Parassitologia

Apparato urinario: megauretere e megavescica.

 Raramente fatale se acquisita naturalmente, grave se acquisita per via trasfusionale o transplacentare: neonato presenta miocardite e

alterazioni neurologiche, muore poco dopo la nascita.

 Profilassi

 Trattamento con insetticidi.

 Miglioramento condizioni di vita.

 Screening donatore di sangue ed organi.

 Difficile prevenire infezione congenita.

 Diagnosi

 Differenziare da mononucleosi, leishmaniosi, TBC e cardiopatia reumatica.

 Differenziare megaesofago e megacolon da acalasia e malattia di Hirschprung.

 In fase acuta riscontrabili parassiti nel sangue (allungati o a falce), altrimenti diagnosi sierologica.

 In fase cronica ricerca IgG specifiche (IFAT o ELISA).

 Terapia

 Benzonidazolo e nifurtimox attivi su stadi ematici, efficaci nelle fasi iniziali.

 Farmaci estremamente tossici: anoressia, nausea e polineurite periferica.

 Stadio cronico trattamento sintomatico: farmaci antiaritmici o pacemaker e correzione chirurgica.

 Tripanosoma brucei

 Caratteristiche

 Specie coinvolte: T.b. gambiense e T.b. rhodesiense causano tripanosomiasi africana o malattia del sonno.

 T.b. gambiense. Regioni umide di Africa centro-occidentale.

 T.b. rhodesiense. Regioni secche di Africa sud-orientale; zoonosi in cui uomo è ospite accidentale.

 Vettori appartenenti al genere Glossina (mosca tse-tse).

 Nell’uomo tripomastigoti in forma snella o tozza (stadio infettante per vettore e di resistenza alla risposta immunitaria).

 Nel vettore tripomastigoti metaciclici (forma infettante per l’uomo) ed epimastigoti.

 Ciclo biologico

1. Puntura da parte della glossina, inoculo dei tripomastigoti metaciclici.

2. Trasformazione in tripomastigoti snelli, si riproducono e trasformano antigeni di superficie (momenti di alta parassitemia alternati

a bassa).

3. Comparsa di forme di tripomastigoti tozzi (forma infettante per il vettore).

4. Acquisizione dei tripomastigoti da parte della glossina (riproduzione e perdita della VSG).

5. Trasformazione in epimastigoti nelle ghiandole salivari.

6. Trasformazione in tripomastigoti metaciclici.

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Formazione di un’ulcera non dolente (edema e infiammazione tissutale).

 Variazione antigenica induce ondate di parassitemia.

 Invasione del SNC.

 Malattia: tendenza cronica in T.b. gambiense e acuta o fulminante in T.b. rhodesiense.

 T.b gambiense

 Fase iniziale. Formazione di un nodulo, invasione dei linfonodi (non dolenti e ingrossati).

 Fase emolinfatica. Coinvolgimento di linfonodi, fegato e milza, si manifesta con febbre intermittente, cefalea, malessere ed epato-

splenomegalia.

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 Invasione del SNC (parassiti nel liquor). Dopo diversi anni, sintomi aspecifici regrediscono, compaiono insonnia, scarsa capacità di

concentrazione e irritabilità. Peggioramento sintomi neurologici: mutamento del carattere, disturbi sensitivi e motori, apatia e

sonnolenza, infine coma profondo e morte.

 T.b. rhodesiense

 Primi stadi. Simili a T.b. gambiense, ma decorso più rapido, alto numero di tripomastigoti nel sangue.

 Stadi tardivi. Meno evidente interessamento linfonodale, miocardite severa e possibile arresto cardiaco (prognosi spesso infausta).

 Profilassi

 Lotta alle glossine: uso di repellenti.

 Controllo individui infetti e maiali (possibile serbatoio).

 Difficile prevenzione da T.b. rhodesiense (serbatoio animali selvatici), protezione dalle punture di glossina.

 Diagnosi

 Differenziare da altre linfoadenopatie, malaria, TBC, linfomi, mononucleosi infettiva, sifilide ed encefaliti virali.

