendentemente dal flusso gli organi vitali sono perfusi inadeguatamente. Squilibrio fra flusso ematico e metabolismo tessutale. In corrispondenza dei tessuti si ha insufficiente apporto di nutrienti e insufficiente liberazione di O2 insieme a bassa rimozione cataboliti. È un'insufficienza circolatoria acuta associata a ipoperfusione tessutale, tendenzialmente irreversibile per danno parenchimale, accompagnata da scompenso funzionale di vari organi. In base alle cause può essere classificato in quattro tipi: 1. Cardiogeno: dovuto ad insufficienza del miocardio con diminuzione severa della Gc. 2. Ipovolemico: si ha diminuzione della pressione di riempimento del circolo, come risultato di unasproporzionetra capacità del sistema vascolare e volume ematico ; il v ematico può diminuire o aumentare la capacitàdei vasi3. Settico conseguenza di infezioni batteriche aggressive e di setticemie sostenute da batteri gram – ogram +.4. Neurogeno durante anestesia o dopo lesioni spinali simile all’ipovolemico ed associato ad aumentatacapacità vascolareSu base delle caratteristiche emodinamiche si divide in• + comune, R periferiche sono alte, mentre quantità di urine, ritorno venoso, Gc eVarietà ipodinamica:pa sono bassi.• Varietà iperdinamica: nei momenti precoci dello shock settico, R periferiche basse, urine soddisfacenti,Gc elevata pa normale o alta. Gli aumentati livelli di amine vasoattive e gli stimoli neurovegetativicreano condizione di ipermetabolismo, con elevato fabbisogno di O2 che può essere soddisfatto soloÆcon aumento Gc e ventilazione polmonare! La diminuzione delle R periferiche aumento

Gc ma nncompensaÆ ipotensione. Condizione ipermetabolica stressa notevolmente asse cardio-respiratorioI segni dell’ipoperfusione cerebrale (sonnolenza, confusione, ansia, disorientamento temporo-spaziale) e renale(oliguria anuria) sono presenti e costanti. Fase reversibile e una irreversibile in cui la correzione emodinamicann è più efficaceÆ contrassegnata da insufficienza microcircolatoria dovuta a CID.

Effetti dello shock su organi e funzioni

Cuore: diminuita per fusione coronaria, alterazioni zonali, lesioni necrotiche emorragie sottoendocardiche.Scarica adrenalinica fa aumentare fabbisogno di O2 e freq con diminuizione del tempo di diastoleÆ aumentaprecarico ma nn gittata.

Cervello: molto sensibile alla diminuzione di O2, quadro di encefalopatia ipossia con aree di necrosi

Polmone: resistente all’ipossia, può anche nn essere colpito se è shock ipovolemico puro. Sindrome da di stressrespiratorio dell’adulto. Dovuto ad

attivazione vasoattivi e aumento R vascolari, con infiammazioni, lesioniendoteliali e diminuita produzione surfattante fino a CID.

Fegato: vasocostrizione splancnica riduce il flusso ematico e la pO2 portale, se flusso attraverso art epatiche è ridotto è fegato ischemica con necrosi emorragica centrolobulare e ittero grave. Se no ittero lieve.

risposta in base a riduzione portata ematica al rene: se media prima vasocostrizione delle arteriose

Rene:efferenti, le R totali aumentano, flusso ematico diminuisce ma filtrazionr g è preservata per aumento della FF.con riduzione severa del flusso si ha costrizione areriole afferenti è scende FF e filtrazione glomerulare. Crescesecrezione renina e ADH con ritenzione idrica. Se calo p nn è compensato da eccesso di liquido la filtrazioneglomerulare si arresta quando la p sistolica scende sotto 70mmHg. Rischio è insufficienza renale acuta connecrosi tubulare (lesioni solo con CID)

Surrene: va incontro a iperplasia

Nella reazione di allarme e ipoplasia nella fase di esaurimento che precede lo shock conclamato. Omeostasi acido-base: combinazione di alterazioni: prevalente acidosi metabolica (lattica) o alcalosi respiratoria (aumento ventilazione alveolare come in sepsi). Coagulazione del sangue: le lesioni tissutali (con esposizione del fattore tessutale), le endotossine, gli immuno-complessi e il complemento determinano una stimolazione inappropriata della cascata coagulativa e nello stesso tempo un consumo dei fattori di coagulazione. CID con microtrombi e microemorragie. L'andamento dello shock può essere seguito controllando almeno la frequenza cardiaca, la ventilazione alveolare, la pressione arteriosa, la temperatura corporea, la pO2 arteriosa, livelli plasmatici di lattato, frammenti di fibrinogeno plasmatici e quantità di urine. La fase irreversibile è data dalla CID. Shock settico. Shock settico (attivazione vie umorali). Shock settico (rete citochinica). Altri tipi di shock. Anafilattico: dovuto ad.

ipersensibilità di I tipo è uno shock ipovolemico dovuto ad aumento capacità sistemacardiocircolatorio e successivamente passaggio di essudato nell’interstizio. L’ipossia è aggravata dallabroncocostrizione, istamina è il principale mediatore dell’aumentata permeabilità dell’endotelio e dellacontrazione della muscolatura dei bronchioli.

Da ustioni: simile ipovolemico con perdita di liquido dalla circolazione ed emoconcentrazione, liquido hacaratteristiche di essudato. Ipossia aggravata da anemia, grave insufficienza renale e deplezione sodica.Proporzionale ad estensione ustione.

Coagulazione intravascolare disseminataProcesso a carico del microcircolo in cui si ha una combinazione delle alterazioni della coagulazione e dellafibrinolisi; sorprendentemente considerando la sequenza emostatica, la formazione del trombo e ilsanguinamento avvengono contemporaneamente.Alterazioni ad endotelio, piastrine, cascata coagulativa, fibrinolisi,

inibitori coagulazione e fibrinolisi, sistema complemento e quello delle chinine. Trombi di fibrina associati a necrosi emorragiche tessutali.

Dove: in patologia ostetrica(aborto), infezioni (sepsi da gram + e - , malaria), tumori maligni (leucemie acute,tumori disseminati), patologia epatica (cirrosi), danni tessutali di varia specie (traumi massivi, ustioni estese,morsi di serpenti, sindrome da di stress respiratorio dell'adulto, fase irreversibile dello shock).

È la presenza nel sangue del fattore tessutale che attiva la coagulazione, generandoFattore scatenante diretto trombina e favorendo i depositi di fibrina insieme al consumo di fattori procoagulanti e di piastrine; formazione di fibrina nel microcircolo porta all'attivazione del plasminogeno e quindi del sistema fibrinolitico.

Fattori scatenanti indiretti: sono le endotossine (LPS in particolare) e complessi Ag-Ab in grado di attivare il complemento danno tissutale e da questo è attivato fattore di

Hageman (FXII) con comparsa di coagulazione e fibrinolisi. Meccanismi che alimentano il circolo vizioso e il fattore tessutale s