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maggiore nelle ghiandole colpite meno di frequente.

80% parotide

10% sottomandibolare

9% ghiandole accessorie

1% linguale

Perciò la frequenza è direttamente proporzionale alle dimensioni della ghiandola, la

malignità è invece 41

inversamente proporzionale.

Eziologia

Poco chiara. Si sa che l’esposizione a radiazioni ne aumenta il rischio.

Radiazioni ionizzanti (terapeutiche o diagnostiche)

Radon

Radiazioni UVA (molt o, molto dubbia questa associazione)

Virus : EBV, CMV, HPV 16-18

Fumo: associazione con il tumore di Warthin

Alcool

Asbesto

Lavorazione della gomma e del legno

A (B)

DENOMA PLEIOMORFO

Età media intorno ai 43 anni, rappresentano circa il 60% dei tumori della parotide, sono

meno frequenti, come detto prima, nelle ghiandole più piccole (infatti sono tumori benigni).

tumori misti

Sono chiamati anche a causa della contemporanea presenza di tessuto

epiteliale e connettivale. Per lo più è asimmetrico, e ha crescita lenta.

Presenta una forma rotondeggiante od ovoidale, compatta, ben capsulata. Le dimensioni

sono di solito minori di 6 cm. Al taglio, presenta aree giallastre, grigio-brunastre (condrosi) e

traslucide. La capsula è sottoposta a notevoli trazioni e possibilità di rottura. Quando questo

avviene, il tumore, pur rimanendo benigno, tende ad una maggiore invasione dei tessuti

circostanti.

L’aspetto variegato al taglio deriva dal fatto che il tumore è costituito da ammassi di cellule

epiteliali dispersi in una matrice a tratti mucosa, a tratti mixoide e addirittura cartilaginea.

A seconda dei tumori possono prevalere gli elementi epiteliali o connettivali.

Istologicamente la morfologia delle strutture formate dalle cellule epiteliali è estremamente

varia: si hanno acini, dotti, tubuli e altro. Le cellule hanno origine sia duttale che

mioepiteliale. Infine si possono trovare anche agglomerati di cellule mioepiteliali da sole,

perle cornee.

oppure aree di cellule squamose che possono dare delle Queste differenze

istologiche non riflettono differenza di attività clinica.

A volte, nel contesto di un adenoma pleiomorfo, è possibile trovare un certo grado di atipia cellulare

che rende molto probabile la transizione a forme più maligne, o la malignità di una recidiva. Si tende

carcinoma misto atipico,

a dare a questi tumori il nome di classificato a volte come una entità a se

(vedi tabella).

Se tali aree di atipia sono molto rappresentate all’interno della capsula, allora siamo

carcinoma in situ

davanti ad una forma di nel contesto di un tumore benigno.

Queste forme ad insorgenza legata alla presenza di un adenoma sono fra le più aggressive e

maligne dei tumori delle ghiandole salivari. Non si sa nulla sui fattori che promuovono la

transizione, a parte la lunga durata del tumore originario. Si preferisce quindi la rimozione

delle neoplasie benigne.

Clinicamente, la crescita è lenta e il tumore è mobile e non dolente. Dopo un intervento di

parotidectomia la probabilità di recidiva è bassa (4%), mentre la enucleazione della massa

neoplastica ha una probabilità di recidiva del 25%, a causa della incostanza della presenza

della capsula. (B)

M IOEPITELIOMA

1,5 % di tutte le neoplasie delle salivari (molto raro).Età media 44 anni, molto frequente

nella parotide (40%) e nel palato duro (20%).

Si tratta di un tumore solido e capsulato, di aspetto giallo-brunastro e lucente.

che non presentano

Istologicamente sono presenti lembi o isole di cellule di diverso tipo,

differenziazione duttale, ma solo mioepiteliale (da cui il nome del tumore). Queste

cellule possono essere:

Fusate

Plasmocitoid

i Epiteliodi

Chiare

Le cellule contengono una abbondante quantità di cheratina

T W (B)

UMORE DI ARTHIN 42

2

cistoadenoma papillifero linfomatoso

Detto anche , si tratta di una singolare neoplasia che è la

seconda in ordine di frequenza nelle salivari. E’ praticamente sempre confinato alla parotide

(caso unico). fumo

Spiccata associazione con il (8:1 con i non fumatori). Una volta era molto più diffuso

nei K (8:1), oggi l’incidenza è pari nei due sessi a causa dell’aumento del fumo nelle donne.

Nel 10% dei casi è multifocale. Un altro 10% dei casi sono invece bilaterali.

Si tratta di masse rotonde e palpabili (in quanto originano sempre dalla porzione apicale

della ghiandola parotide). Il diametro è sui 3-5 cm, il colore e grigiastro e il tumore è

capsulato. Al taglio si ha una superficie grigia pallida, punteggiata da piccole cisti ripiene di

secreto sieroso o mucinoso. doppio strato di cellule epiteliali.

Microscopicamente, è formato da un Lo strato interno è

colonnari, ricchezza in

fatto da cellule che hanno aspetto granulato ed eosinofilo per la

mitocondri, cubiche.

mentre lo strato esterno è fatto da cellule Fra le cellule colonnari

mucosecernenti¸ foci di

dello strato interno si trovano elementi ed occasionalmente

metaplasia squamosa su entrambi gli strati.

Un’altra componente importante di questi tumori è quella linfoide. Infatti follicoli linfatici si

trovano spesso all’interno della massa del tumore. Queste cellule, che possono protrudere

non sono neoplastiche reattivo.

anche dentro gli spazi cistici, ed hanno carattere

A (B)

LTRI TUMORI BENIGNI

Basalioma: cellule basali fittamente stipate, a palizzata

Oncocitoma: cellule grandi con abbondante citoplasma e mitocondri

Tumore papillare: cellule organizzate in dotti.

C (M)

ARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE maligni

Tumore che forma il 30% dei tumori delle salivari, e che al 60-70% colpisce le

radiazioni ionizzanti.

parotidi. Ha un importante relazione con le

Sono diffuse comunque anche nelle altre ghiandole salivari minori, nelle quali sono una

frazione considerevole.

Sono formate da una mescolanza di cellule squamose, mucosecernenti ed ibride.

Possono misurare fino a 8 cm di diametro, e sebbene siano circoscritti, mancano di una

liscio e bluastro,

capsula ben definita e spesso ai margini sono infiltranti. L’aspetto è e al

taglio la superficie è punteggiata da numerose cisti a contenuto mucoide, tanto a volte da

rendere necessaria una diagnosi differenziale con il mucocele.

Istologicamente, ha due componenti:

squamose o colonnari

· Componente epiteliale: cellule

mucosecernenti

· Componente mucosa: cellule

· Componente intermedi (variamente rappresentata): cellule squamose ma con vacuoli

ripieni di muco, di piccole o grandi dimensioni.

E’ importante per la prognosi e la tipizzazione istologica valutare il grado di anaplasia di queste

cellule e delle strutture che formano. In linea di massima, le neoplasie di questo tipo più maligne

sono costitute da cellule squamose con pochissime cellule mucinose, mentre quelle più benigne

hanno invece strutture ghiandolari composte da cellule mucose.

grading

Il è fatto a score:

P punti grading

ARAMETRO

Cellule intracistiche <20% 2 0-4: basso grado

Invasione neurale 2 5-6: grado intermedio

Più di 0,4 mitosi per HPF 3 7 +: grado elevato

Necrosi 3

Anaplasia 4

Le neoplasie a basso grado metastatizzano molto raramente e sono poco invasive. Le recidive

sono

2 Come vedremo, questa definizione non è più accettabile, in quanto la componente linfoide del tumore

non è di natura neoplastica 43

comunque abbastanza comuni (15%). La guarigione avviene nel 90% dei casi.

Quelle ad alto grado, al contrario, metastatizzano spesso (30%), recidivano di frequente (25-

30%) e la sopravvivenza a 5 anni è solo del 50%.

A - (M)

C

ARCINOMA DENOIDO CISTICO

Raro nella parotide, costituisce la neoplasia più comune delle altre ghiandole, specie delle

salivari attorno al palato.

Sono legioni grigio-rosa, piccole, scarsamente capsulate e a margini mal definiti. Le cellule

sono piccole e scure, e si dispongono in strutture tubulari che ricordano i cilindromi. Gli

spazi fra le cellule sono pieni di materiale ialino che si ritiene essere accumuli di membrana

basale. gli spazi

A crescita lenta, ma ad evoluzione imprevedibile, con tendenza ad invadere

perineurali (cosa che il rende tumori estremamente dolorosi).

metastasi a distanza anche dopo anni dalla rimozione

La caratteristica principale è la

chirurgica. La sopravvivenza a 5 anni infatti è del 70%, a 10 del 30%, a 15 del 15%. Nelle

salivari minori hanno prognosi peggiore.

C (M)

ARCINOMA A CELLULE A CINICHE

6-15% di tutti i tumori maligni delle salivari, colpisce per lo più la parotide, per via della

componente sierosa delle cellule neoplastiche.

Sono cellule con differenziazione acinosa e sierosa, di forma rotondeggiante od ovoidale e

citoplasma basofilo. Tendono ad avere una associazione a tappeto, ma anche ghiandolare o

papillifera. Sono lesioni in genere piccole e capsulate.

In genere hanno poche mitosi e scarsa anaplasia. Queste neoplasie hanno un decorso molto

differente a seconda del loro grado di atipia, e la recidiva dopo resezione è rara. In genere

il 10-15% metastatizza ai linfonodi regionali.

, ,

C

LINICA DIAGNOSI TERAPIA

In genere sono tumori a lenta crescita, quindi spesso asintomatici, e ricoperti da cute sana.

In caso di forme maligne si può avere:

Paralisi del nervo

faciale Sintomi

dolorosi Crescita

rapida

Adenopatie laterocervicali

Per la diagnosi è importante il riconoscimento delle tumefazioni e gli esami radiografici

(ECO, RX, RMN). L’agobiopsia è risolutiva

La terapia è chirurgica; nella sottomandibolare si fa asportazione completa, nella parotide si

fa enucleazione per i tumori benigni, per i maligni vari gradi di paratiroidectomia:

Superficiale  parte esterna al faciale

Conservativa totale  si cerca di risparmiare il faciale ma si toglie tutta la

ghiandola Demolitiva  si toglie tutto il contenuto della loggia sacrificando

anche il faciale. 44

C 7 P

AP ATOLOGIA DEL NASO

7.1 C

ENNI DI ANATOMIA

Il naso esterno è formato da due lamine cartilaginee attaccate al processo anteriore

piramide nasale,

dell’osso maxillare che forma la e in alto appese alla spina dell’osso

frontale.

Le cavità nasali principali sono due, costituite medialmente dal setto cartilagineo che si

incastra con il vomere e superiormente con la lamina perpendicolare dell’etmoide.

Lateralmente la cavità nasale è chiusa dai tegumenti.

meati,

All’interno ogni cavità nasale è divisa in tre tutti comunicanti fra di loro perché i

cornetti o ossa turbinate,

setti sono formati da 3 coppie di ossa chiamate che aggettano

nella cavità principale.

Sono a forma di ? rovesciato e ruotato di 180°, e avvolti da mucosa nasale con secrezione

mucino-sierosa. Queste ossa sono importanti perché data la loro forma trattengono l’aria e

ne permettono il riscaldamento e l’umidificazione. cresta galli

L’etmoide ha due lamine orizzontali, una superiore detta anche o lamina

cribrosa, che da l’accesso alle ramificazioni del nervo oftalmico, e una inferiore che

contribuisce a formare il setto nasale e dalla quale si distacca una parte laterale che forma

l’osso turbinato anteriore. La parte mediale della lamina inferiore invece forma una serie di

ramificazioni che contengono le celle.

Le cavità principali comunicano, con quattro accessi nel meato superiore, con quattro cavità

scavate nelle ossa frontali:

Seno frontale, uno solo, impari e mediano, posto al di sopra della radice del naso ed esteso

fino a sopra l’occhio, con accesso mediale alto nella cavità nasale

Seno sfenoidale: due, piccoli, posizionati nello spassore dell’osso occipiatale quindi molto

indietro, con accesso posteriore in alto

Seno mascellare: ha il suo accesso in un forame posto fra il turbinato superiore e medio, al fondo

dello iato semilunare, un introflessione della mucosa che accoglie all’apice il forame del canale rino-

lacrimale, alla base lo iato che accede al seno mascellare. Questi sono due laterali scavati appunto

nello spessore dell’osso mascellare. Il foro è parzialmente chiuso dal processo uncinato che viene

dalla massa laterale dell’etmoide.

Celle etmoidali: piccole cavità sepimentate e comunicanti fra loro situate medialmente in

alto fra le due cavità nasali.

Lo scopo delle cavità sinusali è quello di diminuire il peso del cranio.

vascolarizzazione arteria etmoidale anteriore

La del naso è affidata a diverse arterie, la che viene

dalla carotide interna e vascolarizza la porzione anteriore della cavità nasale scendendo dall’alto

posteriore

verso il basso lungo la piramide nasale, l’etmoidale che dal tetto della cavità nasale da

sfenopalatina

rami discendenti, l’arteria che entra da dietro nella cavità nasale dal forame

sfenopalatino e da tre rami che procedono orizzontalmente sotto le tre ossa turbinate, fino ad

grande palatina

anastomizzarsi con la etmoidale anteriore, l’arteria che da un ramo anastomotico

l’arteria labiale

con la branca più bassa della sfenopalatina, e infine che da un ramo anastomotico

sempre con la stessa branca della sfenopalatina, e si sfiocca in un plesso alla punta del naso a cui

partecipa anche la etmoidale anteriore.

Gli ultimi tre vasi originano dalla carotide esterna.

Funzioni della mucosa nasale:

Umidificazione: l’aria rallenta nelle ossa turbinate e ha tempo di umidificarsi con le

Filtrazione:

secrezioni sierose l’epitelio ciliato si muove in sincronia verso il faringe e quindi

le impurità, commiste a muco, vengono inghiottite ma non inalate

Riscaldamento: specie a livello dei turbinati, che sono molto vascolarizzati dai rami

Cassa di risonanza:

della sfenopalatina. nella rinorrea o se le fosse nasali sono chiuse si

rinolalia chiusa.

parla di Olfattoria

7.1 E

PISTASSI

Vi sono due localizzazioni preferenziali per le epistassi: la zona anteriore della punta del naso, dove

di

si anastomizzano i rami della etmoidale anteriore, sfenopalatina e labiale maggiore (zona

kiesselbach), e una posteriore dove si anastomizzano i rami della sfenopalatina con la paltina

maggiore. Più raramente si 45

hanno epistassi provenienti dalla parete laterale, nel terzo posteriore del meato inferiore, e

queste sono emorragie venose.

cause

Le di epistassi sono:

Essenziali: senza un motivo apparente, come ad esempio le epistassi vicarianti premestruali

delle giovani prepuberi o nei bambini con diatesi essudativa linfatica. Sono scarsamente

rilevanti

Locali: da cause che agiscono sulla

mucosa Traumi e rottura di un vaso

Corpi

estranei

Varici

Erosioni

neoplastiche Ulcere

trofiche

Riniti acute e croniche

Fenomeni vasomotori nasali (dopo esposizione

al sole) Compressione della vena cava

superiore

Generali: fenomeni di diatesi emorragica sistemica o

ipertensione: Ipertensione arteriosa

Cardiopati

e Diabete

Insufficienza

epatica Diatesi

emorragica

Emopatie

Disfunzioni

endocrine

Barotraumatismi

terapia

La dell’epistassi viene fatta inizialmente con l’applicazione su batuffolo di cote di

una soluzione di acqua ossigenata, AgNO3 o Acido cromico. Queste sostanze sono

procoagulanti e possono arrestare l’emorragia.

Se non riesce viene fatta la causticazione (detta anche elettrocoagulazione) o il

tamponamento nasale.

Prima di eseguire questi interventi si fa soffiare al paziente il naso, delicatamente, per

eliminare i coaguli: se si procede alla causticazione si anestetizza la mucosa nasale

anteriore.

Poi si inserisce un’ansa galvanica incandescente: questo si fa se l’emorragia è dovuta ad un

piccolo vaso arterioso. Se invece siamo davanti ad un plesso venoso esteso, si fa la

causticazione chimica con AgNO3 o acido tricloracetico.