 Dimostrazione dei tripomastigoti in sangue o liquor (parassitemia comunque ondulante).

 Tecniche sierologiche (IFAT o ELISA) solo per T.b. gambiense, malattia troppo rapida in T.b. rhodesiense.

 Terapia

 A seconda dello stadio della malattia.

 Pentamidina: non attraversa barriera ematoencefalica, usata solo in fase emolinfatica.

 Suramina: modesto attraversamento barriera ematoencefalica, usata soprattutto in fase emolinfatica.

 Melarsoprol: attraversa barriera ematoencefalica, usato in fase neurologica; farmaco estremamente tossico per fegato e reni, letale in

alcuni pazienti.

 Isospora e Cryptosporidium

 Caratteristiche

 Parassiti opportunisti: generalmente commensali, gravi malattie in pazienti immunodepressi.

 Isospora belli: parassita cosmopolita, maggiormente diffuso in aree tropicali.

 Cryposporidium: infezione spesso asintomatica.

 Trasmissione mediante ingestione di oocisti, via oro-fecale.

 In HIV-positivi diarrea >1 mese segno di passaggio ad AIDS conclamato.

 Ciclo biologico

1. Ingestione oocisti, liberazione degli sporozoiti.

2. Penetrazione degli sporozoiti negli enterociti, tramite un vacuolo (si localizza alla base dei microvilli).

3. Replicazione per schizogonia degli sporozoiti: formazione di 6-8 meronti.

4. Invasione di altri enterociti da parte dei meronti (nuovi cicli di schizogonia).

5. Sviluppo della risposta immunitaria: formazione di microgameti ( ) e macrogameti ( ).

♂ ♀

6. Fecondazione e formazione dello zigote.

7. Maturazione dello zigote in oocisti.

8. Oocisti: Cryptosporidium eliminate mature con le feci (già infettanti) e possibili cicli di autoinfezione interna; Isospora eliminate

immature con le feci (maturazione nell’ambiente in 48.72h).

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Cryptosporidium: parziale o totale atrofia dei villi, ipertrofia e iperplasia delle cripte, infiltrato infiammatorio nella lamina propria.

 Isospora: necrosi e morte degli enterociti, appiattimento della mucosa intestinale.

 Pazienti immunocompetenti. Infezioni soprattutto asintomatiche; sintomatiche con febbre, dolori addominali e diarrea autolimitante

(Isospora), oppure diarrea, steatorrea e segni di malassorbimento senza febbre (Cryptosporidium).

 Pazienti con CD4 >500. Diarrea prolungata con remissione spontanea, possibili ricadute.

 Pazienti con CD4 <150. Decorso ingravescente della malattia, diarrea profusa (perdita anche di 17lt al giorno), anoressia e calo

ponderale, grave e fatale; parassiti colonizzano anche esofago, retto, fegato e vie biliari, pancreas e polmone.

 Profilassi

 Difficile prevenzione: lunga sopravvivenza delle oocisti, acqua come possibile veicolo di infezione.

 Evitare fecalizzazione ambientale.

 Migliorare condizioni igieniche e sanitarie.

 Immunodepressi: evitare consumo di acqua non sicura e vegetali crudi, evitare contatto con animali sconosciuti.

 Diagnosi

 Differenziare da altre sindromi diarroiche.

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 Non possibile diagnosi clinica.

 Dimostrazione di oocisti nelle feci.

 Altri test: anticorpi monoclonali e test immunoenzimatici (permettono diagnosi infezioni latenti).

 Biopsia del duodeno o del digiuno.

 Terapia

 Non disponibili farmaci attivi su Cryptosporidium.

 Possibile uso di paromomicina o nitazoxamide, oltre a terapia sintomatica.

 Inibitori proteasi di HIV attivi su parassiti.

 Interruzione di eventuale trattamento immunosoppressivo.

 Isospora: cotrimossazolo e terapia reidratante.

