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VASI SANGUIGNI
Vaso = lume rivestito da cellule ed ECM (matrice extracellulare). La parete vasale è formata da 3 strati concentrici (tuniche):
- Intima (monostrato di cellule endoteliali posto su un sottile strato di ECM);
- Media (cellule muscolari lisce ed ECM, circondate da tessuto connettivo lasso, bre nervose e piccoli vasi avventiziali);
- Avventizia.
La struttura dei vasi varia in funzione delle esigenze funzionali (questi strati sono più sviluppati nelle arterie). Nei vasi di medio-grande calibro i 2/3 della tunica media sono irrorative sordomda arteriole avventiziali (vasa = vasi dei vasi). Le arterie (soggette a usso pulsatile e alte pressioni) hanno parete più spessa e rivestita da più strati di cellule muscolari lisce rispetto alle vene.
Arterie:
- Grandi arterie elastiche (es.: aorta): le bre elastiche si alternano alle cellule muscolari lisce per tutto lo spessore della tunica media;
- Arterie muscolari di medio calibro (es.: coronarie e renali): la
tunica media è formata principalmente da cellule muscolari lisce;
Arterie di piccolo calibro arteriole:3. e la tunica media è composta principalmente da cellule muscolari lisce.
Capillari:
- Rivestiti da cellule endoteliali e parzialmente circondati da periciti (cellule simili a cellule muscolari lisce).
- La rete capillare ha una sezione trasversa molto ampia e il flusso è molto lento (avvengono la maggior parte degli scambi).
- Pareti sottili + flusso ematico rallentato = rapido scambio di sostanze utili tra il circolo ed i tessuti.
Vene:
- Ricevono sangue dai capillari attraverso le venule postcapillari.
- Le vene hanno un diametro maggiore, un lume più ampio e pareti più sottili con meno strati (adattabili alle basse pressioni del circolo venoso).
Cellule endoteliali:
Cellule endoteliali quiescenti: espongono al flusso ematico una superficie non trombogena, modulano l'infiammazione e regolano la crescita di altre cellule.
(muscolarilisce).• L'endotelio può essere attivato da diversi fattori (può passare da uno stato basale a uno attivato): Flusso turbolento, ipertensione, citochine, complemento, prodotti batterici, prodotti lipidici, ipossia, virus, fumo di sigaretta.
Allo stato basale non vengono prodotti fattori trombogeni.
Proprietà e funzioni delle cellule endoteliali: mantenimento della permeabilità di membrana, produzione di sostanze anticoagulanti e antimicrobiche, sintesi di molecole pro-coagulanti, sistemi della matrice extracellulare, regolazione del flusso ematico (grazie alla sintesi di alcune molecole che mantengono la dilatazione vascolare) e dell'attività vasale, regolazione dell'infiammazione e delle reazioni immunitarie, regolazione della proliferazione cellulare (grazie alla sintesi di diversi fattori di crescita e mitogeni, che attivano la replicazione cellulare, oppure di
INFIAMMAZIONE
In ammazione o ogosi: risposta protettiva attivata dopo una risposta immunitaria per eliminare la causa iniziale della lesione cellulare (microbi o tossine) e i detriti che si generano dal danno (cellule e tessuti necrotici).
L'in ammazione cessa quando lo stimolo nocivo viene eliminato:
- I mediatori vengono degradati e dissipati mentre i leucociti hanno breve vita nei tessuti;
- Vengono attivati meccanismi antin ammatori per controllare la risposta (contenerla) ed impedire un danno eccessivo all'organismo.
riparazione.
La risposta in ammatoria è correlata al processo di riparazione. Può essere attivato un processo di riparazione importante per ricostruire il tessuto danneggiato, per tornare ad una funzionalità migliore possibile (es: iperplasia).
L'in ammazione può diventare fonte di danno e malattia in alcune circostanze (capacità di danneggiare i tessuti normali). Le reazioni in ammatorie possono
contribuire allo sviluppo di varie patologie.
Farmaci antin ammatori: servono per controllare gli e etti dannosi dell’in ammazione, senza interferire con quelli bene ci.
acuta cronica
L’in ammazione può essere (angio ogosi) o (isto ogosi):
Angio ogosi: dura minuti o ore; sono coinvolti soprattutto i neutro li; il danno tissutale solitamente è lieve; segni locali prevalenti•(coinvolge il microcircolo e la matrice extracellulare).
Isto ogosi: dura di più (giorni); sono coinvolti i monociti, macrofagi e linfociti; il danno tissutale solitamente è grave e progressivo;• segni locali meno evidenti (possono essere subdoli).
(vengono attivati processi che coinvolgono cellule e tessuti)
Sintomi dell’in ammazione: calore (aumento della temperatures locale), rubor (arrossamento), tumor (gon ore), dolore, perdita difunzione.