Le emorragie che non nacono in una sola zona vengono trattate con il tamponamento,

anteriore o posteriore a seconda della zona di sanguinamento.

Tamponamento nasale anteriore

Si prende una garza orlata, piegata fino alle dimensioni del pollice, imbevuta di vasellina,

ancorata con un doppio filo di seta che rimarrà fuori dal vestibolo nasale.

La garza orlata viene inserita con un fibroscopio, avendo cura di depositarne più strati

sovrapposti a seprentina. Il filo che fuoriesce viene ancorato al vestibolo annodandoli fra

loro. Il tampone viene lasciato in sede per 48 ore. Anche un foglio di gelatina imbevuto di

sostanza coagulante fa allo scopo e funziona anche molto bene, e si riassorbe da sola.

Tamponamento posteriore

E’ più complesso: la garza ha tre fili legati, due davanti e uno dietro. Si introduce nella

narice un sondino flessibile e si ragiunge il rinofaringe. Si afferra il sondino con una pinza e

si fa uscire dalla bocca: al sondino si ancorano i due fili anteriori della garza, e si tira

indietro il sondino posizionando con la mano la garza al fondo del rinofaringe. I fili anteriori

fuoriescono dal naso, e vengono ancorati per mantenere la garza in sede. Si esegue poi

anche un tamponamento anteriore. Il terzo filo della prima garza viene lasciato ancorato

alla guancia e tolto dopo 24 ore per evitare infiammazioni all’orecchio dovute alla presenza

della garza che ostruise il condotto di eustachio.

Ricordare che l’epistassi viene spesso ad essere il sintomo di qualche altra patologia più

grave, come ad 46

esempio la sindrome di Rendu Osler, una fragilità capillare generalizzata (specie su naso e

labbra).

7.2 M ALFORMAZIONI CONGENITE DELLE VIE AEREE

Arinia: mancanza congenita della piramide nasale, di solito associata a gravi

Iporinia:

patologie congenite deficit di sviluppo della piramide nasale

Polirinia: iperplasie o raddoppiamenti veri

Scissure:

del naso mediane o laterali

Cisti e fistole congenite: vanno asportate entro 4-5 anni di vita per via della possibilità di

dare difetti di sviluppo.

Più importanti le malformazione che provocano alterazione della funzione respiratoria.

Diaframma anteriore

Membrana fibrosa che ricopre una o entrambe le narici, di facile asportanzione neonatalae

Deviazioni del setto

Spesso si associano al palato ogivale, ma spesso derivano da traumi intrauterini,

malposizioni del feto, o trami di parto o dopo la nascita anche di lieve entità.

La sintomatologia soggettiva è legata alla difficoltà respiratoria, che può interessare anche

le vie respiratorie inferiori con difficoltà di umidificazione o filtrazione. Si possono avere

dislocazioni, lussazioni, deviazioni curvilinee e ispessimenti limitati ad una sola faccia del

setto.

Spesso si osservano anche deformazioni contemporanee del palato e della cavità orale, con

anomalie dentarie che alla lunga possono riflettersi anche la colonna.

La terapia è ovviamente chirurgica

Diaframma coanale La coana

Malformazione congenita che colpisce più spesso le femmine. è il condotto che va

dal naso al rinofaringe, e nell’embrione è chiusa da una sottile membrana che viene

riassorbita nel 2° mese. Fattori tossinfettivi o genetici possono provocare l’ossificazione di

questa membrana, ed è un fenomeno spesso connesso alla lue.

L’ostruzione completa è problematica per la respirazione e la nutrizione del neonato, con

gravi problemi. Nell’adolescente si possono avere fenomeni di riniti croniche e inezioni

ricorrenti anche dei seni paranasali e delle vie respiratorie inferiori.

La forma completa di solito viene diagnosticata subito, quella unilaterale più tardi

nell’adolescenza. La terapia è la perforazione della membrana o un intervento di

resecazione ossea per vie palatina.

7.3 R

INITI ACUTE

Possiamo distinguere due meccanismi essenziali per i processi infiammatori acuti delle

allergico infettivo.

cavità nasali, quello e quello C’è poi un gruppo di riniti dette

vasomotorie, che si esplicano su base ematobiochimica o riflessa.

F ORME INFIAMMATORIE

i rinopatia acuta epidemica

La forma infiammatoria più diffusa si chiama anche

(raffreddore), è essenzialmente una malattia a patogenesi infettiva da rinovirus, che

colpiscono la cavità nasale e i seni in tono. Fattore essenziale è la perfrigerazione, che apre

la porta al virus, a trasmissione interumana diretta. Il paziente è contagioso soprattutto il

primo giorno.

Incubazione 3-4 giorni, poi quattro stadi:

Prodromi: bruciore localizzato al rinofaringe, sensazione di facile passaggio di aria nel naso,

dovuto alla grande ischemia che diminuisce la protrusione dei turbinati

Fase irritativa virale: irritazione, starnuti, rinorrea sierosa e difficoltà di respirazione

nasale accompagnate da malassere e mialgie, con senso di ottundimento. La mucosa è

congesta e il secreto è fluido. Da poche ore a 2 giorni

Fase secretiva batterica: dal secondo al sesto giorno. Per sovrinfezione batterica si forma

un essudato viscoso, talvolta francamente purulento, che può interessare anche il condotto

tubarico con ipoacusia, autofonia, senso di occlusione auricolare. La respirazione nasale è

quasi impossibile.

Rispoluzione: in 2-3 giorni la sintomatologia si riduce e scompare.

Le complicazioni del raffreddore sono minime, di solito faringo tonsilliti o tracheo bronchiti a

risoluzione 47

spontanea.

Non c’è una terapia specifica, aventualmente FANS e preparati vasocostrittori nasali di uso

comune ma dannosi per la mucosa.

neonato

i Nel invece assume una particolare importanza per vari

motivi: Difficoltà di alimentazione e suzione, con calo di peso e

indebolimento

Frequente sovrainfezione stafilococcica, con ragadi eczematose al vestibolo e al

labbro superiore Frequente possibilità di complicazioni polmonari anche gravi.

Nel neonato con rinite prima di ogni poppata si utilizzano preparati di antibiotici con lievi

vasocostrittori da instillare in ogni narice.

riniti sintomatiche

i Le sono affezioni infiammatorie della mucosa nasale che si osservano in corso

di malattie infettive sistemiche (morbillo, tifo, paratifo, meningite, varicella, scarlattina,

brucellosi…), e che sono sovraponibili al comune raffreddore all’inizio, ma poi possono assumere

fenomeni di aggravamento.

Anche l’influenza è associata a manifestazioni di questo tipo, che in seguito danno

frequentemente otiti e sinusiti.

La prevenzione di queste forme può essere fatta con la vaccinazione verso la patologia di

base o con l’impiego di amantadina al comparire dei primi sintomi.

rinite difterica

i La è una particolare e oggi rara forma della difterite che predilige i

neonati. I sintomi generali sono scarsi (astenia, pallore, dispepsia), mentre localmente c’è

una rinorrea siero-purulenta con odore fetido caratteristico, con screzio emorragico, e

ragadi eczematose nel vestibolo nasale. Spesso è unilaterale.

Obbiettivamente vi sono le pseudomembrane , che si staccano difficilmente.

La forma rinitica della difterite ha scarsa tendenza a dare complicazioni tossiemcihe diffuse,

ma in caso di associazione streptococcica si hanno gravi eventi sistemici a rene, polmone,

cuore e SNC: le misure

profilattiche quindi comprendono la terapia dello streptococco.

Il batterio difteritico rimane nel naso del bambino per diverso tempo.

F ORME ALLERGICHE

La mucosa nasale possiede una struttura vascolare particolare: dopo la ramificazione

arteriosa in capillari e la ricostituzione di essi in venule, queste ultime si ramificano di

nuovo in una struttura plessiforme erettile, simile ai corpi cavernosi dei genitali ma di

natura venosa. Questo da ai processi vasomotori reattivi della mucosa nasale una notevole

efficacia e potenza.

rinite allergica

La è un processo mucoso che però si estende anche ai seni paranasali,

soprattutto a quello etmoidale, e che spesso con identico meccanismo interessa i bronchi

(asma bronciale) e la congiuntiva (congiuntivite allergica).

Il meccanismo è l’ipersensibilità di I tipo IgE mediata.

Può essere periodica (da pollini) o meno (da polveri o sostanze ambientali), e di solito l’età

di insorgenza diminuisce nei soggetti con anamnesi familiare positiva.

crisi

La allergica isolata è caratterizzata da prurito nasale, spesso anche di congiuntiva e

palato, starnuti in serie, idrorrea nasale, difficoltà alla respirazione nasale, anosmia,

lacrimazione, cefale frontale e iperemia congiuntivale.

La mucosa è tumefatta, rosa pallido e ricoperta da essudato liquido simile all’acqua.

A lungo andare, però, il quadro clinico si complica con l’ipertrofia dei turbinati medi ed

inferiori, anche nei periodi di intervallo. Questo porta a difficoltà respiratoria e spesso a

sovrapposizione batterica dovuta al ristagno delle secrezioni. In questi soggetti sono

frequenti le complicazioni delle vie aeree inferiori, sia perché le secrezioni discendono verso

il basso, sia per la presenza contemporanea di ipereattività bronchiale agli stessi stimoli.

Un altro fenomeno, inoltre, provoca complicazioni a carico delle cellule etmoidali. Queste subiscono

un processo di ipertrofia che non può essere assorbito durante gli intervalli fra le crisi. Le cellule

etmoidali dunque fra una crisi e l’altra aumentano di volume, e siccome hanno una parete ossea

rigida e inestensibile, la mucosa iperemica ed edematosa si solleva verso l’interno della cella,

formando una specie di bolla. Questa estroflessione si estende oltre la cella, entrando nel piccolo

polipi,

forame che mette in comunicazione la cella con la cavità nasale. In questo modo si formano i

poliposa)

(etmoidite che hanno una forma a bisaccia 48

con una parte piccola che rimane nella cella, un istmo e una parte estroflessa.

Questo processo di sinusite iperplastica si può manifestare anche a carico del mascellare, ma è

asintomatico e si vede solo durante l’RX. Sono frequenti però le sinusiti microbiche per

sovrapposizione.

La diagnosi, otlre che obiettiva, è data anche dalle prove sierologiche, dal prist, dal rast e

dall’analisi dell’essudato nasale contenente molti eosinofili.

poliposi nasale deformante,

I polipi, nei soggetti giovani, vanno distinti dalla una

manifestazione della mucovicidosi.

La terapia consiste nella prevenzione e allontanamento degli allergeni, poi l’utilizzo di

antistaminici, cortisonici e vasocostrittori locali.

L’uso prolungato di steroidi sintetici per via aerosol è un valido presidio perché non provoca

modificazioni nasali.

Importante anche il cromoglicato di sodio che blocca la degranulazione delle mastcellen.

E’ possibile inoltre anche una desensibilizzazione specifica, che richiede 24 mesi e ha un

rischio di anafilassi, oppure di desensibilizzazione aspecifica con somministrazione di

istamina a dosi crescenti. L’etmoidite poliposa si tratta con etmoidectomia radicale.

F ORME RIFLESSE

Rinite pseudo-allergica

In una situazione di predisposizione individuale, con la facilità di liberazione di istamina

dalle cellule mucose, fattori aspecifici endogeni o no provocano, spesso su base neurogena,

la liberazione di istamina. Il ganglio cervicale superiore e il ganglio sfeno-palatino sono il

centro della sensibilità vasomotira nasale: il primo provoca vasocostrizione, il secondo

vasomozione.

E’ sull’equilibrio fra queste due strutture che si gioca la patogenesi della rinite

psudoallergica. Gli stimoli che provocano la liberazione locale di istamina sono:

Variazioni della temperatura

Prolungata esposizione al sole o raggi

UV Stress emotivi e squilibri

neuorovegetativi Medicamenti e loro

metaboliti

La sintomatologia è la stessa che nella rinite allergica, ma la formazione di polipi e la

soprainfezione batterica è molto rara.

La diagnosi è basata sulla negatività dei segni di atopia e sulla aperiodicità delle crisi.

La terpia risulta inefficace con il cortisone sistemico, mentre l’uso topico di cortisone e

antistaminici è migliore.

Rinite ipertrofica

E’ in sostanza una forma meno grave della precedente, ed è dovuta alla distonia

neurovegetativa ma che non giunge alla liberazione di istamina. Essa esplica la sua azioen

sulle strutture cavernose venose: non ci sono starnuti, non c’è essudazione, ma soltanto

ostruzione respiratoria nasale da iperemia dei seni venosi, intermittente. Le prove

allergometriche sono completamente negative.

novocaina,

La terapia consiste nella per endovena in un ciclo di 5 iniezioni.

7.4 R

INITI CRONICHE

Si tratta di due forme, la rinopatia ipertrofica e la rinopatia atrofica, dovute entrambe alla

cronicizzazione dei processi infiammatori a carico della mucosa.

Rinopatie ipertofiche

E’ l’esito di una rinite cronica. E’ di frequente riscontro in:

Forti bevitori

Persone esposte ad ambiente caldo e secco

Ipertiroidei

Acromegalici

In molti casi l’eziologia rimane ignota. L’ipertofia della mucosa è il sintomo principale, soprattutto

evidente 49

nella zona del turbianato medio e ancor più in quello inferiore.

Dal punto di vista istologico sono ipertrofizzate sia strutture ghiandolari che vascolari, e

anche il connettivo. La sintomatologia è ovviamente respiratoria, con ostruzione subdola,

non costante, e per la frequente presenza di fenomeni vasomotori possiamo avere

ostruzione alternata delle due narici. La secrezione catarrale è abbondante.

La terapia causale è difficile: si può ricorrere a diete o misure igieniche, a crenoterapia

oppure infiltrazione sottocutanea nel turbinato inferiore ogni settimana per 3-4 settimane.

La terapia medica sintomatica (antinfiammatori e vasocostrizione sistemica) da scarsi

ipertrofica medicamentosa,

risultati, anzi a volte fa insorgere la forma in cui dopo l’iniziale

vasocostrizione abbiamo una vasodilatazione reattiva che conduce alla ipertofia cronica. Può

essere usata la chirurgia per decorticazione del turbinato o cauterizzazione del plesso

mucoso.

Rinopatie atrofiche

Forma semplice

Patologia ad eziologia varia:

Cronicizzazione di forme di rinite acuta,

Corizza luetica

Sequele di riniti virali da morbillo o difteriche

Fiutatori di tabacco

Lavoratori di gomma, canapa, cotone, pirite

Di solito dopo i 40 anni, in gioco anche fattori costituzionali.

ma non lo scheletro osseo.

L’atrofia colpisce la mucosa e la sottomucosa, Appare coperta

di essudato grigiastro, a volte rappreso in croste che formano lesioni a stampo della

mucosa.

Quando la mucosa olfattoria viene interessata si ha anosmia. I pazienti affermano che la

respirazione è difficoltosa perché la diminuzione del volume dei turbinati diminuisce lo

scorrere naturale dell’aria lungo il bordo delle cavità nasali. L’aria inoltre è poco

umidificata e fredda, con ripercussioni sulle vie aeree inferiori, e sulle tube e quindi

sull’orecchio.

La terapia è di solito la crenoterapia solforosa o pomate trofiche.

Rinopatia atrofica ozenatosa scheletro osseo,

E’ una atrofia sia della mucosa della cavità nasale che dello con la formazione di un

essudato verdastro, estremamente nauseante e putrido, che si rapprende in croste. Ha notevole

importanza sociale in quanto costituisce motivo di esenzione dal servizio militare e di annullamento

del matrimonio.

Ha carattere familiare, predilige gli asiatici e le donne. Compare in genere alla pubertà,

peggiora con la gravidanza e si arresta nell’età senile ma ha già disintegrato il naso.

C’è una marcatissima atrofia, mucosa e scheletrica, dei turbinati. La mucosa non è ulcerata,

è sottile, ricoperta da croste giallastre e verdi, fetidissime, a stampo. Possonmo però essere

asportate provocando gravi emorragie.

L’ozena si estende al rinofaringe, e a volte anche al laringe. Raramente fino ai bronchi.

L’odore non è avvertito dai pazienti che hanno anche atrofia della mucosa, ma da chi gli sta

vicino si. Le difficoltà della respirazione avvengono sia per le croste che, quando sono

asportate, per l’atrofia della mucosa.

