Parassitologia

Differenze tra leishmaniosi americana e leishmaniosi donovani

- Nell'americana c'è uno stadio differenziativo aggiuntivo che l'amastigote.

- Nell'americana il ciclo biologico è intracellulare.

- Nell'americana il parassita non si inocula direttamente nel torrente ematico, vengono eliminati con le feci a livello della ferita e poi possono penetrare il torrente.

- Il tripomastigote si concentra a livello del tratto distale dell'intestino e non nelle ghiandole.

Leishmaniosi donovani

- Protozoo intracellulare obbligato.

- Specie: Donovani, Infanctum, Chagasi.

Malattia: leishmaniosi

- Leishmaniosi viscerale: colpisce fegato, milza e midollo osseo, causa di anemia.

- Leishmaniosi cutanea: colpisce la cute inizialmente.

- Leishmaniosi mucocutanea: distrugge le membrane mucose relative alle strutture tissutali colpite.

Dati epidemiologici

- Leishmaniosi cutanea: Medio Oriente.

- Leishmaniosi mucocutanea: Bolivia, Brasile e Perù.

- Leishmaniosi viscerale: Brasile, Nepal, India (solo qui è presente nell'uomo).

• Diffusione: Puntura di zecca o raramente contatto con ferita infetta.
• Vettore: Dittero ematofago del genere FLEBOTUM.
• Ciclo biologico: INDIRETTO – DIXENO. A livello INTRACELLULARE.
• Stadio di infettante il vettore effettua un pasto di sangue e inietta il PROMASTIGOTE nella cute.
• Il promastigote viene catturato dai macrofagi e si differenziano in AMASTIGOTI (aflaggellati) all’interno dei macrofagi.
• La cellula infetta viene lisata e gli amastigoti migrano ad altre macrofagi determinando un’infezione viscerale.
• Il vettore opera un pasto di sangue ingerendo macrofagi contenti AMASTIGOTI che nell’intestino medio della zanzara maturano in promastigotiper ricominciare il ciclo.
• Diagnosi (mai in fase acuta):
• Prelievo di sangue e sierologico
• Diagnosi diretta: puntato midollare a livello sternale o iliaco
• Microprelievi di cute
• Outcome clinico:
• Cutanea (2 sett): papula ulcerante che tende ad indurirsi. (L. TROPICA)

mucocutanea: oltre alla papula ulcerante distrugge le mucose dei distretti colpiti. Evolve in una infezione sistemica nell'80% dei casi e può provocare la morte. (L. MEXICANA). Tendenza a cronicizzarsi: Positivo alla PCR anche dopo 11 anni dal termine della malattia.

Fase viscerale (fino ad un anno):

• Fulminante: fatale. Riscontrata in infanti e immunosoppressi. (leishmaniosi INFANCTUM)
• Cronica: sintomatologia come la malaria. Invasione glomerulare e IRA. Sviluppo di cute granulomatosa e iperpigmentata. Spossatezza e febbre.

Farmacologia

• Sali dell'antimonio: Sodio stibogluconato
• Cutanea: iniezioni in sede di lesione.
• Mucocutena: stibogluconato.
• Viscerale: amfotericina B (lo stibogluconato è inefficace)

TOXOPLASMA GONDII (parassita intracellulare obbligato che infetta animali a sangue caldo).

Malattia: toxoplasmosi

Dati epidemiologici:

• cosmopolita

Diffusione:

• Ingestione di carni poco cotte (pseudocisti).
• Contatto con oggetti contaminati da

feci felini (oocisti). 6o Strumenti chirurgici non correttamente sterilizzati (tachizoiti).o Trasnplacentare (qualora la madre fosse siero negativa e quindi alla prima infezione da toxo).- Vettore:o Ospite intermedio: uccello, topo, uomo.o Ospite definitivo: felini.- Ciclo biologico: (6 settimane). INDIRETTO – DIXENO. A livello INTRACELLULARE.

