Parassitologia

PARASSITI

 Parassitismo

Le associazioni biologiche fra organismi di specie diverse sono dette simbiosi e possono essere divise in:

 Simbiosi mutualistica. Le due specie traggono entrambe vantaggio dalla relazione.

 Commensalismo. Una delle due specie trae vantaggio dalla relazione, mentre l’altra non viene danneggiata.

 Parassitismo. Una delle due specie vive a spese dell’altra, danneggiandola e utilizzandola come nicchia ecologica.

Parassiti: ectoparassiti, vivono all’esterno dell’ospite; endoparassiti, vivono all’interno dell’ospite.

Gli ectoparassiti possono essere stazionari, come ad esempio le zecche, che si nutrono del sangue dell’ospite e poi lo abbandonano, o

permanenti, come i pidocchi, che hanno bisogno del “calore umano”.

Gli endoparassiti si possono sviluppare in diversi ambienti: intestino, parenchima degli organi, o cellule (es. eritrociti o macrofagi).

I parassiti possono necessitare di uno o più ospiti per completare il loro ciclo di vita:

 Monoxeno. Il parassita non ha bisogno di ospiti intermedi per completare il suo ciclo.

 Dixeno. Il parassita necessita di un ospite intermedio e di un ospite definitivo per completare il suo ciclo.

 Polixeno. Il parassita necessita di più ospiti per completare il suo ciclo.

L’ospite può essere:

 Definitivo. Dove il parassita svolge la fase finale del suo ciclo.

 Intermedio. Dove il parassita svolge la parte iniziale o intermedia del suo ciclo.

Molti parassiti sono obbligati, ciò significa che necessitano di un ospite (o più di uno) per sopravvivere; esistono però anche parassiti

facoltativi, come le amebe anfizoiche che sono in grado di sopravvivere nell’ambiente e occasionalmente parassitano un ospite.

I parassiti possono essere trasmessi da vettori, che possono essere di diversi tipi:

 Trasportatore. Ad esempio la mosca, che si posa sulle feci contaminate e trasporta i parassiti su alimenti o oggetti, da cui poi l’ospite

contrae l’infestazione.

 Paratenico. Ad esempio un artropode che ingerisce una cisti larvale, la quale non si sviluppa e viene trasportata all’interno di un

altro organismo, dove inizia il suo sviluppo.

 Biologico. Ad esempio la zanzara o altri artropodi all’interno dei quali i parassiti compiono parte del loro ciclo vitale. Sono

estremamente importanti perché in assenza del vettore non è possibile l’interazione fra ospite e parassita. Spesso sono il bersaglio

della lotta alle parassitosi.

Le parassitosi possono essere classificate in base al tipo di ospite:

 Antropoparassitosi. Parassitosi in cui l’ospite è l’uomo.

 Antropozooparassitosi. Parassitosi che colpiscono uomo e animali (es. tenia).

 Zoonosi. Parassitosi che in natura si mantengono anche senza l’uomo, che rappresenta un ospite accidentale (es. leishmaniosi).

I parassiti possono esercitare diverse azioni patogene:

 Spogliatrice. Il parassita sottrae nutrienti e fluidi all’ospite; è importante in quelle zone in cui la popolazione è generalmente

malnutrita.

 Irritante. Il parassita causa infiammazione; in genere è dovuta a ectoparassiti e colpisce la cute.

 Meccanica. Il parassita raggiunge dimensioni tali da comprimere organi interni; ad esempio nelle occlusioni intestinali da ascaridi o

nella idatidosi.

 Necrotizzante. Il parassita secerne sostanza che creano lesioni necrotiche dei tessuti; ad esempio E. histolytica, che produce enzimi

idrolitici che agiscono sull’intestino.

 Tossica. Il parassita produce sostanze tossiche che vengono liberate nel sangue.

 Anafilattica. Il parassita produce sostanze che possono condurre a shock anafilattico; ad esempio il liquido idatideo contenuto nelle

cisti di echinococco, le quali possono rompersi e liberare il loro contenuto, causando una reazione anafilattica.