L’ingestione di croste causa gravi eventi dispeptici, ma di solito i seni nasali non sono

interessati.

La patogenesi non è chiara, sono stati chiamati in causa particolari ceppi batterici,

predisposizione individuale, alterazionimkorfologiche della cavità nasale.

Al solito, si tratta probabilmente della sovrapposizione di fattori anatomici e individuali con

la infezione da parti di ceppi batterici particolarmente virulenti. endo e periarterite

Esiste un meccanismo patogenetico di due tipi: in una forma c’è delle

arteriole terminali, che trae giovamento dai vasodilatatori estrogenici, e una forma con

dilatazione capillare e iperemia passiva, che invece ne viene aggravata.

La diagnosi è obiettiva, la terapia locale consiste nell’allontanamento delle croste con

lavaggi caldi e bicarbonato, nella terapia antibiotica locale e sistemica, somministrazione di

sostanze trofiche per la mucosa come acido nicotinico. 50

Nella forma I gli estrogeni aiutano, il soggiorno in località marittime aiuta sempre.

Forme specifiche

Molte forme specifiche danno rinite cronica atrofica. Fra queste:

Klebsiella rinoscleromatis  rinoscleroma, che è una forma atrofica con aspetti

granulomatosi Lebbra

Tubercolosi

Sarcoidos

i Sifilide

Granulomatosi di Wegener

7.5 P

ATOLOGIA DEI SENI PARANASALI

CENNI DI SEMEIOTICA

anamnesi

In sono importanti la presenza di:

Rinorrea (unilaterale di solito, diagnosi differenziale

con le riniti) Rara ostruzione respiratoria, e di solito

tardiva

Cefala, molto più frequente che nelle riniti, specialmente mattutina per il ristagno delle

secrezioni

Esame obiettivo:

Ispezione: deformità dello scheletro faciale, spostamenti del bulbo oculare e della guancia

Rinoscopia anteriore e posteriore: con rinoscopio a fibre ottiche o a telecamera, flessibile,

evidenzia essudato nelle vacità nasali, e attraverso quale forame scola la secrezione.

Palpazione: entità e consistenza delle deformità scheletriche, impegno del fornice

gengivale, estensione di una reazione edematosa, zone dolorose

Diafanoscopia: studio delle affezioni del seno mascellare, non agli altri che sono più

Transilluminazione del mascellare:

profondi attraverso l’introduzione in bocca di una

lampadina che viene orientata verso il mascellare. Si ricava una immagine, al buio, dovuta

spettro di Heryng¸

all’aria contenuta nei seni mascellari detta con due aree luminose

situate alla radice del naso, e due aree verso le fosse canine. La presenza di materiale e/o

Transilluminazione del seno

processi patologici provoca l’oscuramento del seno mascellare.

frontale: sull’angolo superiore dell’orbita si appoggia una piccola lampadina, e si vede la

forma del seno frontale

Radiografia

Stratigrafi

a TAC

RMN

Sinuscopia: utilizzata per il seno mascellare, viene inserito uno strumento rigido con fibre

ottiche dentro al seno mascellare o per via nasale, o perforando la fossa canina, in anestesia

locale. Con questa manovra si possono anche eseguire interventi chirurgici. In casi

particolari l’esame radiografico dei seni paranasali viene eseguito dopo introduzione di

mezzo di contrasto con questa metodica.

S

INUSITI ACUTE

Processi infettivi che riguardano soprattutto l’adulto, a causa della piccola e incostante

estensione dei seni paranasali nel bambino.

Qualsiasi malformazione delle cavità nasali è un fattore predisponente, modificazioni nella

produzione del muco, diminuzione dell’attività delle ciglia.

L’agente eziologico è di norma virale nelle forme secondarie ad infezione nasale, può essere

batterico in forme derivate da estensione di processi infettivi dentali e ossee.

patogenesi

Nella riveste una grande importanza l’ostruzione dei meati dei seni paranasali.

La via d’ingresso, varia, permette di distinguere diverse forme:

Ematogene

Traumatiche: non solo per penetrazione di germi, ma anche per la formazione di raccolte di

liquido ematico non sterile.

Nasali: quando, per processi infiammatori, allergici, infettivi o altro l’azione delle ciglia vibratili

della mucosa nasale viene meno, e quindi diminuisce il drenaggio delle secrezioni dai seni paranasali

alla cavità, si ha il ristagno delle stesse e quindi l’ostruzione dei seni paranasali. Questo rende le

cavità più vulnerabili 51

all’azione dei batteri o dei virus.

Odontogene: provocate dagli stretti rapporti fra gli stretti rapporti che intercorrono fra il

pavimento del seno mascellare e i primi due molari. In genere queste cause seguono le

estrazioni dentarie, oppure un granuloma apicale.

Penetrazione di sostanze estranee: attraverso le normali vie di comunicazione dei seni con

il naso, più frequentemente acqua infetta (mascellare e frontale).

Baropatie: durante la P (ascensione) un eventuale ipertofia della mucosa mascellare,

specie se polipoide, ostruisce il meato, in quanto la P rimane più elevata nelle cavità

sinusali. Una ipertrofia della mucosa nasale, invece, si fa sentire nello stesso modo negli P,

durante le discese. Quindi in ascesa si forma ischemia della mucosa per compressione da

parte della P endosinusale che aumenta, in discesa una decompressione per il motivo

opposto con emorragie e iperemia.

Successiva a ipertrofia delle cellule etmoidali

Dal punto di vista anatomico si hanno vari tipi di sinusite:

Catarrale: accompagna corizza o raffreddore. Febbre, astenia e rinorrea, con secrezione

sierosa che talvolta, prima della risoluzione, può diventare mucosa. La guarigione è

spontanea

Purulenta: è spesso primitiva, raramente segue la forma catarrale. Può far seguito a traumi

odontogeni, contaminazione con acqua infetta, o seguire l’influenza. Le secrezioni,

ostacolate nel deflusso dalla iperemia della mucosa, si accumulano comprimendo la parete e

vivo dolore

provocando che assieme alla febbre è il sintomo principale.

Ulcero necrotica: secondaria a volte a malattie infettive, specie morbillo e scarlattina.

Quadro dominato da sintomi generali e dalla precoce comparsa di complic anze

Sono le uniche forme in cui la restitutio ad

ostiomielitiche, orbitali ed endocraniche.

integrum è difficile e incostante.

In genere l’interessamento delle sinusiti di tutti i seni, ma non è raro che uno di essi

presenti sintomi più gravi. Allora a seconda del seno interessato avremo varie possibilità di

irradiazione del dolore:

Seno mascellare  fossa canina, regione sottorbitaria. Dolore sordo, continuo, esacerbante al

mattino, con acutizzazioni anche molto intense alla compressione della zona di emergenza del nervo

sotto-orbitario

Seno frontale  stesse caratteristiche del dolore ma angolo superiore interno

dell’orbita, fronte e tempie Seno sfenoidale  cefalea profonda, al vertice o all’occipite

Etmoide  cefale frontale o diffusa, specie alla nuca se colpita la parte posteriore delle

celle. Il dolore caratteristico è alla radice del naso, con incremento quando si tocca l’osso

lacrimale)

Queste zone di Head del dolore sinusale sono dovute alla innervazione crociata fra le fibre

sensitive trigeminali e quelle della mucosa nasale. L’etmoide e le sue celle partecipano

praticamente sempre (eccetto che nelle forme mascellari da causa odontogena), ma la

sintomatologia specifica non c’è perché è mascherata da quella degli altri seni.

Altri sintomi aspecifici, di ogni tipo di sinusite, sono:

Fotofobia

Febbre

Torpore

Essudato gialloverdastro, denso, talora croceo

Iperemia delle mucose nasali

Congestione ed edema del meato medio, da cui fuoriesce essudato purulento

Nelle forme barotraumatiche c’è dolore vivo, improvviso, con secrezione purulenta mista a

sangue, anch’essa improvvisa.

diagnosi

Per la sono importanti EO, endoscopia, RX standard, TC e RMN.

La terapia viene effettuata per via medica. Gli interventi chirurgici sono limitati nel periodo

acuto, e le raccolte di pus vengono drenate solo dopo o se ci sono gravi complicanze.

Gli antibiotici ad alti dosaggi devono essere somministrati almeno per 8 giorni.

Decongestionanti spary possono essere usati per favorire il drenaggio naturale delle cavità

nasali; gli analgesici hanno poco effetto, si usano impacchi caldi o freddi a seconda delle

circostanze.

Dopo la fase acuta è possibile lavaggio del seno mascellare e la medicazione topica, per evitare una

forma 52

cronica.

La terapia deve essere tempestiva e ben eseguita, viste le possibili complicazioni e la

possibilità di passaggio a forme croniche.

Osteomielite del mascellare superiore

Forma infantile, grave, che segue la dentizione: l’infezione riguarda la parete del

mascellare, mentre la mucosa viene interessata solo secondariamente. La via di diffusione

ematogena.

dei germi è

Inizia con febbre, e segue rapidamente una imponente raccolta ascessuale che si localizza

nel bordo alveolare, nella fossa canina o nel sacco lacrimale. In ogni caso la raccolta è

visibile all’esterno come una tumefazione notevole, con cute violacea e traslucida, edema

della guancia e della radice del naso. Si ha anche rinopiorrea unilaterale.

L’ingestione di materiale purulento provoca dispepsia molto frequentemente.

terapia

La è antibiotica, precoce e prolungata portaa guarigione: le raccolte ascessuali

invece devono essere drenate.

Etmoidite acuta infantile

Nel bambino l’infiammazione dell’etmoide, che nell’adulto è poco sintomatica, si

esteriorizza attraverso il coinvolgimento dell’orbita che risulta infatti separate dall’etmoide

da una sottile lamina.

In genere questa patologia segue un banale raffreddore e spesso complica le riniti

influenzali e quelle scarlattinose.

Si ha edema palpebrale, chemosi congiuntivale e spostamento laterale del

bublo oculare. La febbre è di solito elevata ma non sempre.

terapia antibiotica

La è spesso sufficiente, a volte è necessario il drenaggio chirugico.

S

INUSITI CRONICHE

Di solito sono processi che interessano un solo seno, anche se spesso l’etmoide partecipa per

vicinanza. Raramente tale ab initio (semmai per infezioni dentali misconosciute), segue

spesso la forma ulcerativa, o le forme acute più semplici mal trattate.

Nelle forme croniche la patogenesi è sempre legata ad un cattivo drenaggio del seno in

questione.

Sinusite purulenta cronica etmoido-frontale

Problemi di drenaggio del seno frontale sono frequenti soprattutto per la presenza di recessi

e la tortuosità del canale del seno frontale.

La rinorrea purulenta è comune, unilaterale, e il paziente accusa un senso di peso e di

tensione dolorosa, a volte dolore vero e proprio, sopra l’orbita e alla tempia. Questo è

massimo al mattino.

La sinusite frontale cronica si può compicare con eventi acuti in seguito a raffreddore o

qualsiasi condizione che ostacoli il deflusso delle secrezioni.

Diagnosi

Rinoscopia anteriore

Diafanoscopia

RX frontale laterale

Terapia

Medica da pochi risultati

Drenaggio chirurgico per via anteriore o inferiore (angolo supero-interno dell’orbita) che

viene lasciato in sede per 6-7 giorni con lavaggio quotidiano del seno con SF e antibiotici

Terapia radicale, nella quale si deve salvaguardare l’estetica, ma anche consentire

l’apertura e svuotamento di tuti i recessi del seno frontale, e assicurare un drenaggio

sufficiente delle secrezioni nel naso. Si fa attraverso la rimozione dell’etmoide anteriore

con creazione di una ampia via di comunicazione etmoido-nasale.

Sinusite purulenta cronica etmoido-mascellare

L’etmoide è interessato alle sinusiti croniche del mascellare sempre e intensamente, per via

della vicinanza e comunicazioni fra le due strutture. odontogena,

I processi cronici del mascellare hanno spesso causa e sono tali fin dall’inizio.

La rinorrea, unilaterale e abbondante, interessa anche il faringe. Mancano le manifestazione

di dolore sordo gravativo, mentre sono frequenti le acutizzazioni (in seguito anche a

raffreddore) con vivo dolore. 53

Dopo aver deterso il naso dalle secrezioni con soffiatura, facendo flettere la testa si osserva

la presenza di nuove secrezioni nel meato medio (segno di Frankel).

Importante l’esame dei denti in rapporto con il seno mascellare.

Spesso le secrezioni inghiottite danno complicazioni tracheobronchiali (nei bambini anche

bronchiettasie) e dispeptiche. Inoltre non sono rare le manifestazioni metafocali simili a

quelli della tonsillite (i batteri implicati nelle sinusiti croniche sono prima di tutto

streptococchi, poi haemophilus). ombra a palla.

All’RX si può evidenziare una cisti endosinusale odontogena nota come

La puntura del seno mascellare è un mezzo sia diagnostico che curativo, ed è abbastanza

facile farla a livello del pavimento del seno mascellare a livello dell’arcata dentale

superiore. Non è invece possibile l’accesso diretto perché l’ingresso del seno dal naso è

inclinato dall’alto in basso.

Si possono fare interventi di demolizione della parte più bassa della parete mediale del seno

mascellare ottenendo una via di comunicazione più ampia con il naso.

Spesso tanto che ci siamo si pratica anche una distruzione della parete delle celle

dell’etmoide (in caso di interessamento contemporaneo dell’etmoide, quindi sempre), e in

caso di emipansinusite si estende l’intervento ancora più in alto, mettendo in comunicazione

anche il seno frontale con la nuova via di deflusso.

Sinusite etmoido -sfenoidale

Dolore continuo, non violento e gravativo, localizzato al centro della testa o nel vertice, o

ancora nell’occipite.

La rinopiorrea si manifesta con la deglutizione continua di materiale purulento, non

abbondante, ma che crea croste fastidiose e putride in rinofaringe.

Queste provocano le solite manifestazioni broncotracheali o

dispeptiche. La diagnosi consiste nell’esame radiografico in

proiezione laterale.

La terapia consiste nella creazione di una via di drenaggio che consenta un miglior deflusso

delle secrezioni della cavità nasale. Questo si fa o per via transmascellare, mettendo in

comunicazione i due seni, o per via transnasale, demolendo l’etmoide.

C

OMPLICANZE DELLE SINUSITI

Sono complicanze sia delle forme acute che croniche, e il periodo in cui intervengono è

durante le riacutizzazioni dei processi cronici.

specialmente

Complicanze ossee l’osteomielite frontale

La più importante è , dovuta alla embolizzazione settica o

tromboflebite settica delle vene dei tavolati ossei che formano la parete anteriore del seno

frontale, e qui è localizzata.

C’è febbre e cefalea gravativa, a cui entro 2-3 giorni segue la raccolta purulenta nel

periostio.

Questa è molto pericolosa per le possibili complicanze settiche a carico delle menigni e del

cervello, e anche l’asportazione dell’ascesso osseo non garantisce l’assenza di recidive per

altri focolai infettivi (stato che si caratterizza dalla presenza di febbricola subcontinua).

Una massiccia terapia antibiotica riduce queste complicanze, se è precoce, ad alti dosaggi e

continua (EV). Le demolizioni chirurgiche devono essere molto estese.

Complicanze endocraniche

leptomeningite purulenta

La è una complicanza poco frequente, ma grave. E’ spesso

preceduta da un ascesso sottodurale, che si rompe e provoca l’invasione del pus negli spazi

subaracnoidei. La malattia, che a volte si associa ad interventi chirurgici in cui ci sia un

ascesso purulento circoscritto e silente, che viene “toccato” per sbaglio, è trattata nelle

otiti. cerebrale

L’ascesso è anch’esso in genere preceduto da un ascesso extradurale e

sottodurale, e la sua formazione è condizionata dalla barriera che le meningi possono

opporre alla penetrazione del materiale purulento. rapido dimagrimento,

Quando c’è l’ascesso si ha una sintomatologia specifica, con

ipertensione endocranica e segni correlati. La compressione della corteccia può causare

segni neurologici focali o addirittura emiplegia. 54

tromboflebite

La del seno falciforme complica a volte una forma forntale; più spesso le

forme sfenoidali provocano la tromboflebite del seno cavernoso.