INFIAMMAZIONE ACUTRisposta rapida per condurre i leucociti e le proteine plasmatiche (anticorpi) nella sede
dell'infezione o della lesione tissutale. Stimoli dell'infiammazione acuta: - Infezioni (presenza di microrganismi infettivi come batteri, virus, funghi, parassiti, tossine microbiche, che richiamano i leucociti con un meccanismo chemiotattico); - Necrosi tissutale (data da ischemia, trauma, danno fisico e chimico); - Corpi estranei (come per esempio schegge, sporcizia o fili di sutura, che veicolano un'infezione microbica); - Reazioni immunitarie (reazioni di ipersensibilità, malattie autoimmuni, malattie infiammatorie immuno-mediate). Il microcircolo è molto coinvolto nell'infiammazione acuta: raccoglie e fa arrivare i leucociti più vicini possibile alla zona ogogena. Coinvolgimento dei vasi: - Vasodilatazione e aumento del flusso ematico (eritema e calore) (così si ha la presenza di più leucociti, che poi potranno essere portati fuori dal vaso); - Fuoriuscita dai vasi e deposito extravascolare di- Liquido e proteine del plasma (edema) (a causa della vasodilatazione) (Essudato: liquido caratterizzato da proteine e acqua. Esistono diversi tipi di edema in base al liquido che si forma; l'essudato è tipico dell'infiammazione acuta.)
- Migrazione dei leucociti e loro accumulo nella sede della lesione (durante la fuoriuscita del leucocita avviene la permeabilizzazione del vaso).
Sequenza di eventi tipica dell'infiammazione acuta:
- Reazione dei vasi sanguigni nell'infiammazione acuta;
- Reazione dei leucociti nell'infiammazione (processo chemiotattico, per veicolare il leucocita nella zona ogogena);
- Estinzione della risposta infiammatoria (quando non serve più, avviene in maniera specifica).
Riconoscimento Reclutamento
Le fasi della risposta infiammatoria possono essere ricordate come le 5 R: (dell'agente patogeno); (dei leucociti); (dell'agente agogeno); (della risposta infiammatoria);
NB:
L’infezione o il danno vengono rilevati dalle cellule residenti (macrofagi, cellule dendritiche, mastociti ecc...) che secernono molecole (citochine ed altri mediatori) inducendo e regolando la risposta infiammatoria. Riconoscimento dell’antigene: 1. (microrganismi, cellule necrotiche e sostanze estranee): recettori PRR (Pattern Recognition Receptor) Molte cellule esprimono i recettori TLR (Toll-like receptor) per riconoscere agenti infettivi e prodotti di cellule necrotiche. Tra questi ritroviamo anche l’inflammasoma (immunità innata). (Recettori delle cellule APC) Vengono prodotte citochine che potrebbero scatenare l’infiammazione acuta. I recettori TLR riconoscono prodotti di diversi tipi di microrganismi (in maniera aspecifica) e attivano una processazione a livello intracellulare. L’inflammasoma è un complesso citoplasmatico multiproteico chericonosce i prodotti di cellule morte. Reazione dei vasi sanguigni: i vasi sanguigni subiscono alterazioni che sollecitano la migrazione delle proteine plasmatiche e delle cellule circolanti verso i distretti extracircolatori (essudazione) e in direzione della sede di infezione o lesione. Essudato: - liquido extravascolare con elevata concentrazione proteica (detriti cellulari) con peso specifico elevato (aumento della permeabilità dei vasi). Pus = essudato purulento (leucociti, detriti di cellule morte, microbi). Trasudato: - liquido a basso contenuto proteico (albumina) con ridotti detriti cellulari e basso peso specifico (ultrafiltrato derivato da uno squilibrio osmotico o idrostatico in assenza di permeabilità vascolare). Edema: eccesso di liquido (che può essere essudato o trasudato) nelle cavità tissutali o sierose. Essudato: tipico dell'infiammazione acuta. Come si forma l'essudato e come si forma il trasudato: - Meno proteine presenti: illiquido esce (per riportare all'equilibrio) trasudato(La pressione colloido-osmotica dipende dalla quantità delle proteine all'interno del sangue)• Gli spazi tra una cellula e l'altra aumentano (permeabilità data dall'attivazione→delle cellule): esce il liquido ma anche le proteine essudato
Alterazioni del flusso e del calibro vascolare:
Vasodilatazione:
- può avvenire dopo una rapida e transitoria vasocostrizione; aumenta il flusso ematico (calore e arrossamento o eritema); viene indotta da diversi mediatori dell'infiammazione che vengono prodotti dopo il riconoscimento dell'antigene (come l'istamina e l'ossido nitrico); permeabilità vascolare
- Aumento della del microcircolo;
- Perdita di liquidi (formazione di essudato) e maggiore diametro vascolare rallentano il flusso portando alla concentrazione di eritrociti nei piccoli vasi e congestione vascolare, aumento della viscosità del sangue (stasi che
➤Servono per drenare (riassorbire) il liquido che è uscito dai vasi sanguigni.- In condizioni normali: i vasi linf
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