 Immunosoppressiva. Il parassita evade il sistema immunitario e agisce direttamente su questo deprimendo la sua azione.

I parassiti si adattano per sopravvivere e moltiplicarsi all’interno del loro ospite, per passare da un ospite all’altro e per eludere o

neutralizzare la risposta immunitaria.

Ci sono diversi tipi di adattamenti: morfologico, fisiologico ed etologico.

 Adattamento morfologico.

Consiste in strutture d’attacco e di adesione che permettono al parassita di rimanere all’interno dell’ospite.

Tenia solium (cestode): sullo scolice sono presenti corone di uncini, la cui funzione è quella di aderire saldamente alla mucosa

intestinale (funziona tipo amo da pesca).

Phtirius pubis (ectoparassita): possiede unghie uncinate, mediante le quali si lega ai peli, in genere della zona pubica.

Zecca (ectoparassita): possiede un rostro, con il quale si inserisce nella cute per nutrirsi di sangue.

 Adattamento fisiologico.

Modalità di riproduzione: ad esempio ermafroditismo, alta produzione di uova, moltiplicazione anche allo stato larvale, sono tutti

meccanismi che aumentano l’efficacia della riproduzione.

Struttura della cute: superficie esterna finalizzata all’assorbimento dei nutrienti, come avviene nei cestodi parassiti dell’intestino.

 Adattamento etologico.

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Strategie di adattamento del parassita in funzione della trasmissione: forme larvali di quiescenza o periodicità nella deposizione di

uova.

2 PROTOZOI

 Protozoi

 I protozoi sono organismi unicelluari, mobili e contenenti uno o più nuclei.

 Varie strutture di locomozione: flagelli e ciglia oppure pseudopodi.

 Strutture adesive: dischi adesivi.

 Riproduzione: sessuata (fecondazione, coniugazione), asessuata (scissione, endoduogenia, schizogonia, sporogonia) o entrambi i

tipi.

 Stato metabolicamente attivo di trofozoite e stato infettante di cisti.

 Entamoeba histolytica

 Caratteristiche

 Unica ameba intestinale dotata di potere patogeno.

 Altre specie non istolitiche morfologicamente identiche.

 Trofozoite in forma minuta (malattie non invasive e portatori asintomatici) e in forma magna (spiccata patogenicità e invasività).

 Forma cistica di resistenza e fase di trofozoite.

 Parassita ubiquitario, maggiormente diffuso in aree tropicali e sub-tropicali.

 Trasmissione per via oro-fecale, carenti condizioni igieniche: ingestione di cibi contaminati o pratiche sessuali oro-anali.

 Ciclo biologico

1. Ingestione accidentale di cisti.

2. Cisti digerite da succhi gastrici e fuoriuscita dei trofozoiti.

3. Divisione dei trofozoiti e formazione di 8 amebe, che si localizzano nel cieco.

4. Trofozoiti si trovano in ambiente poco favorevole in seguito a movimenti peristaltici.

5. Incistamento e fuoriuscita delle cisti con le feci.

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Adesine. Permettono contatti con le cellule.

 Porine. Danneggiano matrice extracellulare.

 Inducono apoptosi nei leucociti.

 Attività patogena: adesione alla mucosa, rilascio di peptidi inducenti canali ionici, rilascio di proteasi, fagocitosi delle emazie. I

trofozoiti possono anche raggiungere il torrente circolatorio e arrivare al fegato.

 Rare infezioni asintomatiche, nella maggior parte si manifestano in diverse forme.

 Amebiasi intestinale. Forma più frequente, incubazione di 10-20 giorni, gravità variabile. Si manifesta con dolori addominali,

tenesmo, diarrea con muco o muco-ematica; raramente compromissione generale. Casi gravi complicati con emorragie peritonite e

shock.