L’inizio è improvviso, con febbre e brivido intenso, cefalea profonda retro-oculare.

sempre bilaterali,

La papilla da stasi, l’edema palpebrale e la chemosi congiuntivale,

completano il quadro. La terapia è basata sulla massiva somministrazione di antibiotici, ma

la letalità è alta.

Complicanze orbitarie

Il flemmone e l’ascesso orbitario sono secondari a sinusite cronica frontale riacutizzata. La

raccolta suppurativa delle strutture che delimitano la cavità orbitaria può farsi strada verso

ascesso palpebrale

l’orbita stessa, dando luogo spesso ad un .

La chemosi congiuntivale è scarsa, il bulbo rimane mobile. Talvolta il processo interessa

dacriocistite.

primariamente le vie lacrimali, dando origine ad una flemmone orbitario.

Se la raccolta interessa l’etmoide posteriore si ha spesso il

La neurite ottica retrobulbare avviene di solito quando la sinusite interessa la parete

laterale del seno sfenidale, che ha stretti rapporti con il nervo ottico.

7.6 T UMORI DELLA CAVITÀ NASALE

T UMORI BENIGNI

i Polipo antro-coanale di Killian

prevalente in soggetti giovani, questo tumore nasce nel seno mascellare e attraverso il

meato entra nella coana nasale, finendo addirittura nel rinofaringe e anche nell’orofaringe,

dietro all’ugula.

Si forma per l’estroflessione della mucosa iperplastica, e cresce all’indietro per via della

corrente provocata dall’aria inspirata. Può rompersi spontaneamente o strozzarsi, e la sua

sintomatologia è legata all’ostruzione respiratoria nasale unilaterale, specie nell’espirazione

e nella flessione del capo, che portano la parte posteriore del polipo a chiudere la coana da

dietro.

i Mucocele

regione etmoido-frontale. E’ una raccolta di materiale mucoso (cisti mucosa) che a volte si

infetta (piocele). Spesso erode, nel suo accrescimento, la parete ossea del seno frontale e si

estrinseca come una piccola masserella sottocutanea che sposta il bulbo oculare in basso e

in avanti.

Il paziente lamenta diplopia e un senso di peso

alla fronte. Raramente può dare nevralgie del

trigemino.

Il piocele può dare fistole nella parete anteriore del frontale

Nella cavità nasale si trovano poi:

Fibromi

Papillomi

Polipo sanguinante del setto nasale:

i lesione formata da un ciuffo di capillari ricoperti da

una sottile membrana fibrosa, che possono causare copiose emorragie. La sua asportazione

viene fatta in blocco unico con il pericondrio e la cartilagine dove si è sviluppato.

Osteomi

i insorgono selettivanìmente nella regione etmoido-frontale (70% frontale, 25%

etmoidale, 5% setto nasale).

Possono essere formati da:

Tessuto osseo spugnoso

(spugnoso) Tessuto misto

(misti)

Tessuto compatto (eburnei)

Hanno accrescimento lentissimo e quindi rimane asintomatico per lunghissimo tempo. Alla

fine si estrinseca in corrispondenza dell’angolo supero-interno dell’orbita e provoca una

sintomatologia simile a quella del mucocele. Spesso, occludendo il canale frontale, provoca

il riassorbimento dell’aria in esso contenuta e una congestione mucosa da depressione con

cefalea frontale e spiccato dolore.

T UMORI MALIGNI 55

I tumori del naso e dei seni nasali sono la stessa cosa dal punto di vista sintomatologico,

topografico e terapeutico, quindi si trattano insieme.

Dal punto di vista anatomo clinico si distinguono:

Tumori della sovrastruttura: etmoide, seno sfenoidale e frontale, e

Tumori della mesostruttura:

fosse nasali alte seno mascellare e cavità

nasale media

Tumori della infrastruttura: pavimento del seno mascellare e della cavità nasale, del

palato osseo e del processo alveolare del mascellare. carcinomi adenocarcinomi,

Ci sono diversi tipi di tumori. I più frequenti sono i e gli melanomi,

prevalentemente nei lavoratori del legno e del cuoio. Poi meno comuni i i

linfomi NH e altri tipi di epiteliomi.

In ogni caso la sintomatologia è scarsa e tardiva, e in rapporto con la zona di insorgenza.

sempre striata di sangue.

Reperti costanti sono l’idrorinorrea

La sintomatolgia somiglia a quella di una sinusite cronica del seno corrispondente, a volte

con ostruzione respiratoria nasale unilaterale.

Alcuni sintomi specifici:

Mascellare: caduta spontanea dei molari e premolari, nevralgie nel territorio del nervo

alle scalfiture cutanee prodotte nel radersi).

sottorbitario (insensibilità nessun sintomo specifico

Etmoide e seno sfenoidale:

Seno frontale: possono insorgere nevralgie sovraorbitaria e

cefalea gravativa. Cavità nasale: ostruzione respiratoria

unilaterale

Invasione

Diversa a seconda delle strutture colpite:

Etmoide: invasione orbito-palpebrale, endocranica, invasione inferiore del seno mascellare

(meno grave), invasione posteriore o nasale. A causa della posizione centrale i tumori

dell’etmoide vanno un po’ in tutte le direzioni

Seno frontale: esteriorizzazione verso la parete anteriore del seno stesso sulla cute, oppure

verso la parte superiore dell’orbita. L’invasione endocranica è rara e tardiva per la

robustezza della parete ossea

Seno sfenoidale: endocranio e orbita

Mascellare e mesostruttura: spesso esteriorizzazione verso la cute zigomatica-malare, con

cancerizzazione cutanea. Rara orbita. Fossa pterigopalatina (segno prognostico negativo),

denti molari.

Infrastruttura: processo alveolare del mascellare superiore, con caduta dei denti. La

patologia è prevalentemente orale.

Le metastasi a dsitanza sono rare, mentre sono comune le estensioni linfonodali locoregionali. I

linfonodi nasali seguono le arterie sfenopalatine, ossia ci sono tre rami orizzontali in corrispondenza

dei turbinati che vanno verso le stazioni retrofaringee e quindi verso i linfonodi cervicali profondi

superiori e medi.

Diagnosi

Difficile nella fase iniziale. Il reperto rinoscopico è importante e evidenzia una massa

carnosa facilmente sanguinante, sulla quale si fa la biopsia.

Importante la RX, la TC e la RMN per valutare l’infiltrazione.

Terapia

Asportazione della massa neoplastica con le cellule sane circostante e i linfatici efferenti.

L’esistenza di adenopatie metastatiche nei linfonodi cervicali profondi riduce il significato

dell’asportazione del tumore primitiva.

I tumori della sovrastruttura possono essere asportati facilmente assieme ai linfonodi in un

unico blocco. I tumori dell’infrastruttura sono un po’ più complessi per la presenza dei

linfonodi faringei che drenano. 56

C 8 P ’ ’

AP ATOLOGIA DELL ORECCHIO E DELL APPARATO VESTIBOLARE

8.1 A ’ ( )

NATOMIA FUNZIONALE DELL ORECCHIO APPARATO AUDITIVO

Orecchio esterno

L’orecchio esterno è composto dal padiglione auricolare e dal meato acustico esterno.

padiglione

Il è ai lati dell’osso temporale, ed è costituito da tessuto cartilagineo rivestito da

tegumenti e cute. Il tessuto cartilagineo è ripiegato su se stesso in modo da formare

avvallamenti e rilievi di forma definita, ma che hanno da individuo a individuo notevoli

variazioni.

La sua funzione è l’amplificazione delle onde sonore, che vengono coinvogliate al meato

acustico. In piccola parte interviene anche nel processo di localizzazione della direzione del

suono.

meato acustico esterno

Il è lungo 24 mm circa, un terzo esterno e fibrocartilagineo, due terzi interni

e ossei, nello spessore del temporale. Fra osso e cartilagine c’è un restringimento detto istmo. E’

diritto, dall’alto in basso e da laterale a mediale, quindi si può bucare il timpano facendo gli idioti

con i fiammiferi.

La sua attività è la risonanza armonica con determinate frequenze, funguendo da selettore e

amplificatore.

Orecchio medio

Inizia con la membrana timpanica. Ha la form adi una cavità appiattita ed allungata: la

cavo timpanico,

parte principale dell’orecchio medio è il che ospita la catena degli ossicini

(connessa a sua volta con l’orecchio interno). Medialmente il cavo timpanico comunica con

la tuba di esutachio, che si apre nel rinofaringe in corrispondenza di un orifizio detto torus

tubarum, e ha la funzione di equilibrare le pressioni da una parte all’altra della membrana.

recesso epitimpanico,

Posteriormente c’è un molto vicino all’osso (vedremo che è

catena degli ossicini.

importante) che ospita la

membrana

La del timpano è incastrata nell’osso timpanico con un orletto cartilagineo che si

infila in un apposito solco nell’osso.

Rispetto al manico del martello, che vi è adeso dalla parte interna dell’orecchio medio, si

divide in due zone, posteriore e anteriore, a loro volta divise in due quadranti, superiore e

inferiore, pars tensa pars flaccida.

E’ divisibile anche in una e una

La pars flaccida è in alto e in avanti, e ricopre il manico del martello. In essa ci sono due

strati, cute e mucosa, addossate l’uno all’altra. E’ una struttura di solo sostegno, e non

trasmette energia.

La pars tensa, in alto e in avanti, è formata da tre strati dall’estero all’interno: cute (con

epitelio corneo molto sottile), fibre collagene, epitelio cubico monostratificato. Serve alla

trasmissione al martello dell’energia vibratoria.

Le fibre interne hanno diversi strati:

Trasversale (solo nella zona inferiore): orizzontali, sotto al manico del martello. E’ lo

strato più esterno Radiato: dal manico del martello all’orletto cartilagineo

Circolare: subito sotto al radiato, si attaccano alla parte suepriore dell’orletto cartilagineo,

e girano intorno al martello

Parabolico: due fasci, uno ad un lato e uno all’altro del martello. Partono dal processo breve

del martello e si inseriscono nella cartilagine in basso

Questo complesso sistema ha due funzioni:

Essere capace di entrare in risonanza a qualsiasi frequenza compresa fra i 20 e i 20000 Hz

purchè graduali:

Resistere a variazioni enormi di pressione, improvvise compressioni o

decompressioni possono lacerare le fibre. Il muscolo tensore del timpano, agendo sull’anello fibroso,

tende le fibre radiali e rilascia quelle circola ri, permettendo di variare la forma della membrana

senza variare tensione.

Le zone della pars tensa vibrano in modo diverso: quella centrale vibra in senso orizzontale,

quella più esterna vibra in senso radiale, quella intermedia vibra con movimenti più ampi.

Per frequenze sopra a 3000 Hz vibra solo la parte centrale. 57

Ossicini

L’apparato di trasmissione è composto da tre ossicini articolati fra loro e sottoposti all’azione di due

muscoli.

martello

Il è formato da una testa ellittica (in alto) che forma l’articolazione con l’incudine, che

continua con il collo e in basso con il manico, che è attaccato alla membrana. La membrana vibrando

sposta di lato il manico, e quindi la testa del martello sbatte contro l’incudine (o meglio lo sposta

anch’esso lateralmente)

Il martello ha anche un processo laterale, lungo, e un processo anteriore, molto più breve.

L’incudine invece è formato da corpo, la cui faccia anteriore presenta un recesso che si articola con

il martello, e la cui faccia posteriore è attaccata alla parte posteriore della cavità timpanica. Oltre

al corpo c’è una apofisi lunga, diretta in basso, e al suo termine c’è il processo lenticolare su cui si

articola la staffa.

staffa

La è il più piccolo degli ossicini, ha una testa che si articola con l’incudine, due archi

che si portano verso la platina. Lo spazio fra gli archi e la platina è chiuso da una sottile

finestra ovale,

membrana. La flatina è incastrata nella che è lo spazio di connessione fra

legamento anulare della staffa.

orecchio medio e interno, tramite un legamento detto

La catena degli ossicini nel suo completo è assicurata alla cavità timpanica da due

legamenti, uno con la testa del martello e uno con il corpo dell’incudine.

tensore del timpano,

Sugli ossicini agiscono inoltre due muscoli, il che si trova in un canale

superiore a quello tubarico, che si inserisce sulla radice del manico del martello. Questo è

innervato da un ramo del mandibolare del trigemino, e lo sposta medialmente modificando

la forma della membrana timpanica. Inoltre l’incudine si piega medialmente con il martello,

aumentando la pressione della staffa nella finestra ovale. E’ dunque un sistema di

amplificazione che, per il discorso fatto prima, non aumenta però la tensione della

membrana timpanica.

stapedio,

Esiste poi lo un muscoletto contenuto in una sporgenza detta eminenza

piramidale, che agisce sul collo della staffa allontanandola dalla finestra ovale.

Innervato dal VII, si contrae quando il suono arriva ad un livello superiore ai 90dB.

La contrazione dello stapedio ha una latenza di 10 ms, quella del tensiore del timpano di 17,

e raggiunge un apice dopo 63 ms.

protezione

L’effetto è dunque quello di non da rumori improvvisi, ma da toni forti costanti,

adattamento al rumore.

in un fenomeno di

Inoltre i due muscoli agiscono filtrando le frequenze alte e basse a vantaggio di quelle

medie, ottenendo quindi una maggior comprensione del linguaggio umano.

La trasmissione delle vibrazioni e la trasduzione in energia sonora

La catena degli ossicini finisce per agire nella finestra ovale. Questo meccanismo può essere

messo in moto non solo dalla vibrazione della membrana:

Inerzia: quando il capo vibra, l’inerzia della staffa la fa sbattere contro la finestra ovale

provocando una compressione dell’endolinfa

Compressione: quando il cranio e le sue ossa vibrano, questa vibrazione si trasmette

all’endolinfa (conduzione ossea)

Trasmissione mandibolare: alcune frequenze possono portare a vibrare il condilo della

mandibola, che a sua volta attiva la trasmissione ossiculare. 58

Ecco perché la distruzione della catena ossiculare non provoca la perdita completa

dell’udito.

Le oscillazioni della catena degli ossicini in risposta alla membrana timpanica sono il sistema

di trasmissione funzionalmente migliore. La catena può, per l’anatomia dei suoi legamenti,

oscillare in due direzioni, ottenendo ampiezze di oscillazioni differenti. Da una parte,

oscillando lungo l’asse di rotazione, permette una amplificazione pressoria di 18 volte

rispetto alla P della membrana. Dall’altra, oscillando lungo l’asse di gravità, di 210 volte.

Le frequenze basse, ad alta intensità, sono trasmesse con una oscillazione del primo tipo,

quelle alte con una rotazione del secondo.

l’orecchio interno.

Lo stimolo acustico raggiunge Questo è alloggiato nella profondità della rocca

petrosa del temporale, accanto alle strutture nervose endocraniche del faciale, e contiene un organo

labirinto osseo

osseo detto che alloggia al suo interno sia l’apparato di trasduzione acustica che

quello vestibolare.

I due apparati sono funzionalmente distinti, ma anatomicamente sono la stessa identica

cosa. coclea,

La finestra ovale è l’accesso ad una struttura ossea detta che si avvolge per due giri

e ¾ su se stessa. Una seconda comunicazione con la cavità timpanica si ha con la finestra

rotonda. vestibolo

Infine il del labirinto osseo comunica con l’endocranio tramite una struttura

l’endolifa,

canalicolare (acquedotto del ventricolo) che permette l’ingresso di un liquido, la

che riempie le strutture cave del labirinto membranoso. Il labirinto osseo invece contiene la

perilinfa che bagna tutte le strutture in esso contenute.

Il labirinto osseo è contenuto dunque nello spessore della rocca petrosa, fra la cavità

timpanica e l’endocranio, in corrisponenda della fossa cranica posteriore, lateralmente.

L’asse della coclea è perpendicolare a quello della rocca petrosa, e la sua base è rivolta

verso la fossa cranica posteriore.

All’interno del labirinto osseo è contenuta una struttura che in parte ne è l’impronta, ma è

più piccola e contiene anche altre cose al suo interno.

labirinto membrananoso.

Questa struttura è detta

Lo spazio bianco all’interno del labirinto membranoso nel disegno contiene la perilinfa,

quello azzurro l’endolinfa.