 Sarcocystis

 Caratteristiche

 Specie con ciclo di vita dixeno: erbivoro ospite intermedio, carnivoro ospite definitivo.

 Animali da allevamento serbatoio per infezione umana.

 Trasmissione attraverso consumo di carne cruda parassitata.

 Zoonosi: uomo ospite accidentale, può essere ospite intermedio o definitivo.

 Cisti contengono protozoi poco mobili (bradizoiti): anello per penetrare enterociti di ospite definitivo.

 Ciclo biologico

1. Ospite predatore ciclo sessuato, formazione di oocisti in intestino tenue.

2. Liberazione di sporocisti da oocisti, raggiungono ambiente esterno con le feci.

3. Ingestione delle sporocisti da parte di ospite erbivoro.

4. Penetrazione sporocisti nelle pareti intestinali.

5. Replicazione in cellule endoteliali e arrivo nei muscoli.

6. Moltiplicazione per endoduogenia in vacuoli chiamati sarcocisti.

7. Infezione del predatore mediante ingestione di sarcocisti.

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Infezione intestinale spesso subclinica.

 Sintomatica in caso di elevata carica parassitaria: anoressia, nausea, dolori addominali e diarrea.

 Individui immunodepressi: grave enterite con febbre, diarrea persistente e calo ponderale.

 Infezione muscolare: tumefazioni dolorabili, astenia, febbre, leucocitosi e reazioni tossico-allergiche.

 Rari casi di miocardite interstiziale ed endocardite.

 Diagnosi e terapia

 Dimostrazione delle sporocisti nelle feci.

 Biopsia muscolare: probante solo in caso positivo.

 Differenziare forme muscolari da toxoplasmosi.

 No trattamento specifico.

 Prevenzione: evitare consumo di carne cruda o poco cotta.

 Toxoplasma

 Caratteristiche

 Parassita endocellulare cosmopolita.

 Malattia si manifesta in infezione congenita o deficit immunitari (parassita opportunista).

 Ospite definitivo rappresentato da felini (gatti).

 Oocisti eliminate con le feci: infettanti per ospite intermedio, contengono 2 sporocisti che racchiudono 4 sporozoiti.

 Tachizoiti: presenti in ospiti intermedi, replicano in vacuolo all’interno di macrofagi, cellule gliali e muscoli.

 Bradizoiti: presenti in ospiti intermedi, all’interno di cisti in muscoli, retica e SNC, replicano per endoduogenia.

 Oocisti resistono ad acidità gastrica, non a congelamento, cottura o essiccamento.

 Trasmissione: ingestione di carne contaminata (via principale in Paesi sviluppati), ingestione accidentale di oocisti presenti nelle feci

(via principale in Paesi in via di sviluppo), via transplacentare (donna con infezione primaria o riattivata in gravidanza).

 Infezione generalmente benigna in immunocompetenti, grave se congenita o in immunodepressi (riattivazione).

 Ciclo biologico

1. Ingestione di oocisti presenti in feci o terreno o di cisti presenti in carne di animali infetti.

2. Fuoriuscita di sporozoiti e bradizoiti nell’intestino.

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3. Attraversamento parete intestinale e diffusione per via ematica (possono attraversare la placenta e raggiungere il feto).

4. Infezione di cellule del sistema reticolo-endoteliale, di neuroni, di epatociti e di cellule muscolari.

5. Replicazione attiva per endoduogenia, produzione di tachizoiti.

6. Reazione immunitaria (1-2 settimane) blocca replicazione e si formano bradizoiti.

7. Bradizoiti quiescenti in occhio, muscoli e cervello.

8. Ingestione della cisti da parte di un gatto.

9. Riproduzione asessuata negli enterociti (formazione di schizonti, con 4-32 merozoiti).

10. Infezione di altre cellule e formazione di macrogameti e microgameti.

11. Fecondazione e formazione dello zigote, eliminato poi con le feci (non direttamente infettante).

 Patogenesi e manifestazioni cliniche

 Fase di parassitemia di 1-2 settimane, forte replicazione del parassita.

 Nei te