 Ameboma. Forma rara, data da una reazione granulomatosa.

 Colite fulminante. Forma rara e spesso mortale, caratterizzata da dissenteria, peritonite e megacolon tossico; può coinvolgere la zona

perianale con formazione di ulcere coperte di essudato purulento.

 Amebiasi cronica. Caratterizzata da modesta infiammazione intestinale, con episodi ricorrenti di diarrea ematica.

 Malattie extraintestinali. Secondarie a una forma intestinale, disseminazione ematica dei trofozoiti che si localizzano nel fegato e si

manifesta con dolore ipocondrio destro, epatomegalia e febbre; gli ascessi possono calcificare o si può avere erosione dei vasi e

necrosi epatica rapidamente mortale.

 Profilassi

 Eliminazione delle fonti di infezione.

 Corretto smaltimento dei rifiuti e miglioramento delle reti idriche e fognarie.

 Evitare ingestione di cibi potenzialmente contaminati; lavare verdure, cuocere bene molluschi, bollire e filtrare l’acqua da bere.

 Diagnosi

 Differenziare da dissenteria bacillare, rettocolite ulcerosa e schistosomiasi; forma epatica differenziata da ascessi batterici e cisti di

echinococco.

 Fase acuta: identificazione delle cisti e dei trofozoiti nelle feci, raccolte in 6 giorni consecutivi.

 Localizzazioni extraintestinali: scintigrafia, ecografia o aspirato dell’ascesso.

 Ameboma: esame istologico.

 Terapia

 Portatori asintomatici: paromonicina e diloxanide.

 Pazienti dissenterici: metronidazolo e amebicidi luminali.

 Ascessi epatici: svuotati e irrigati con nitromidazolico.

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 Amebe anfizoiche

 Caratteristiche

 Amebe in grado di vivere nell’ambiente, parassitano occasionalmente l’uomo.

 Naegleria e Acanthamoeba le più importanti; causano malattie rare, ma gravi e spesso mortali.

 Organismi ubiquitari, si ritrovano in acque dolci, termali e condotte d’acqua potabile.

 Ritrovate anche in campioni nasali di umani sani.

 Ciclo biologico

 Ciclo vitale semplice: da ciste a trofozoite a seconda delle condizioni ambientali.

 Sopravvivono anche a temperature >37°C.

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Naegleria causa meningoencefalite amebica primaria (MEAP). Arriva alle fosse nasali in forma cistica e supera la mucosa attraverso

lesioni; arriva all’encefalo dalle cellule dell’epitelio olfattivo e invade il parenchima cerebrale.

 Acanthamoeba causa l’encefalite amebica granulomatosa (GAE) e infezioni oculari. Arriva all’encefalo con la stessa via, ma più

comunemente per via ematica dai polmoni; le forme oculari sono conseguenti all’uso di lenti a contatto.

 MEAP. Colpisce giovani sani, esordio e decorso acuti o fulminanti. Incubazione di 3-5 giorni, poi rinite, fotofobia e febbre elevata,

seguiti da segni di coinvolgimento encefalico, lesioni necrotico-emorragiche, edema cerebrale e aumento pressione intracranica, infine

coma e morte.

 GAE. Colpisce soprattutto immunodepressi, esordio e decorso subdoli. Si manifesta come encefalopatia con paralisi di nervi cranici,

atassia, letargia e coma.

 Cheratiti. Simili a quelle virali, con fotofobia, dolore e calo della vista; possibile perforazione della cornea e perdita della vista.

 Profilassi

 Controllo periodico della disinfezione delle piscine.

 Nuotatori devono usare pinze nasali e non indossare lenti a contatto.

 Lenti a contatto devono essere sterili e cambiate ogni giorno.

 Diagnosi

 Differenziare da ascessi e meningiti batteriche.

 Diagnosi radiologica o con esame del liquor: purulento o purulento-emorragico nella MEAP, limpido nella GAE.