L’endolinfa proviene dal sacco endolinfatico, nel vestibolo del labirinto osseo, che comunica con le

meningi, e attraverso l’acquedotto si distribuisce a tutte le strutture dell’orecchio interno. Dapprima

utricolo,

comunica, con un sottile canalino, con l’ il bacino di raccolta dell’endolinfa dell’apparato

sacculo, canale

vestibolare, poi nel da dove, tramite il dotto reuniens o canale di Hensen, va nel

cocleare .

Il canale cocchelare, dopo il dotto di Hensen, entra nella coclea, e vi compie i tre giri

(basale, intermedio e apicale), l’ultimo incompleto, in circa 36 mm, terminando a fondo

cieco. a sua volta sepimentanto in due canalini,

Il canale cocleare è uno sopra e uno sotto,

separati fra di loro da una complessa membrana. Questi due canalini comunicano al termine

elicotrema.

dei tre giri, tramite un forame detto

Il canale cocleare e il sistema di trasduzione

Il canale cocleare è il cuore dell’orecchio interno e sede del sistema trasduttivo.

Esso è diviso in due scale, la scala vestibolare e la scala timpanica, da una membrana che è

modiolo,

formata da una parte ossea o che sta attaccata all’asse osseo della coclea, e da

membrana basialare

una parte membranosa o che unisce il modiolo alla parete della

coclea.

A sua volta la scala vestibolare è sepimentata da un’altra piccola membrana, detta di

reissner, che però non è impermeabile all’endolinfa, e quindi le due parti della scala

vestibolare sono in comunicazione continua fra loro.

poggia l’organo del Corti,

Sulla membrana basilare, per tutti i tre giri, il sistema di cellule

sensoriali che trasformano le vibrazioni dell’endolinfa in segnali elettrici, coinvogliati poi,

tramite le fibre sensitive dell’VII nervo cranico, al ganglio spirale (che segue la coclea lungo

l’asse per tutta la sua estensione) e al nervo cocleare.

Infine sopra all’organo del Corti ci sta sospesa una piccola membrana incompleta, tentoriale, che fa

parte 59

funzionalmente dell’organo stesso.

Le cellule sensoriali sono organizzate in due gruppi, quelle interne (4) e quelle esterne (5),

le prime organizzate in una sola fila, le seconde in tre file.

Esse sono separate dai pilastri interno (1) ed esterno (2), che delimitano il tunnel di Corti

(3), e sostenute dalle cellule di sostegno (7 e 6).

Le cellule interne sono circa 3400, quelle esterne 30000. La loro superficie libera attraversa

una membrana reticolare (11) dalla quale fuoriscono soltanto delle stereociglia mobili,

semplici estroflessioni della membrana cellulare che non hanno le strutture dei tubuli.

affere nti,

Le cellule acustiche alla loro base hanno delle terminazioni nervose, di due tipi:

efferente

che portano l’informazione sensoriale al SNC, ed che porta sempre al SNC

informazioni per modulare l’attività del recettore periferico. L’innervazione afferente

riguarda quasi del tutto le sole cellule interne, che anche se sono di meno ricevono il 95%

delle fibre.

Queste fibre arrivano al ganglio spirale, le fibre delle cellule interne contattano ognuna un

neurone gangliare, quelle delle cellule esterne hanno un neurone ogni 10-20 fibre.

Le fibre efferenti partono dalla corteccia acustica, raggiungono l’oliva e con un fascio olivo-

cocleare innervano le cellule acustiche interne ed esterne.

L’attività del sistema di trasduzione è la seguente.

perilinfa

La del labirinto osseo è simile in composizione a quella dei fluidi extracellulari,

mentre l’endolinfa ha alta composizione di sodio come quella dei liquidi endocellulari.

Le vibrazioni della staffa inducono nella perilinfa della scala timpanica spostamenti pressori

opposti: questi si traducono in un’onda longitudinale migrante, che inizia alla base della

scala.

Questa struttura mette in risonanza la membrana basilare con intensità differente in luoghi

differenti, a seconda delle frequenze di percussione della staffa.

In altre parole, ad ogni frequenza sonora un punto preciso della coclea entra in risonanza.

Questo avviene perché la membrana è corta e sottile al punto basale, e quindi risuona a

basse frequenze, alte frequenze.

lunga e spessa al punto apicale, dove risuona ad

Le cellule del Corti, sbattendo sulla membrana tentorea con le loro sterociglia ad una frequenza

frequenza,

uguale a quella dell’onda pressoria migrante, trasmettono molte informazioni su

intensità modulazione

e del suono. Assume importanza sia la zona dove le cellule sono in risonanza

(se vibrano cellule in più settori della scala avremo un suono con onda polifasica, eccetera), sia il

tempo e l’intensità con cui vibrano.

Il cervello analizza la vibrazione delle cellule e ne ricava le caratteristiche del suono.

La scala timpanica in pratica serve a equilibrare le pressioni ai due lati dell’organo del Corti,

e a scaricare la vibrazione in eccesso sulla finestra rotonda.

In realtà pare che anch’essa partecipi in parte al processo di trasformazione dell’energia

meccanica in quella elettrica.

Una volta generato il segnale di depola rizzazione cellulare per le sollecitazioni delle

stereociglia, abbiamo il neurone di 1° ordine che è quello contenuto nel ganglio spirale. Da

cocleare ventrale e il

qui, tramite il nervo acustico, le fibre vanno a due nuclei nel ponte, il

cocleare dorsale.

Una parte di queste fibre va, sia omo che controlateralmente, lungo il lemnisco laterale,

raggiunge il tubercolo quadrigemino inferiore (alcune fanno una tappa intermedia al nucleo

del lemnisco laterale), e da qui, per il corpo genicolato mediale, arrivano all’area acustica

primaria.

Un’altra parte invece raggiunge invece l’oliva superiore, da cui si diparte un fascio che

controlla i riflessi acustico motori e modula l’attività dell’organo uditivo.

Ogni fibra ha un modello di scarica tutto o nulla, che si attiva solo in risposta ad una

determinata frequenza: essa però trasmette o uno stimolo su tre, o su due, o tutti a seconda

della intensità del suono, permettendo una iniziale discriminazione dell’intensità.

8.2 A ’

NATOMIA FUNZIONALE DELL APPARATO VESTIBOLARE

La struttura ossea del vestibolare consiste nell’utricolo, su un lato del quale, opposto a

quello da cui arriva l’endolinfa, si aprono tre canali ossei orientati nelle tre direzioni dello

spazio, chiamati laterale, posteriore e superiore. 60

Questi tre canali sono semicircolari, e prendono origine tutti e tre dalla parte laterale

dell’utricolo, e ad essa ritornano.

All’interno dei canali semicircolari c’è la struttura vestibolare che recepisce le

accelerazioni. Nell’utricolo invece c’è, in una zona differenziata del suo epitelio, una

direzione di orientamento del

struttura recettoriale che recepisce le modificazioni della

capo rispetto alla forza di gravità.

Macula utricolare e sacculare

Nell’epitelio si differenziano delle cellule sensoriali a fiasco (tipo I) e prismatiche (tipo II).

Entrambe hanno sulla loro superficie apicale un chinociglio grande e lungo, ad una

estremità, e una serie di stereociglia più sottili e man mano più corte mentre ci si allontana

dal chinociglio. sacculo.

Una struttura sensoriale identica, con minime differenze, si trova anche nel otoliti

Sopra le ciglia è tesa una sottile membrana gelatinosa, che contiene all’interno degli

(cristalli di carbonato di calcio).

I movimenti della testa rispetto alla forza di gravità fanno inclinare la membrana gelatinosa

sotto il peso degli otoliti, che provocano a loro volta lo spostamento delle stereociglia. Il

chinoglio, fisso, si sposta di poco.

La cellula è sensibile alla variazione di posizione fra chinociglio e stereociglia: quando

queste si allontanano, produce un potenziale, quando si avvicinano, si iperpolarizza.

Anche queste cellule hanno fibre afferenti ed efferenti.

Queste strutture informano il snc sulla posizione del capo, e provocano riflessi di

aggiustamento centrati sui muscoli fle ssori ed estensori del capo.

Organo canalicolare

I canali semicircolari membranosi sono immersi nella perilinfa ma contengono endolinfa.

Ogni canale ha due braccia che si inseriscono nell’utricolo. Uno semplice, uno ampollare,

che contiene una piccola dila tazione detta appunto ampolla. Nell’ampolla si trovano delle

cresta ampollare.

cellule sensoriali identiche a quelle della macula, in una struttura detta

Le cellule sono stimolate dagli spostamenti dell’endolinfa dei canali, che avvengono solo

quando sono stimolati da una accelerazione che li muove per inerzia. Le stereociglia sono

membrana anista,

inglobate anch’esse in una membrana gelatinosa, detta sulla quale non ci

sono otoliti.

Anche questi recettori sono innervati come le macule, e trasmettono movimenti di

accelerazione angolare del capo.

Le fibre nervose degli organi vestibolari raggiungono un ganglio posto lungo il decorso del

ramo vestibolare dell’VIII nervo cranico. Da qui le fibre raggiungono quattro nuclei situati

nel ponte che si occupano di riflessi vestibolari diretti ai muscoli (mantenimento

dell’equilibrio), all’occhio (nistagmo), ai centri del vomito(mal di moto). Giungono anche ai

nuclei vestibolari, situati all’angolo ponto-cerebellare, ricevono anche da corteccia,

midollo e sostanza reticolare, e mandano fibre agli oculomotori (sono responsabili del

nistagno).

8.3 E ’ ’

SAME OBIETTIVO E FUNZIONALE DELL ORGANO DELL UDITO

Anamnesi: raccolta dei dati sulle ipoacusie e sugli acufeni, anamnesi familiare, presenza di

malattie infettive, infezioni della madre in gravidanza (rosolia), fattori tossici, traumi

cranici. Associazione dei sintomi uditivi con altri sintomi, carattere uni o bilaterale

Ispezione

Padigliore auricolare: colore della cute,

deformazioni Masse in regione mastoidea

Edemi dei tessutimmolli: segno di tromboflebite del seno laterale dell’emissaria mastoidea,

complicazione dell’otite media purulenta cronica

Otoscopia: ispezione strumentale della cavità esterna e membrana del timpano. L’otoscopio

viene inserito stirando in alto e indietro il padiglione, che raddrizza le normali curve del

meato estrerno. Si possono introdurre strumenti dentro l’otoscopio per apprezzare

consistenza di masse o eseguire interventi di pulizia. Si può anche valutare la consistenza

del timpano, anche inserendo aria all’interno della cavità uditiva con una pompetta

applicata.

Palpazione

Modificazioni di consistenza del padiglione auricolare, e palpazione della regione mastoidea: una

mano sulla 61

fronte del paziente, l’altra sulla nuca, e l’indice di questa spinge sui punti del mastoide che

sono doloranti durante i processi infiammatori auricolari.

E

SAME DELLA FUNZIONE AUDITIVA

Si distinuge in acumetria e audiometria. L’acumetria consiste in prove con la voce e con i

diapason, l’audiometria in prove strumentali.

Acumetria vocale

Solo valore orientativo. Si tratta di prove influenzabili da variabili ambientali e operatore

dipendenti. L’esaminatore pronuncia una serie di parole bisillabiche e di fonemi con tonalità

alte e basse. L’enitità dell’ipoacusia si valuta empiric amente.

Acumetria con Diapason

Emettono toni puri, senza armoniche, e permettono di stabilire la durata percezione di un

suono diapasonico, che si attenua sempre di più, e valutare la soglia di trasmissione ossea e

aerea.

Il diapason viene messo a 2 cm dal padiglione per valutare la trasmissione aerea, poggiato

sul cranio, nell’antro del mastoide, per quella ossea.

di Rinne positivo).

Normalmente aerea > ossea come durata (test Nelle ipoacusie da

trasmissione la durata ossea è maggiore di quella aerea (Rinne negativo). Nelle ipoacusie da

ricezione Rinne è positivo ma accorciato in tutti e due i modi.

La prova di Weber si esegue con un diapason di tonalità grave al vertice del capo: il soggetto

normale localizza il suono da tutti e due i lati o nella testa, quello con ipoacusia di

trasmissione il suono è localizzato verso l’orecchio malato (Weber sinistro o destro).

schwabach:

Prova di come il test di Rinne ma con diapason al centro della testa, permette

di identificare quale orecchio è malato.

Audiometria soggettiva tonale

Le forme soggettive si basano sulle risposte che il soggetto, in grado di collaborare, fornisce.

Le forme tonali sono fatte utilizzando suoni puri, non vocali, e valutano varie cose.

Liminare

Studia la percezione del suono fino alla soglia minima di intensità a varie frequenze. La

valutazione viene fatta con diminuzione scalare di 5 dB.

Il dB sarebbe in realtà un rapporto fra la pressione acustica di un tono di determinata

frequenza e una pressione di riferimento, per il tono della stessa frequenza. In questo caso

si parla di dB in termini di sound pressure level (dB SPL).

Alcuni fonometri sono tarati in dB Hearing Level (dB HL), in cui il dB indica il rapporto fra la

pressione sonora per quel suono all’intensità attuale e la pressione sonora per quel suono

alla soglia minima di udibilità.

In ogni caso il dB è una misura logaritmica: 90 dB significa una pressione di 9 ordini di

grandezza maggiore rispetto a quella di riferimento (90dB SPL) o alla soglia di udibilità (90dB

HL).

L’orecchio umano ha una soglia di udibilità variabile per le varie frequenze: a basse

frequenze attorno a 20cicli questa va a circa 60 dB (al di sotto i suoni non sono udibili), a

2000-3000 Hz la soglia scende al massimo avvicinandosi ai 5 dB, e poi risale verso

l’inudibilità dei 20000 Hz.

Questo significa anche che un suono di 50 dB non viene sempre percepito uguale, ma ad

esempio un suono del genere a 2000 hz sembra molto più intenso di uno di 50 dB a18000.

Phon,

Allora esiste il con il quale dopo essersi asciugati i capelli si può valutare la soglia

soggettiva di udibilità. Il Phon è il rapporto fra l’intensità soggettivamente percepita ad una

frequenza e quello che viene percepito alla stessa intensità per un suono a 2000 Hz.

mascheramento

Quando si fa un esame audiometrico, si deve sempre effettuare il

dell’orecchio non esaminato, producendo su di esso con una cuffia un rumore ad ampia

banda, che contenga un gran numero di armoniche per coprire tutto lo spettro. Questo

rumore, di solito un rumore bianco, serve a impedire che la valutazione dell’orecchio sia

influenzata dalla risposta dell’altro.

E’ particolarmente importnate quando si fa la soglia per via ossea, in cui dall’orecchio non stimolato

a quello 62

stimolato c’è una differenza di soli 10 dB.

Su un grafico vengono riportati i valori soglia per ciascun orecchio e per ciascuna via di

conduzione (ossea o aerea) di tutte le frequenze esplorate.

Ipoacusie da

Questo esame permette di valutare efficacemente le , che possono essere

trasmissione, recettive (o neurosensoriali), di tipo misto centrale

e infine di tipo .

Ipoacusie da trasmissione: sono legate a deficit della catena degli ossicini. In questo caso la

soglia per via aerea è aumentata a voalori superiori al normale, la soglia per via ossea è

invece normale. Se il difetto di trasmissione dipende da un aumento della massa della

catena degli ossicini e dell’orecchio medio (ad esempio una piorrea) il deficit è maggiore per

le frequenze più alte.

Ipoacusie recettive: la curva audiometrica e quella ossea sono entrambe diminuite

Ipoacusie di tipo misto: molto

aumento di sogli per via aerea e ossea indieme, ma di solito

più marcato alle frequenze elevate. adattamento auditivo,

Durante la stimolazione acustica si può avere un fenomeno di che

termina però al termine della stimolazione.

fatica auditiva

La invece è la diminuzione della sensibilità al suono dopo un certo periodo di

tempo di stimolazione prolungata.

Sopraliminale ipoacusia recettoriale

Si fa soltanto per una particolare condizione, che è la da lesione dell’organo

ipoacusie neurosensoriali.

del Corti, ossia le Queste, che vengono trattate con la patologia

dell’orecchio interno, presentano un particolare fenomeno detto di recruitment, per cui aumentando

la stimolazione sonora, l’intensità sogfgettiva corrispondente cresce non in misura esponenziale, ma

molto di più. La natura di questo fenomeno è ignota. Di solito dunque la soglia dolorosa in questo

tipo di ipoacusie è abbassata per una o più frequenze (ogni frequenza ha la sua soglia dolorosa, che si

trova nelle tavole isofoniche).