1. Defecazione: le feci del gatto contengono OOCISTI IMMATURE che in 3 giorni diventano OOCISTI CON SPOROBLASTO e successivamente OOCISTI CON SPOROZOITI.
2. L’animale a sangue caldo entra in contatto con le feci che causano un’infezione acuta. i macrofagi sequestrano gli sporozoiti che si differenziano in TACHIZOITI.
3. I tachizoiti sono responsabili dell’infezione sistemica. Per sfuggire alla risposta immunitaria si incistano dando vita ia BRADIZOITI (lentareplicazione cellulare).
4. I bradizoiti formano le PSEUDOCISTI TISSUTALI. (l’infezione diventa cronica).
5. I gatti si riinfettano tramite feci o tramite la

predazione degli ospiti intermedi.

I succhi gastrici liberano gli sporozoiti che vanno incontro a differenziamento: micro e macro gametocita.

i gametociti si fondano a formare le OOCISTI che sono liberate tramite feci il ciclo riparte.

Diagnosio Esame sierologico per misurazione del titolo anticorpale

IgG positivo: infezione già contratta.

IgM:

• Positivo: infezione contratta meno di un anno dall'esame.
• Misurazione dell'avidità delle IgM:
• Alta: trascorso tanto tempo dall'infezione.
• Bassa: alta probabilità di infezione transplacentare.
• Negativo: infezione contratta più di un anno dall'esame.

PCR: per diagnosi prenatale

Outcome clinico:

• Immunocompetente adulto: asintomatico
• Immuno compromessi: gravi problemi visivi e al SNC anche dopo un lungo periodo. Encefalomielite e miocardite.
• Feto: frequente aborto o comunque gravemente compromesso

Farmacologia

• immunodepressi: clindamicina + pirimetamina.

Puerpera: non cure. (cuocere la carne, molta igiene, lontano dalla lettiera, effettuare un sierologico per ricerca IgG – M).

ECHINOCOCCUS (parassita della categoria dei CESTODI ermafrodita ed anaerobio).

o Granulosus: Scolice + collo + proglottidi.

o Multiocularis (Raro).

- Malattia: Echinoccocosi.

- Dati epidemiologici:

o Granulosus: ubiquitario.

o Multiocularis: Nord Europa.

- Diffusione:

o Ingestione di visceri contaminati da parte del cane.

- Vettore:

o Ospite intermedio: erbivori e uomo.

o Ospite definitivo:

 Granulosus: cane.

 Multiocularis: volpe.

- Ciclo biologico: INDIRETTO – DIXENO.

1. Il cane mangia dei visceri infetti di erbivoro e si infetta compiendo un ciclo biologico per poi evacuare le proglottidi gravide piene di uova infestanti. Uova identiche a quelle delle Tenie. 

2. L’uomo ingerisce l’uovo e da questa esce una LARVA ONCOSFERA.

3. L’ONCOSFERA penetra attraverso la parete intestinale e si porta al fegato e ai polmoni.

4. Dopo essere migrata si

CISTI IDATIDEE (strutture tumoriformi a lenta crescita che presentano una parete sulla quale si originano i PROTOSCOLICI: cisti figlie). Sia la madre che le figlie accumulano liquido fortemente ANAFILATTICO (anche nel corso di biopsia) in grado di indurre SHOCK. 5. Le cisti figlie si disintegrano all'interno delle stesse cisti madri accumulando un prodotto definito SABBIA IDATIDEA. 6. La rottura delle cellule figlie permette la maturazione a verme adulto dei protoscolici. 7. Tramite le feci il cane infetto evacuerà le uova. 8. Diagnosi: - Esame ecografico: cisti a contenuto liquido con bordi regolari - Test sierologico anticorpale. - Outcome clinico: - Asintomatico - Sintomatico per ostruzione delle vie biliari - Dolori addominali in ipocondrio DX. - Farmacologico: - Farmaci antielmintici. - Non consumare scarti di macellazione. - TAENIA (lo stadio adulto non è localizzato nell'intestino del cane ma solo nell'uomo come ospite intermedio ha bovini e suino).