 Trofozoiti isolati dal liquor nella MEAP, dai raschiati corneali e dalle ulcere cutanee nella GAE.

 Terapia

 No protocolli standard.

 Somministrazione di amfotericina B e miconazolo.

 Forme oculari trattate con pomate per uso topico.

 Giardia duodenalis

 Caratteristiche

 Parassita di molti mammiferi.

 Trofozoite ha forma di lacrima, con disco adesivo. Possiede 4 paia di flagelli.

 Cisti rotondeggianti con 4 nuclei.

 Parassita ubiquitario, più diffuso in aree tropicali e sub-tropicali.

 Trasmissione per via oro-fecale o per contagio interumano diretto.

 Ciclo biologico

1. Da ogni cisti si liberano 2 trofozoiti.

2. Trofozoiti si insediano nella mucosa duodenale per disco adesivo.

3. Possono raggiungere colecisti e stomaco.

4. Non hanno tendenza invasiva.

5. Moltiplicazione per scissione binaria

6. Mutamenti del microambiente e i formano le cisti: si ritraggono i flagelli, si condensa il citoplasma e si produce la parete.

7. Eliminazione delle cisti con le feci.

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Lesioni a carico dei microvilli (divengono atrofici).

 Alterazioni a carico degli enterociti: effetti su trasporto di acqua ed elettroliti.

 Antigeni stimolano produzione di linfochine.

 Adesione del parassita al duodeno: alterato assorbimento di nutrienti, folati e vitamina B12.

 Malattia. Incubazione di 12-19 giorni, poi diarrea con feci grasse, dolori epigastrici e anoressia.

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 Malattia cronica. Segni e sintomi in forma attenuata.

 Bambini con deficit di IgA. Malassorbimento con perdita di peso, steatorrea e astenia.

 Profilassi

 Interruzione circuito oro-fecale.

 Eliminazione di mosche e blatte, possibili vettori.

 Igiene personale, lavaggio di frutta e verdura o cottura.

 Ebollizione acqua da bere.

 Diagnosi

 Esame coproparassitologico diretto o dopo concentrazione.

 Almeno 3 campioni raccolti in giorni diversi.

 Biopsia duodenale, generalmente non necessaria.

 Disponibili test immunologici per identificare antigeni del parassita.

 Terapia

 Nitromidazolici.

 Paromonicina in gravidanza.

 Trichomonas vaginalis

 Caratteristiche

 Trofozoite con 5 flagelli (4 anteriori e 1 nella membrana ondulante); non presente forma cistica.

 Uomo unico ospite naturale.

 Infezione cosmopolita.

 Trasmissione sessuale, o durante il parto.

 Ciclo biologico

 Non presente forma cistica.

 Vive nella vagina, nell’uretra, nella prostata e nelle vescicole seminali.

 Si nutre di batteri e leucociti.

 Rilascia proteasi, ruolo nella patogenesi della malattia.

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Infezione può decorrere in maniera asintomatica: alta percentuale di uomini, discreta percentuale di donne.

 Nella donna sempre evidenziabili lesioni delle mucose (cervice a fragola segno patognomonico ma raro).

 Infezione nell’uomo. Uretrite non gonococcica.

 Infezione nella donna. Vulvovaginite, leucorrea abbondante e schiumosa; altera il pH vaginale e favorisce flora batterica mista.

 Profilassi

 Importanti misure profilattiche durante rapporti sessuali.

 Non usare biancheria intima e da bagno altrui.

 Diagnosi

 Differenziare da altre vaginiti e uretriti non gonococciche.

 Non possibile diagnosi clinica.

 Dimostrazione del parassita in sede di infezione: essudato vaginale e uretrale, o sperma.

 Test con anticorpi monoclonali o tecniche di PCR.

 Terapia

 Nitromidazolici: metronidazolo o tinidazolo.

 Inefficace trattamento topico.

 Importante trattamento simultaneo dei partner sessuali.