Audiometria vocale

Test strumentale utilizzato per valutare la menomazione sociale di un individuo. Ad esso

vengono fatte ascoltare delle parole (che a differenza del suono puro presuppongono la

intelligibilità e non soltanto l’udibilità). Queste parole sono bisillabi di senso compiuto o

fonemi non senso. Le parole o fonemi vengono fatte ascoltare a vari livelli di intensità, e il

paziente le ripete. In questo modo si determinano:

Soglia di detezione: corrispone alla intensità alla quale è possibile sentire ma non capire

alcuna parola (intelligibilità 0%)

Soglia di percezione: intensità alla quale è possibile sentire e capire il 50% delle parole

Soglia di intellezione: 100% di intelligibilità

Nelle ipoacusie da trasmissione la curva di intelligibilità è parallela ma più alta del soggetto

normale, in quelle da ricezione ha dei picchi in alto ad alcune frequenze.

Audiometria comportamentale

Si usa nei neonati, negli oligofrenici, e si basa non sulla risposta vocale del paziente, ma su

una serie di segni stereotipati che il paziente fa nel sentire un suono:

Riflesso di ammiccamento

Riflesso di Moro: estensione ed abduzione improvvisa

degli arti Contrazione tonica degli arti

Apertura delle

palpebre

Corrugamento della

fronte Risveglio

Pianto

Modificazioni del respiro

Si possono anche usare sensori che possono rivelare movimenti appena superiori al batter di

ciglia.

I ( )

MPEDENZIOMETRIA TIMPANOGRAMMA

Si tratta di una forma di audiometria oggettiva che si basa sulla resistenza offerta dalle

strutture dell’orecchio medio al passaggio di un onda sonora. Questo sistema è in grado di

fornire una efficace misura delle condizioni dell’orecchio medio e della catena degli

ossicini. 63

rigidità

In particolare si cerca di valutare la della catena ossicolare, in quanto l’impedenza assoluta

resistenza, reattanza,

offerta dall’orecchio può essere divisa in dovuta all’attrito, e dovuta

all’altezza del suono usato: la reattanza a sua volta è divisa in quella dovuta alla massa e quella

dovuta alla rigidità. I suoi ad alta intensità hanno una reattanza dovuta quasi solo alla massa, e

quindi vengono usati suoni a bassa intensità.

L’impedenziometro ha tre tubicini che entrano del meato esterno insieme, circondati da una

struttura che chiude completamente la cavità. Da uno dei tubicini viene inviato il suono

sonda, un altro è un microfono collegato ad un voltmetro, un terzo è una pompa e consente

di variare la pressione.

Con il voltmetro legato al microfono si misura l’energia riflessa dal timpano, e quindi per

deduzione si ricava l’energia assorbita da esso, che è proporzionale alla sua complience, che

è a sua volta l’inverso della reattanza.

assoluto

Oltre all’esame della resistenza offerta dall’orecchio medio, è possibile fare la così

timpanometria,

detta molto più importante, che si ottiene variando la pressione del meato

acustico interno con lo strumento detto prima.

A questo proposito si ottiene un grafico di complience su pressione. Quello a sinistra è un

timpanogramma normale: la pressione +200 significa un aumento del 2% della pressione del

meato acustico esterno. Questo mette in tensione la membrana e la rende rigida, quindi la

complience è zero.

Attorno a pressione 0, ossia normale, c’è equilibrio fra orecchio medio e meato esterno, e

quindi la membrana è rilascia ta e la complience è massima.

Di nuovo, per il motivo opposto, la membrana è in tensione fino a –2% di pressione.

Vi sono infine delle procedure per valutare elettrograficamente le variazioni dei potenziali

che indicano la trasmissione della coclea e delle vie nervose successive, ma che non sono di

competenza dell’otorino.

8.3 S

INTOMI SPECIFICI

Acufeni

Percezioni sonore in assena di una stimolazione oggettiva dei recettori cocleari. Sono

provocati dalla stimolazione anomala di un qualsiasi punto della via uditiva, dall’organo del

Corti fino alle aree sensitive corticali.

Vanno distinti dagli acufeni oggettivi, che sono veri e propri rumori (udibili anche a distanza

da altri) che sono prodotti per cause vascolari o ossee.

Esistono poi gli acufeni psicogeni che sono allucinazioni di origine psicogena e non sono

quantificabili o descrivibili.

Gli acufeni vegnono descritti dal paziente come un rumore in genere di tono idefinito, e complesso,

ed è difficile stabilire sia la natura della causa scatenante che il luogo dove agisce. Spesso anche alla

rimozione della causa gli acufeni persistono per esempio per danni di natura ototossica che si sono

generati.

Alcune cause di

acufeni: Otogene

Orecchio

esterno Tappo

di cerume

Orecchio medio

Timpanoscleros

i Otosclerosi

Patologia infiammatoria (acuta e

cronica) Orecchio interno

Sindrome di Meniere

Processi infiammatori acuti e

cronici Vie acustiche

Neurinoma dell’acustico

Neuriti tossiche e infettive (parotite)

dell’VIII Extraotogene

Farmaci: chinino, salicilati, aminoglic osidi

Intossicazioni: professionali e volutuarie (fumo, alcool,

cocaina, caffè) Traumi 64

Malattie dismetaboliche (gotta e diabete)

La terapia, oltre alla rimozione delle cause quando note e quando possibile, è poco efficace:

si può andare dalla somministrazione di vasodilatatori e tranquillanti alla rimozione o blocco

del ganglio stellato, della corda del timpano, labirintectomia.

I risultati sono scarsi (meno del 50% di efficacia).

In un terzo dei casi l’applicazione di uno stimolo sonoro simile all’acufene ottiene buoni

risultati.

Otorrea

Può essere di vari tipi:

Sierosa: eczema del meato acustico

Mucosa o mucopurulenta: frequente nei bambini, di

Purulenta:

origine tubarica infiammazioni dell’orecchio

medio

Fetida: otite media purulenta cronica (in genere fetore = osteite)

Particolare: ad esempio punteggiata di nero nell’aspergillosi, blu nelle affezioni da bacillo

piocianeo, striata di sangue nelle affezioni neoplastiche

La quantità dipende sia dalla sede che dalla gravità del processo infiammatorio. Il liquor

esce nelle fratture della base del cranio.

Con l’anamnesi e esame obiettivo in genere si riesce a stabilire in genere la causa.

Otodinia

L’otodinia è un dolore causato da lesioni dell’orecchio, l’otalgia da una lesione

extrauricolare, ma localizzato all’orecchio.

Otodinia

Provocata (foruncolo dell’orecchio) o spontanea (otite media), superficiale o porofonda,

continua o parossistica, intermittente, pulsante.

Rimane circoscritta all’orecchio o si irradia al cranio.

Otalgia

Riflessa: per fenomeni di sovrapposizione nervosa, qualsiasi intervento o lesione sui territori

vago, glossofaringeo e trigemino

innervati da possono provocare una zona di Head

auricolare

Nevralgica: nevralgia del trigemino, del glossofaringeo, del gaglio sfenopalatino, che è

stilalgie,

interessato anche dalle patologie nevralgiche dovute ad una abnorme lunghezza

del processo stiloideo.

8.4 PATOLOGIA DELL’ORECCHIO ESTERNO

MALFORMAZIONI

Coloboma  divisione del lobo in due parti (anche acquisito per l’uso di pesanti orecchini), e

si cura con saldatura chirurgica.

Fistola auris: fistole del padiglione dovute alla presenza di residui del primo solco

branchiale. Trasmissione aut dom, si tratta di fistole sempre a fondo cieco, spesso con rami

mai in comunicazione con il meato acustico esterno.

secondari ma Frequentemente

bilaterali. Nella parete della fistola ci sono ghiandole sierose che emettono una scarsa

quandità di liquido, che può rapprendersi e occludere la fistola trrasformandola in

pseudocisti.

Atresia auris: del padiglione mancanza del lobo.

L’assenza è rara, un po’ più frequente la

Frequente in paziente con trisomie (13,14,15,17,18,21). Spesso è unilaterale, a sinistra per

talidomide e la rosolia.

lo più. Altre cause eziologiche possono essere la In altre circostanze

anotia,

manca del tutto l’abbozzo del padiglione, e si parla di mentre la sostituzione di esso

poliotia

da parte di appendici cartilaginee rivestite da cute è detta

Atresia del meato acustico esterno: ostruzione fibrosa o ossea del condotto, che provoca spesso

ipoacusia ma anche danni all’orecchio medio per il ristagno delle secrezioni del condotto che

Malformazioni ossiculari:

premono sul timpano. spesso fanno parte dell’atresia auris, a volte sono

isolate,e possono interessare uno dei tre ossicini o tutti insieme. Le evenienze più comuni sono la

fusione di due ossicini, o la mancanza di uno di essi. Questo provoca una ipoacusia da trasmissione

congenita, non peggiorativa, a volte presente in 65

anamnesi nei parenti prossimi.

Macrotia e microtia: sono malformazioni di sviluppo che si presentano negli anni e di solito

unilateralmente.

Orecchio ad ansa: il classico orecchio a sventola, che consiste nella presenza di un angolo

ottuso fra la faccia mediale del padiglione auricolare e l’osso mastoideo, angolo spesso

destinato ad ampliarsi ancor di più, sollecitato dagli immancabili e violenti colpi di righello

inferti dai compagni di scuola che sollecitano le strutture rigide della cartilagine auricolare.

Terapia chirurgica.

PROCESSI DERMATITICI

Eczema

Si tratta di fenomeni disreattivi cutanei di natura infiammatoria semplice o allergica.

L’allergia (reazione in genere di IV tipo) può essere un fenomeno locale (dovuto a sostanze

che entrano in contatto con la cute in quella zona, come leghe metalliche di bigiotteria,

manifestazione cutanea localizzata

cosmetici), oppure addirittura una di un processo

allergico sistemico (antigeni inalatori o ingeriti). L’orecchio infatti può essere una struttura

coinvolta da processi sistemici.

In ogni caso l’eczema si manifesta con

Eritema:

cinque fasi: transitorio

arrossamento cutaneo

Vescicole: sierose, piccole, che si rompono facilmente e

Essudato:

precocemente di derivazione vescicolare,

limpido

Croste: formate dal rapprendimento

Desquamazione:

dell’essudato risoluzione

delle croste.

L’eczema non sempre si risolve ma può recidivare in fasi continue di remissione-

riacerbazione (forma subacuta), o evolvere in una forma cronica con desquamazione

continua. Sono spesso bilaterali e la sintomatologia è bruciore e prurito intenso.

Possono esservi sovrapposizione batteriche (impetiginizzazione e foruncolosi del meato

acustico).

La terapia generale è quella delle forme atopiche sistemiche.

Quella locale si fa con acido borico, nitrato d’argento nella fase acuta, e all’occorrenza

corticosteroidi (specie nelle forme croncihe, e in associazione con ossido di zinco).

Impetigine

Formazione di pustule o bolle purulente che insorgono rapidamente su cute sana, con

essudazione giallastra. Le pustule non cicatrizzano.

L’eziologia è streptococcia o stafilococcia, e spesso si sovrappone all’eczema. E’ una

malattia spesso da autoinoculazione (grattamento con dita infette) e accompagnata da

adenopatia satellite

Erisipela

Infiammazione acuta del derma, streptococcica, per penetrazione anche microtraumativa.

C’è febbre elevata, sintomi sistemici e arrossamento, turgore e tensione della cute,

intensamente dolorabile. L’arrossamento si diffonde radialmente, mentre al centro della

lesione si formano bolle o flittene. La lesione centrale tende a regredire mentre quella

periferica, si espande.

Si complica spesso con cellulite o flemmone dermico se non trattata tempestivamente con

penicilline sistemiche ad alto dosaggio.

Foruncolo nel tratto

Il processo suppuativo acuto di un follicolo pilifero: i peli sono presenti solo

fibrocartilagineo del meato acustico esterno (1/3 esterno), e quindi si ha foruncolosi solo qui.

Stafilococco, favorito da grattamento, anche strumentale settico (tappi di penna), e fattori

predisponenti come il diabete.

Provoca vivissimo dolore per l’innervazione sensivtiva ricca di questa zona, specie

all’apertura della bocca per la vicinanza dell’ATM. C’è anche ipoacusia e acufeni a tono

grave

L’adenite reattiva dipende sempre dal luogo del foruncolo:

Linfonodi preauricolari (anteriori al trago)  parete anteriore del meato

acustico Linfonodi parotidei superficiali (sotto al lobo)  parete inferiore del

meato Linfonodi retroauricolari (cervicali profondi)  parete postero-

superiore del meato

Il foruncolo può essere un sintomo di diabete. 66

Il trattamento è con impacchi caldi e umidi, glicerina fenica al 4-10%, antibiotici a largo

spettro.

A volte è necessario il dreanaggio chirurgico dell’ascesso; dopo l’apertura, spontanea o

chirurgica, si ritrova pus nel meato acustico, dove vanno instillati antibiotici.

Otite esterna bolloso-emorragica

Malattia caratterizzata dalla comparsa di bolle o vescicolo a contenuto siero-ematico o francamente

ematico, che sono nel meato esterno e nella membrana del timpano. Spesso un processo del genere

interessa anche la cavità timpanica, e si può allora formare una otite media suppurativa per

sovrapposizione batterica. meringite.

Quando il processo interessa la membrana timpanica si parla anche di Di solito il

timpano è interessato negli strati superficiali e non si ha perforazione.

L’affezione è accompagnata da ipoacusia di trasmissione, e spesso è associata alla

recrudescenza dell’influenza.

La terapia si avvale di instillazioni auricolari di anestetici e antibiotici, e antibiotici sistemici

in caso di otite media.

Herpes zoster auricolare

Si ritiene che la localizzazione virale sia nei gangli del VII e VIII, con frequente

partecipazione meningea (prima si pensava che il virus fosse nel ganglio stellato e

l’interessamento dei tronchi nervosi secondario). Febbre elevata, cefalea, astenia, nausea.

Poi compare dolore trafittivo parossistico, localizzato in profondità nell’orecchio.

Poco dopo compaiono le classiche vescicole, a grappolo ed estese al solo dermatomero

interessato (in genere paretiu del meato acustico, membrana del timpano, padiglione

auricolare).A volte le vescicole compaiono anche sulla lingua (2/3 anteriori) e

nell’emipalato molle corrispondente.

C’e spesso paralisi faciale e parestesie, perdita della sensibilità gustativa nei 2/3 anteriori.

La paralisi faciale spesso regredisce in qualche mese, ma può diventare definitiva.

Il ganglio del Corti e quello di Scarpa sono a volte interessati, con manifestazioni di tipo

acufeni, ipoacusia, vertigini e nistagmo.

Prognosi buona, terapia aciclovir o foscarnet.

LES del padiglione

Coesiste spesso con il LES della faccia, discoide o cutaneo, e provoca infiammazione

inizalmente eritemato-desquamativa e poi atrofica.

Importante l’interessamento molto frequente della cartilagine auricolare, con processi di

artofia fino alla distruzio ne, con estese mutilazioni del padiglione.

La cute atrofica è spesso sede di ulcere, anche per traumi di modesta entità.

Micosi aspergillus,

Spesso sono sostenute dal genere faforite da otorrea cronica e scarsa igiene del

condotto auditivo.

I miceti colonizzano l’epitelio e provocano il distacco di larghe lamine imbevute di liquido

ulcerazioni.

sieroso, con formazione di estese

L’otorrea è costante, ma non insorge prurito e la malattia, di solito unilaterale, tende a

passare inosservata. All’otoscopia si osservano prima i rigonfiamenti, poi gli ammassi di ife

fungine, che possono essere anche organizzate in una specie di tappo molle.

La terapia consiste nell’asportazione dei miceli, lavaggio e instillazione di gocce otologiche

contenenti iodoformi e antimic otici. La terapia è prolungata per evitare le recidive.

PROCESSI IPERPRODUTTIVI

Tappo di cerume

Si produce solo nella parte fibrosa del meato acustico esterno dove si sono le ghiandole

ceruminose. Esse sono ghiandole sudoripare modificate che secernono una sostanza giallo

brunastra, detta cerume. Ipersecrezione, modificazioni dei componenti del secreto o arresto

dello scorrimento di esso verso l’esterno possono portare alla formazione di un tappo di

cerume.