Solium: tratto gastrointestinale e SNCo Saginata: tratto gastrointestinale.- Malattia: tenia- Dati epidemiologici:o Ubiquitaria- Diffusione:o Acqua inquinata da feci contenti uova del parassita.- Vettore:o Ospite intermedio: Solium: bovini. Saginata: suini.o Ospite definitivo: uomo- Ciclo biologico: INDIRETTO – DIXENO.

1. Liberazione delle UOVA nelle feci.
2. I bovini/suini si infettano tramite ingestione di verdure contaminate da uova o da proglottidi gravide.
3. Nell’intestino medio degli ospiti intermedi le uova si schiudono liberando delle larve.
4. Le larve migrano agli organi periferici formando delle lesione definite CISTICERCHI.
5. Il cisticerchio può sopravvivere nei tessuti per anni determinandosi come causa infettante dell’uomo.
6. L’uomo ingerisce carni crude infette assumendo il parassita che in 2 mesi diventa adulto.
7. L’adulto aderisce alla parete intestinale dello stomaco senza provocare sintomatologie.
8. Saginata: 5m.
9. Solium:
1. Diagnosi
• Esami delle feci
• Necessità di diagnosi differenziale
• Microscopica (in presenza di proglottidi gravide)
• Molecolare
2. Outcome clinico
• Saginata: febbre e sintomi blandi. Se migra in sede ectopica sintomatologia variabile.
• Solium: possibile sviluppo di CISTERCOSI UMANA: le larve (MAI L'ADULTO) migrano nel torrente ematico raggiungendo il SNC. NEUROCISTERCOSI = EPILESSIA.
• Può anche verificarsi una autoinfestazione.
3. Farmacologia
• Albendazolo
• Corretto smaltimento delle feci. TREMATODISCHISTOSOMA (anaerobio obbligato della classe dei NON ermafrodito)
• Haematobium
• Japonicum
• Mansoni
4. Malattia: schistosomiasi / bihlarziosi
5. Dati epidemiologici
• Sud America
• Japonicum: sud Est Asiatico
• Mansoni: Medio Oriente e Africa
6. Diffusione
• Acqua dolce inquinata da feci infette
7. Vettore
• Ospite intermedio: lumaca
• Ospite definitivo: uomo
8. Ciclo biologico: INDIRETTO – DIXENO
1. Liberazione da parte della femmina delle UOVA in

acqua dolce.

2. Schiusa delle uova in acqua dolce con liberazione del MIRACIDIO.

3. Penetrazione da parte del miracidio nei tessuti della lumaca.

4. Riproduzione all'interno della lumaca con formazione del parassita vero e proprio: CERCARIA.

5. Infezione della cercaria per via transcutanea nell'uomo. Rilascio di enzimi litici per effettuare penetrazione.

6. Perdita della coda e differenziazione nello stadio definitivo di SCHISTOSOMULO.

7. Tramite la circolazione arrivano al fegato e tramite circolazione portale vanno a diversi distretti:

• Haematobium: plessi venosi vescicali. (CANCRO!!!). Raro nel culo.
• Mansoni e Japonicum: plessi venosi mesenterici (ritorna al fegato.

8. Raggiunto il sito di infezione rilascia la femmina è accolta sopra al maschio nel CANALE GINECOFORO e rilascia grandi quantità di uova a livello pericapillare.

9. Uova (del tratto intestinale) espulse con le feci e le urine. Il ciclo riparte.

- Diagnosio Esame di feci e urine.

o Inchieste

sieroepidemiologiche: stabilire il numero di individui sieropositivi.

Titolo anticorpale anticorpo – specifico.

Outcome clinico:

• Parete intestinale: non danni. Dato il ritorno venoso al fegato il danno si ha lì. (FIBROSI DIFFUSA e ASCITE).
• Parete vescicale: infiammazione cronica con rischio di neoplasia. CRONICIZZA PER LA CAPACITÀ DI SOPRAVVIVENZA.
• Dermatite da contatto (prima fase dell’infezione): non si osserva praticamente mai.

Farmacologia

• utilizzo di molluschicidi.
• Educazione sanitaria (non cagare nel lago).

ASCARIS LUMBRICOIDES (anaerobio Della classe dei NEMATODI)

Malattia: ascariasi

Dati epidemiologici:

Ubiquitari