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Lipoproteine

contenuto (%) in lipidi e apoplipo

Lipoproteine Trigliceridi Colesterolo Fosfolipidi Apolipoproteine

Apo C Apo A

Chilomicroni 80-90 2-7 3-9 Apo B Apo E

ApoC

VLDL 55-80 5-15 10-20 Apo B Apo E

ApoB

LDL 5-15 40-50 20-25 Apo C

HDL 5-10 15-25 20-30 Apo A1 13

Metabolismo lipidico (cenni)

lipidi esogeni

1-Assorbimento intestinale del colesterolo e degli ac. grassi

2- Risintesi di trigliceridi

3- Formazione dei chilomicroni (trig+coles+fosfolipidi+apo

B48 e apo AI,II,IV)

4-Aggiunta ai chilomicroni di apo C e apo E provenienti dalla

HDL

5-Cessione dei tg al tessuto adiposo con formazione di

remnants contenenti Apo C, Apo E e colesterolo

5- Captazione dei remnants da parte del fegato (che quindi

assorbe il colesterolo esogeno, il resto dei tg e i fosfolipidi)

14

Metabolismo lipidico (cenni)

lipidi endogeni

Sotto forma di VLDL l’Apo B-100 trasporta dal

fegato:

i trigliceridi

– al tessuto adiposo,

– al tessuto muscolare

Il colesterolo

– ai tessuti

– alle ghiandole (ormoni steroidei)

– alla cute (vit. D)

I fosfolipidi

– Ai tessuti (membrane cellulari)

Ceduti i trigliceridi ai tessuti le VLDL si

LDL contenti colesterolo e

trasformano in

fosfolipidi 15

Metabolismo lipidico (cenni)

trasporto inverso del colesterolo

Il colesterolo eccedente (per la formazione di ormoni e

vitamine) torna al fegato trasportato dalle HDL

Probabile presenza sulle cellule con colesterolo da

allontanare di un recettore per HDL

Le HDL contengono apo A-I, apo A-II, Apo E

Non contengono Apo B

Tornato al fegato questo colesterolo possa nella bile sotto

forma di Sali biliari 16

Metabolismo lipidico

schema riassuntivo sintetico

Chilomicroni

(Apo B + Apo A + Tessuto adiposo

VLDL

Apo C + Apo E) Ghiandole endocrine

LDL

Intestino Muscolatura

(apo B) Tessuti

FEGATO

Lipidi Bile

alimentari HDL

(apo A) 17

Alterazione proprietà

Formazione emostatiche Fumo

della placca aterosclerotica dell’endotelio Ipertensione

Accumulo LDL .

…..

negli strati

sottoendoteliali Danno

endotelio

Migrazione di monociti

Formazione cc. schiumose Infiammazione con espressione di molecole

Ossidazione delle di adesione

LDL Attivazione monociti a macrofagi

Stimolazione delle c. muscolari

liscie Reclutamento di monociti e

con trasformazione in fibroblasti

e produzione di tessuto fibroso linfociti

Formazione placca con core lipidico e

mantello fibroso 18

Iperomocisteinemia

Fattore di rischio indipendente

Statisticamente sovrapponibile al fumo e

all’iperlipidemia

Il rischio aumenta in presenza degli altri

fattori

Possibilità di adeguato trattamento tramite

somministrazione di vitamine 19

Metabolismo della metionina NH

2 O

CH -S-CH -CH -CHNH -COOH metionina

3 2 2 2 S OH

NH

2 O

SH-CH -CH -CHNH -COOH omocisteina

2 2 2 HS OH

metionina omocisteina + CH

3

metionina omocisteina + ac. folico

vit B12

vit B6 20

Patogenesi del danno

aterosclerotico e coagulativo

metionina omocisteina + ac. folico

1-Carenza di ac. folico

2-Carenza di vit.B12 e/o vit B6

vit B12 3-Deficit genetici di enzimi del

vit B6 metabolismo della omocisteina

(MTHFR)

Iperomocisteinemia

Processi ossidoriduttivi con e produzione di superossido e

formazione di omocistina (ox perossido di idrogeno

)

Ossidazione delle LDL depositate nell’endotelio ATEROSCLEROSI e

Danno infiammatorio endoteliale TROMBOSI sia venose che arteriose

Attivazione piastrinica 21

Altre cause di iperomocisteinemia

Patologie con aumentata sintesi di DNA

(neoplastiche, psoriasi, ecc.)

Farmaci antagonisti dell’acido folico (metotraxato)

Gravidanza: l’assunzione di acido folico (e vit B12)

ridurrebbe l’incidenza di:

difetti di chiusura del tubo neurale

– palatoschisi

– difetti cardiaci

– ipo-agenesie degli arti

– 22

Fasi nella formazione della placca

Strie lipidiche

1. reversibili

• compaiono fin dai primi anni di età

• piatte, liscie, giallastre

• progrediscono, in presenza di fattori di rischio, verso la

• Placca fibrosa

2. ispessimento circoscritto

• presenza della

sporgente nel lume

• componente

bianco giallastro, lievemente scabroso, duro

• infiammatoria

da pochi millimetri a qualche centrimetro

• core lipidico molle, poltaceo rivestito da un mantello fibroso

• Lesione complicata da:

ulcerazione

• emorragia

• trombosi

• calcificazione

• 23

Evoluzione ed

instabilità della

placca

Ischemia cronica con possibile

formazione di circolo collaterale

Sua rottura, formazione

del trombo con ischemia

acuta senza formazione

di circolo collaterale

Placca instabile 24


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AUTORE

flaviael

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia Clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Molinari Anna Maria.

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