La massa è igroscopica,e aumenta notevolmente di volume all’ingresso di acqua nel meato,

provocando delle ipoacusie improvvise e transitorie, con acufeni e senso di occlusione

auricolare.

Questo succede al mattino, nel soggiorno all’umido, dopo immersioni, ma anche per

compressioni e spostamento della massa ceruminosa. 67

L’estrazione del tappo, che si accompagna anche a desquamazione, si esegue con lavaggio

del condotto con acqua a 37° (evita le vertigini), con siringone otologico spruzzando verso la

parete superiore del condotto. L’acqua stacca il tappo e al corrente reflua lo asporta. Prima

di questo si istillano gocce oleose, che diminuiscono l’igroscopia del tappo di cerume.

Se c’è una perforazione del timpano il lavaggio si fa con acido borico al 3%.

In caso di notevole consistenza del tappo si usano prima del lavaggio delle soluzioni

contenenti sostanze in grado di sciogliere il cerume.

Altri possibili processi iperproduttivi sono:

Esostosi: del meato acustico esterno in nuotatori e subacquei, che si formano lentamente e

vicino alla membrana del timpano, costituite da osso compatto. Difficilmente occludono il

meato da sole ma possono favorire la formazione di tappi di cerume

Tappo epidermico: accumulo delle squame del normale processo desquamativo epiteliale

Corpie estranei: frequenti nei bambini. Animaletti, che provocano intensa stimolazione del

ramo auricolare del vago e forti dolori. Vanno uccisi con etere prima di rimuoverli.

L’estrazione va fatta con uncino smusso, perché le pinzette possono sospingere in avanti il

corpo estraneo infilandolo nel recesso del canale acustico vicino al timpano.

L ESIONI TRAUMATICHE

Otoematoma

Versamento ematico compreso fra pericondrio e cartilagine. Raro spontaneo (diatesi

emorragica), spesso trauma diretto con direzione tangenziale (tipico il carico di pesi sulle

spalle che sbattono contro l’orecchio). Si forma una tumefazione estesa, rosso-violacea, di

consistenza elastica, poco dolente e poco dolorabile. Non interessa mai il lobo che non ha

cartilagine.

La terapia è la puntura evacuativa e la fasciatura compressiva. Meglio dare sempre

antibiotici

Ferite e causticazioni

Spesso dovute a tentativi di estrarri corpi estranei o di grattarsi l’orecchio dentro, a volte

dovute a traumi sul lavoro, le ferite dell’orecchio esterno sono sempre di poca gravità, e si

trattano come lesioni cutanee normali. Spesso le ferite del meato esterno si accompagnano

a lacerazione del timpano, cui può seguire la lussazione o addirittura la frattura degli

ossicini.

Questo porta ad eventi suppurativi

del’orecchio medio. Più raramente si ha

labirintite.

Le custicazioni sono molto gravi se raggiungono il cavo del timpano, perché l’azione

necrotizzante interessa anche le strutture ossee, con complicanze vasculitiche, labirintiche,

faciali eccetera che si sviluppano con estrema rapidità.

escare

Nel padiglione si possono formare di notevole effetto estetico.

Lacerazioni

Sono traumi indiretti della membrana del timpano da aumento della pressione dell’aria nel

meato acustico esterno, o da traumi della rocca petrosa.

In genere le esplosioni danno lacerazione del timpano per i due effetti combinati.

I traumi improvvisi sono più pericolosi: una esplosione o un forte rumore attesi dal soggetto

permettono l’attivazione dei meccanismi muscolari di protezione del timpano.

Compressioni e decompressioni di aviator i e sommozzatori sono un altro evento frequente.

Bisogna prima di tutto prevenire le complicanze suppurative che seguono sempre la

perforazione timpanica: lesioni di piccola entità si riparano da sole, per quelle più grandi si

deve vedere se vale la pena di ricucirle o se tutto l’orecchio medio è massacrato.

8.5 P ’

ATOLOGIA INFIAMMATOR IA DELL ORECCHIO MEDIO

O

TITI ACUTE

Otite trasudativa catarrale

Forma non infettiva. meccanica

I processi catarrali hanno origine tubarica, per natura (ostruzione della tuba e

ristagno delle 68

infiammatoria

secrezioni) o (sostenute da salingite o tubo-timpanite).

Soprattutto nel bambino prevale la forma meccanica secondaria ad adenoidite, mentre

barotraumatica,

nell’adulto prevale senza dubbio la forma ad appannaggio di specifiche

categorie lavorative.

La tuba drena le secrezioni delle sue pareti e delle strutture dell’orecchio medio verso il

faringe. La tuba si apre periodicamente, con la deglutizione e lo sbadiglio, e permette il

riequilibrio delle pressioni fra orecchio medio ed esterno: la membrana timpanica riassorbe

infatti O2 e N2 contenuti nel cavo timpanico, e quindi si forma in qualche ora una differenza

di pressione.

Lo stesso avviene, ma in pochi minuti, nelle ascensioni e immersioni, che se però sono

troppo rapide contribuiscono a formare una differenza pressoria maggiore di 15 mmHg, con

risultato di una impossibile apertura della tuba stessa. Si crea allora uno squilibrio pressorio:

Nella ascensione: una compressione della mucosa della cavità timpanica perché la P nella

ischemica.

cavità è maggiore che all’esterno. La mucosa diventa iperemia ex vacuii.

Nella immersione: una decompressione del cavo timpanico, con

In entrambi i casi si ha un processo essudativo reattivo, che costituisce la base dell’otite

sierosa. otodinia violenta ,

I sintomi sono una accompagnata da acufeni dalla tonalità grave,

ipoacusia da trasmissione con autofonia. L’ipoacusia può diminuire o aumentare in rapporto

alla disposizone del capo perché dipende dal liquido nel cavo timpanico.

All’esame otoscopico si evidenzia una iperemia della membrana timpanica particolarmente

accentuata nella pars flaccida e in corrispondenza del manico del martello.

In diafanoscopia attraverso di essa è possibile vedere una raccolta liquida endotimpanica

come livello idro-aereo, mobile con i movimenti del capo.

Timpanogramma: è di tipo D, ossia molto appiattita, con picco spostato verso le pressioni

riduzione della complience perché gli ossicini sono

negative: si osserva quindi una

immobilizzati il picco è spostato verso le pressioni negative:

dalla raccolta liquida, ma

questo perché nella cavità dell’orecchio la P è diminuita per l’ostruzione della tuba e i

fenomeni di riassorbimento dell’aria.

La guarigione spontanea in 8-20 giorni è la regola, la progressione a forma purulenta è rara.

Invece le recidive possono portare ad eventi di formazione di briglie aderenziali con

timpanosclerosi (vedi).

La terapia è mirata a:

Ridorre l’otodinia: instillazione auricolare di analgesici

Drenaggio transitimpanico: se non riassorbe spontanemente entro 7-8 giorni viene fatto il

drenaggio chirurgico

Ristabilire la pervietà tubarica: la semplice manovra di Valsalva può essere sufficiente,

altrimenti la manovra di Politzer, introducendo una peretta con un augello olivare nel naso,

e soffiando aria nel naso mentre il paziente deglutisce acqua: si aprono quindi le tube

mentre il paziente deglutisce e l’aria vi entra perché non ha altre vie d’uscita (le narici le

chiude il medico, il rinofaringe viene chiuso dalla deglutizione Cateterismo tubarico se non

si riesce a riaprire le tube in altro modo. Utile anche per medicazioni dentro l’orecchio

medio

Otite purulenta

Diversi cocchi, che raggiungono l’orecchio medio mper via ematica o per via tubarica.

iperemia

Iniza con una fase di di breve durato con rialzo termico, otodinia e iperemia

diffusa della membrana timpanica. La terapia antibiotica a questa fase impedisce il

essudativa,

passaggio alla fase con febbre elevata, otodinia pulsante in sincrono con il

polso, doleniza alla compressione e leucocitosi.

L’ipoacusia da trasmissione è costante; all’otoscopia la membrana appare incurvata verso

l’esterno per la raccolta essudativa posteriore, e ricoperta da desquamazione superficiale.

perforazione

Se non c’è terapia la malattia procede con la della membrana timpanica e

purulentazione dell’essudato, con otorrea. All’otoscopia la membrana è iperemica con una

piccola zona lacera dalla quale fuoriesce pus. Allora è necessario il drenaggio (che riduce il

dolore e l’otodinia, ma persistono ipoacusia e acufeni). In 8-15 giorni la lacerazione guarisce

e si ha ritorno alla normalità.

La terapia è antibiotici ed eventualmente paracentesi evacuativa del cavo timpanico.

69

L’otite media purulenta che accompagna la scarlattina è carattrizzata da una scarsa

sintomatologia dolorosa ma da una notevole tendenza alla necrosi, che interessa anche

l’osso e il periostio, e alla distruzione della membrana timpanica.

Nella forma influenzale invece ci sono spesso vescicole emorragiche che si accompagnano

sovente ad una otite esterna bolloso emorragica (vedi).

O

TITI CRONICHE

Forma essudativa

Sempre secondaria ad un processo infiammatorio del rinofaringe o del faringe, che si

trasmette anche all’orecchio come processo cronico, per l’ostruzione dell’orifizio della

tuba.

In una prima fase il processo resta localizzato alla tuba, e la cavità timpanica risente solo

dell’ostruzione tubarica, con ostruzione auricolare, ipoacusia e acufeni, mentre nella

seconda fase , che non sempre si determina, abbiamo un processo infiammatorio che

interessa il cavo del timpano. otite media mucosa.

Questo processo è detto anche

Si ha otodinia ad andamento cronico-recidivante, ipoacusia da trasmissione, acufeni e spessissimo

autofonia. Sono presenti vertigini labirintiche di breve durata quando il paziente soffia il naso con

forza.

Anche qui è visibile un essudato timpanico; il processo tende, se non trattato, a complicarsi

otite purulenta acuta.

con soprainfezione batterica e quindi a passare in una

La terapia antinfiammatoria è importante nella prima fase, e se non basta si comincia la

terapia antibiotica. Nella seconda fase si cerca di ristabilire la pervietà delle tube con

manovre come Politzer, e se necessario si procede al drenaggio chirurgico delle cavità

timpaniche. stenosi

Il ripetersi di episodi del genere può provocare da aderenze, che possono

ulteriormente favorire questi processi in futuro e causano ipoacusia.

Timpanosclerosi

E’ un processo degenerativo che segue una otite media secca, ossia un processo infiammatorio

asintomatico a lenta evoluzione, con atrofia progressiva degli elementi sensoriali e proliferazione del

connettivo.

Pertanto questo processo non si accompagna mai a sintomi di otiti medie ricorrenti o

rinofaringiti; sebbene sia la sequela di numerosi processi acuti, infatti, in questi non c’è mai

suppurazione o perforazione della membrana timpanica.

Si forma invece una modesta quantità di essudato o trasudato che inducono la proliferazione del

connettivo.

Una volta raggiunta la forma sclerotica del timpano si ha una ipoacusia da trasmissione con

senso di riempimento auricolare, acufeni.

La membrana timpanica può apparire dislocata dalla presenza di birglie cicatriziali, oppure

la staffa e il martello possono subire processi di anchilosi articolare fibrosa.

La retrazione della membrana all’otoscopia è frequente e può assumere vari aspetti.

timpanogramma

In questa affezione il è di tipo E: si ha una riduzione della complience ai

valori pressori di equilibrio (dove invece dovrebbe essere massima), e un suo aumento ai

valori negativi, con un picco attorno a –300 mmH2O, più basso del picco del timpanogramma

normale.

La diminuzione totale dei valori dipende dalla diminuzione della mobilità degli ossicini,

mentre il picco a pressioni negative è tanto più spostato indietro quanto minore è la

permeabilità tubarica (che porta la diminuzione pressoria nella cavità timpanica).

timpanosclerosi a timpano

Se avviene una perforazione della membrana timpanica si passa da una

chiuso a timpano aperto. con

a una Questo provoca una differenza nel quadro timpanografico,

passaggio al tipo C, in cui la complience risulta molto bassa a valori negativi, e tende a diminuire

fino allo zero a valori di equilibrio con una linea retta. La perforazione della membrana annulla

infatti la sua complience.

La flogosi endotimpanica può interessare anche il labirinto e l’ipoacusia diventa allora di

tipo misto. Come trattamento si può far poco nella fase di instaurazione della malattia:

corticosteroidi ed enzimi proteolitici ritardano la sclerosi.

La terapia viene affidata ad interventi di timpanoplastica. 70

Otite cronica purulenta

Deriva dalla cronicizzazione della corrispondente forma acuta per inadeguata terapia, o per

condizioni favorenti come il diabete o rinofaringiti recidivanti.

Forma semplice

Perforazione per lo più unica e centrale, mai epitimpanica, del timpano. C’è otorrea, non

sempre purulenta, e poco o punto dolore.

Ipoacusia da trasmissione, e aumento dell’essudato in corso di rinite acuta. Frequentemente però il

processo cronico si riacutizza (specie in associazione con riniti) e allora si ha otodinia e aumento

della otorrea.

I danni a carico della mucosa (lieve ipertrofia asintomatica) e dell’osso (erosioni avvenute

nelle fasi acute) sono in genere modesti.

Forma granulomatosa

Forma in cui prevalgono gli eventi di iperplasia e ipertrofia, per la formazione di un tessuto

di granulazione esuberante, a partenza dai margini nella lesione timpanica, fino a volte ad

ostacolare il deflusso delle secrezioni, provocando gravi complicanze.

E’ necessaria l’asportazione del granuloma

Forma colesteatomatosa

E’ una forma molto pericolosa, che nasce quando si ha una perforazione marginale della membrana

del timpano. Il colesteatoma è una proliferazione di cellule infimmatorie croniche che tende ad

epitimpanica¸

accrescersi per la continua desquamazione e proliferazione delle cellule della mucosa

sua zona di elezione per le caratteristiche di umidità. E’ anche una zona molto difficile da osservare

perché non guarda all’esterno.

L’espansione è molto invasiva, si può avere la distruzione delle pareti ossee mastoidee, e

giungere a occupare il cavo del timpano distruggendolo completamente.

Si chiama così perché accanto alle cellule infiammatorie croniche e ai prodotti della

desquamazione cellulare ci sono granuli di colesterina.

Non ci sono in genere sintomi specifici, e quando si creano essi sono gravi e il processo è già

avanzato: paralisi del faciale, labirintiti acute.

C’è otorrea densa e fetida con detriti biancastri, resistente alla terapia. In alcuni casi

questa è assente. C’è ipoacusia da trasmissione con senso di pesantezza all’orecchio malato.

La diagnosi è per lo più strumentale, in genere RX o RMN, perché all’otoscopia si vede male.

La terapia medica a volte agevola la possibilità di guarigione spontanea, ma più spesso è

necessaria la rimozione estesa del colesteatoma con tutte le strutture della cavità timpanica

esclusa la staffa. I vari recessi timpanici vengono demoliti e tutto l’orecchio medio viene

trasformato in cavità unica.

T ERAPIA CHIRURGICA DE LLE OTITI CRONICHE

Interventi che si propongono di ridare all’orecchio medio distrutto da un processo cronico,

una volta guarito o asportato il processo patologico, la possibilità di trasmettere suoni con

una certa efficacia.

Si chiamano interventi di miringoplastica o timpanoplastica, e ce ne sono 5 tipi.

Le ricostruzioni ossee possono essere anche fatte con idrossiapatite, il timpano può essere

ricostruito o con un lembo cutaneo o con l’aponefrosi del muscolo temporale che è simile.

Tipo I: distruzione o danno del timpano con danno limitato degli ossicini

Esterna a timpano chiuso:viene eliminata la cute del meato acustico estero e l’epitelio

della membrana timpanica. Si eliminano eventuali irregolarità ossee con la fresa e si ottiene

una membrana timpanica fibrosa libera da irregolarità e aderenze. Su questa si impianta un

epitelio prelevato in regione retroauricolare. In qualche mese la membrana ritorna normale

Esterna a timpano aperto: uguale alla precedente, solo che prima di ricostruire la

membrana si effettuano interventi sulla catena degli ossicini (possibile per anomali

ossiculari di poco conto)

Interna a timpano aperto: incomprensibile in quel libro di cacca.