 Leishmania

 Caratteristiche

 Numerose specie (morfologicamente identiche) che causano malattie cutanee, muco-cutanee e mucose.

 Endemiche in molti Paesi, colpiscono oltre 12 milioni di persone.

 Parassiti endocellulari trasmessi da vettori del genere Phlebotomus.

 Stadi. Amastigote presente nell’ospite mammifero, promastigote presente nel vettore.

 Ciclo biologico

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1. Puntura di un ospite da parte del flebotomo vettore.

2. Fagocitosi da parte dei macrofagi dei promastigoti.

3. Replicazione nei macrofagi e trasformazione in amastigoti.

4. Lisi dei macrofagi e fagocitosi da parte di altre cellule.

5. Localizzazione variabile: sito di inoculo, mucose, organi del sistema reticolo-endoteliale.

6. Assunzione da parte del flebotomo degli amastigoti presenti nel sangue.

7. Sviluppo dei promastigoti.

 Patogenesi

 Infezione dovuta alla forma di amastigote che infetta i fagociti.

 Sopravvivenza nel fagocita: inibizione ossido nitrico, modulazione dei mediatori e induzione dell’apoptosi.

 Saliva del flebotomo induce processi infiammatori locali.

 Tropismo cutaneo. Istiocitoma a livello del derma.

 Tropismo viscerale. Disseminazione dei parassiti negli organi interni.

 Ridotta emivita delle cellule del sangue: anemia, granulocitopenia e piastrinopenia.

 Manifestazioni cliniche

 Bottone d’Oriente. Malattia presente in Africa, Medio Oriente e bacino del Mediterraneo, causata da L. tropica, L. major e ceppi di

L. infantum. Incubazione di 2 settimane/3 anni, poi papula rosa, non dolente e pruriginosa, che evolve in un nodulo coperto di croste o

squame, mentre area centrale va incontro a necrosi. Nodulo: secco ulcera in mesi e guarisce in anni; umido ulcera rapidamente e

guarisce in 3-12 mesi. No disseminazione agli organi interni. Immunodepressione: lesioni cutanee diffuse a gran parte del corpo, in

genere fatale.

 Uta. Malattia causata da L. peruviana, lesione rappresentata da nodulo che regredisce in pochi mesi.

 Ulcera de los Chicleros. Causata da L. mexicana, ulcera localizzata all’orecchio, provoca distruzione della cartilagine.

 Espundia. Malattia causata da L. braziliensis; lesioni granulomatose delle mucose e delle cartilagini (orale e nasale). Infausta e

difficile da trattare.

 Pian Bois. Incostante interessamento mucoso, si manifesta con congestione nasale ed epistassi, poi lesione del setto cartilagineo e

naso a tapiro; disseminazione ematica o linfatica, con vaste ulcerazioni.

 Kala-Azar. Causata da L. donovani e L. infantum, disseminazione dei parassiti al sistema reticolo endoteliale; zoonosi con serbatoio

canidi e roditori. Incubazione di 10 giorni/1 anno, sintomi acuti o subdoli: acuto nell’adulto, accessi febbrili ed epato-splenomegalia,

anemia ed emorragie, cute assume colorito scuro; subdolo con malessere, pallore e dimagrimento, poi epato-splenomegalia, anemia ed

emorragie. Malattia grave, in assenza di trattamento morte per cachessia o emorragia.

 Profilassi

 Lotta al vettore, uso di insetticidi e repellenti.

 Zanzariere sono se impregnate di repellenti (flebotomi attraversano le maglie).

 Lotta al randagismo e controllo degli animali infetti.

 Diagnosi

 Leishmaniosi cutanea. Reperimento degli amastigoti dall’ulcera; in genere inutili metodiche sierologiche.

 Leishmaniosi muco-cutanea. Possibile la sierodiagnosi, immunofluorescenza o immunoenzimatica, difficile esame diretto.

 Leishmaniosi viscerale. Sierodiagnosi in pazienti immunocompetenti, altrimenti aspirato midollare