Tipo II: riservata ai casi di carie ossea limitata al martello. Si rimuove pertanto il martello e si ric

ostruisce un neotimpano ricavato dalla regione retroauricolare e si collega alla catena degli ossicini

residua

Tipo III: distruzione degli ossicini con permanenza della sola staffa. Il neotimpano (costituito

al solito da un lembo cutaneo retroauricolare) viene legato alla staffa con una connessione

Tipo IV:

di materiale osseo o cartilagineo distruzione completa della catena ossiculare. Il

neotimpano viene appoggiato direttamente sulla platina della staffa.

Tipo V: oltre alla distruzione degli ossicini c’è anche una anchilosi della finestra ovale, e allora si

procede alla fenestrazione del canale semicircolare laterale (a cui ovviamente si asportano le cellule

recettoriali) a cui 71

si attacca direttamente il neotimpano.

C ( )

OMPLICANZE DELLE OTITI MEDIE PURULENTE ACUTE E CRONICHE

Complicanze mastoidee

L’apofisi del mastoide contiene piccole celle in comunicazione con una cavità principale

(antro). Le celle sono variabili da individuo a individuo, l’antro c’è sempre e comunica con

la cavità del timpano

Masotidite acuta ed empiema: il processo purulento dell’otite si estende all’antro, con

occlusione di esso e quindi ostruzione dell’unica via di deflusso delle cellule mastoidee. Si

forma in esse allora un empiema. Ricompare l’otodinia e la febbre dopo una fase di

remissione dell’otite. Se si arriva all’empiema c’è dolore costante e diffuso alla parete

laterale del cranio. Di solito è rara prima dei tre anni perché il processo di cavitazione del

mastoide (pneumatizzazione) è incompleto

Osteomielite acuta

Esteriorizzazione della mastoidite: si ha la modificazione del profilo del padiglione auricolare in

avanti e in fuori. Associata a dolore alla palpazione e ad una pregressa otite purulenta questa

dislocazione è patognomonica. Queste esteriorizzazione possono profvocare il flemmone dei muscoli

del collo e degli SCM ed esitare in miosite flemmonosa, verso gli zigomi, o nella regione occipitale.

Sono tutti eventi molto gravi.

Mastoidite cronica: evento piuttosto frequente nelle otiti purulenti croniche, in cui un

interessamento contemporaneo del mastoide è comune. Quando si fa uno svuotamento

chirurgico dell’orecchio medio si include infatti spesso anche il mastoide e la rocca petrosa.

Complicanze endocraniche

Petrositi: corticale

sono complicazioni che riguardano la della rocca petrosa, non lo spazio

interno dove è contenuto il labirinto osseo. Queste complicazioni sono in genere limitate ai

gruppi di cellette che sono ospitate in questa zona, e si dividono in petrositi anteriori e

posteriori a seconda dei gruppi interessati. In genere c’è otorrea profusa anche dopo gli

interventi chirurgici sull’orecchio e sulla mastoide, accompagnata da nevralgia trigeminale.

Insonnia, astenia e dimagramento sono comuni. Si complicano frequentemente con meningiti

purulenti e ascessi epidurali.

Labirintiti  vedi Paralisi

del faciale  vedi

Meningiti: si hanno interessamenti sia delle meningi spesse che di quelle sottili, con ascessi

sotturali e ovviamente i segni specifici di meningite (irritazione encefalica, ipertensione

endocranica, irritazione meningea). Sono menigniti ovviamente purulente, con esiti possibili

anche in ostruzione cronica dei forami liquorali alla base del cranio

Complicanze encefalitiche: possono aversi ascessi del lobo temporale, ascessi cerebellari,

encefaliti diffuse. Complicanze venose:

Tromboflebite del seno laterale  ascesso perisinusale

Tromboflebite del seno cavernoso (successiva alla precedente, per

diffusione) Tromboflebiote della giugulare interna (segue le altre due,

per diffusione)

8.6 I POACUSIE NEUROSENSORIALI

Le ipoacusie neurosensoriali sono patologie da lesione dell’organo del Corti, delle vie

nervose acustiche o della corteccia sensitiva uditiva.

In queste forme la membrana timpanica è solitamente normale, così come il

timpanogramma che è di tipo A.

Spesso queste patologie sono associate ad acufeni, e l’ipoacusia inizia in genere per le

precede

tonalità alte. L’acufene spesso l’ipoacusia vera e propria.

Alcune di queste patologie sono di natura ereditaria o congenita, altre da farmaci ototossici,

altre ancora da rumore maggiore di 80-85 dB a cui ci sia una esposizione cronica. In questo

caso si ha prima un acufene sui 4000 Hz, poi la distruzione delle cellule del Corti.

Per l’interessamento contemporaneo del sistema labirintico-canalicolare, spesso le ipoacusie

neurosensoriali si associano a vertigini.

L ABIRINTOSI labirintosi quando hanno

Le patologie di base delle ipoacusie neurosensoriali si chiamano

patogenesi non infiammatoria. Sono alla base di sordità o ipoacusie di natura ovviamente

neurosensoria le, alcune delle quali, per la loro importanza, verranno trattate

approfonditamente. 72

Forme ereditarie

Semplici

Alla patologia non si accompagnano fatti degenerativi di altri organi o apparati: la malattia

Ipocausia recettiva di tipo Mondini:

è solo auricolare danno labirintico progressivo dopo la

nascita, aut dom. Si manifesta ipoacusia recettiva fra i 5 e 15 anni con caduta delle alte

frequenze. Degenerazione del Corti e nervo acustico.

Ipoacusia recettiva di Sheibe: ipoplasia del ganglio del Corti, assenza o ipoplasia

dell’organo del Corti fin dalla nascita. Possono residuare isole acustiche fra 128 e 1024 Hz.

Associata a sordomutismo

Ipoacusia recettiva di Michel: mancato sviluppo dell’orecchio interno e anche della rocca

petrosa.

Forme associate ad altre patologie

Morfodistrofiche: associate a degenerazione di tutti i tessuti degli organi colpiti.

Sindorme di Lange Nielsen: degenerazione del miocardio, crisi sincopali, assenza

Sindrome di Wildervanck:

dell’organo di Corti sinostosi delle vertebre cervicali, paralisi

dell’oculomotori, ipoacusia recettiva non sempre presente

Sindrome di De Waardenbourg: ipoacusia recettiva associata a eterocromia dell’iride

Isodistrofiche : associate a degenerazione di alcuni tessuti degli organi interessati (di solito

Abiotrofiche

il connettivo) : degenerazione dei recettori cellulari, in genere la retina e

l’organo del Corti, assieme alle manifestazioni specifiche delle malattie. Fra queste c’è

Usher Alport

l’albinismo, la sindrome di (retinite pigmentosa + ipoacusia), la sindrome di

Refsum

(ipoacusia + glomerulonefrite) e la sindrome di (ipoacusia + malformazioni reiniche,

ossee e cardiache)

Metaboliche : interessamento dell’orecchio interno non costante ma

Hurler (gargolismo):

frequente. accumulo di mucopolisaccaridi in vari

organi

Morquio: ipoacusia di tipo misto e nansimo del tronco con arti

Penred:

deformi ipoacusia, gozzo, irsutismo, malformazioni

cardiache

Forme congenite

Agiscono sul feto o sull’embrione (anche le aberrazioni cromosomiche, come difetti di

meiosi, non sono ereditarie, o non sempre, almeno.)

Cri du Chat (monosomia 5): processi regressivi di varia natura

Trisomia 13 e 15:

dell’organo di Corti mancato sviluppo dell’organo del

Corti

Trisomia 21 (Down): atrofia della via nervosa cocleare, mancato sviluppo del Corti e della

corteccia auditiva

Eritroblastosi fetale: ittero emolitico con manifestazioni regressive delle vie nervose della

nucleare

via acustica dovute all’ittero da iperbilirubinemia emolitica

Embriopatia rubeolica: riguarda i bambini che hanno contratto la rosolia nei primi 3-4 mesi della

vita fetale, per una infezione della madre non vaccinata. Oltre i gravi effetti sul cuore, SNC,

apparato osseo, la rosolia provoca la agenesia della membrana di Reissner, l’iposviluppo della

membrana tectopria e la mancata differenziazione di alcune delle cellule sensitive del Corti. Ne

deriva una ipoacusia bilaterale con perdita di 70-80 dB su praticamente tutte le frequenze.

(ipoacusia, cataratta, cardiopatia = sindrome di Gregg)

Toxoplasmosi congenita: anche da madri asintomatiche contagiatesi durante la gravidanza.

Si verifica, accanto alle altre manifestazioni oculari ed encefaliche, la calcificazione delle

vie acustiche ascendenti e delle vie vascolari per l’orecchio.

Forme acquisite

Forme neonatali che provocano degenerazione dell’organo del Corti

Immaturità

Scarso peso alla nascita

Estrazioni con forcipe

Anossia

Epatopaite croniche: azione tossica diretta sul Corti delle tossine ematiche non rimosse dal

fegato, azione dovuta all’edema da ipoproteinemia

Diabete: angiopatia diabetica, modifiche dell’endolinfa da iperglicemia

73

Nefrite cronica: emorragia labirintica, insorgenza improvvisa della ipoacusia.

Forme tossiche da farmaci

Ipoacusia accompagnata da acufeni che inizia alle alte

Chinino:

frequenze il più frequente ototossico dell’era

Salicilato di sodio:

preantibiotica interessa tardivamente la

funzione uditiva

Aminoglicosidi: sostanze dotate di azione prevalentemente audiotossica. Gentamicina e

streptomicina sono invece molto vestibolotossici. In caso di aminoglicosidi la sordità si

accompagna comunque spesso a disturbi di natura labirintica

Furosemide e acido etacrinico: manifestazioni edemigine nella via nervosa

Tabacco: ipoacusia recettiva unilaterale legata a processi vasospastici (non ad azione

diretta della nicotina) Acido acetilsalicilico: ipoacusia reversibile

Forma involuttiva senile

L’organo del Corti si modifica dopo la nascita in senso riduttivo, e il numero delle cellule

acustiche del Corti scende parecchio nei primi due anni (-20%), per poi diminuire

stabilmente di una piccola quota ogni anno. La conseguenzea funzionale, consistente in una

presbiacusia.

progressiva riduzione del campo di frequenze udibili e della soglia, è detta

tutte

Essa è dovuta alla degenerazione senile di le componenti dell’apparato uditivo, dal

timpano alle vie nervose. Nel complesso i fenomeni che si hanno durante la presbiacusia

sono:

Ispessimento della membrana del

timpano Perdita di elasticità della

membrana basilare

Degenerazione delle cellule acustiche e del ganglio del

corti Riduzione del nuemro di neuroni della via acustica

centrale

Il deficit sensoriale è duplice, sia quantitativo (comporta la difficoltà di percepire suoni

acuti) che qualitativo (difficoltà dei centri nervosi di percepire suoni “sporchi”, ossia

conversazioni che siano seguite in mezzo al rumore o al traffico). sensoriale,

Dal punto di vista eziopatogenetico si distingue quindi una componente dovuta

meccanica,

alla degenerazione di cellule sensoriali, una dovuta alla sclerosi delle strutture

neurale

di trasmissione e della membrana basilare, una dovuta alla perdita di neuroni e una

metabolica-vascolare.

Ci sono spesso, ma non sempre, acufeni ad alta tonalità, e si ha una difficioltà maggiore ai

toni alti: il processo è peggiorativo con l’età (la soglia si alza sempre di più e si ha sempre la

massima inflessione nelle frequenze elevate).

L ABIRINTOPATIE

Sono processi infiammatori dell’orecchio interno. Vi sono forme cocleari pure, cocleo-

vestibolari, vestibolari pure e diffuse. Poi ci sono le forme traumatiche.

Forme cocleari

Forme virali: parotite, morbillo, varicella

Forme microbiche: menigite, difterite, tifo, sifilide

i Ipoacusie improvvise

Ipoacusia sensoriale improvvisa, con possibilità di remissione e recidve, accompagnata talvolta da

acufeni e da sintomi vestibolari di varia natura. Può essere parcellare (limitata ad alcune frequenze)

o pantonale.

La natura di queste malattie è duplice: da un lato ci sono quelle idiopatiche, dall’altra

quelle a patogenesi nota. accidenti vascolari

Molto spesso sono secondarie ad che interessano l’arterie che

vascolarizzano l’orecchio e i suoi rami, di tipo terminale e quindi non suscettibili di aiuto

dalle collaterali. La cocleare da una ipoacusia alle frequenze gravi e medie, improvvisa,

mentre la vestibolare da ipoacusia delle frequenze alte. L’occlusione della auditiva da un

deficit pantonale unilaterale.

Possono essere prodromi di uno stroke.

virali,

Alcune forme sono specialmente quando il virus, che entra per via ematogena, attraverso

l’acquedotto 74

cocleare o dallo spazio subaracnoideo, provoca una vasculite

Altre sono autoimmuni.

In genere molte cause sono suscettibili di succesive ricomparse, e allora avremo una storia

di ipoacusie imporovvise e fluttuanti.

La terapia è causale nelle varie forme.

Forme cocleo-vestibolari.

Forme virali o batteriche (labirintiti)

labirintiti,

Sono dette in genere e si tratta di processi patologici particolari che vengono

quindi descritti a sé (le chiedono all’esame, insomma).

i Acute

Le forme acute possono presentarsi in corso di un processo infettivo sistemico (ematogene

), in corso di meningite cerebrospinale (meningogene ) e in corso di otite purulenta acuta o

cronica (otogene ).

In particolari sono frequenti quelle otogene, soprattutto se l’otite seguiva una malattia

infettiva sistemica. L’orecchio interno viene colonizzato dai germi dell’orecchio medio

quando passando per la finestra ovale o rotonda, o da fistole che si creano nelle forme con

necrosi ossea.

La malattia evolve tipicamente in tre fasi:

Fase sierosa: congestione dei capillari con permeabilizzazione, aumento della perilinfa e

sindrome vestibolare periferica armonica

iperlabuminosi. In questo stadio si verifica una

irritativa (vedi malattie simil Meniere) con ipoacusia recettiva e acufeni. In questa fase si

può avere regressione e restitutio ad integrum-Fase siero fibrinosa: di transizione

Fase purulenta: sindrome

lesioni irreversibili per l’epitelio sensoriale. Si forma una

vestibolare periferica armonica deficitaria. La sintomatologia acustica è irreversibile,

quella vertiginosa alla lunga si attenua per il compenso centrale.

La terapia delle forme acute è in genere chirurgica, associata a massiva somministrazione di

antibiotici.

i Croniche diffuse

Possono essere a tutto il labirinto, e allora i deficit vestibolari sono attenuati o

inesistenti, oppure possono scomparire per il manifestarsi di fenomeni di compenso

centrale. L’anacusia è la regola, le vertigini sono rare, mentre comuni l’areflessia o

iporeflessia vestibolare.

circoscritte

Le forme invece sono in genre secondarie all’usura ossea che crea un fistola fra orecchio

medio e un canale semiclircolare. La componente acustica allora è scarsamente interessata, anche se

c’è una otite media che provoca ipoacusia da trasmissione, mentre quella vestibolare è

compromessa. La compressione dall’esterno sul trago provoca aumento della pressione nell’orecchio

medio e per mezzo della fistola anche nell’interno, con nistagno rapido verso l’orecchio malato, e il

paziente tende a cadere verso il lato opposto.

Forme angioneurotiche

Sono la sindrome di Meniere e le sindromi menieriformi, patologie molto importanti.

vertigine ipoacusia

La sindrome di Meniere fu descritta nel 1861, ed è caratterizzata da , e

acufeni. Meniere osservò questa sintomatologia in una paziente, che dopo morì di parto:

all’autopsia evidenziò sangue nei canali semicircolari, e pensò quindi ad una emorragia.

Il labirinto membranoso riceve sangue dalla arteria uditiva interna, che si sfiocca in tre

cocleare,

rami: la per la coclea, la vestibolare, per i canali semicircolari, e la cocleo-

vestivbolare che da sangue alla parte iniziale della coclea, al sacculo e all’utricolo (sta nel

mezzo alle altre due). L’endolinfa deriva per filtrazione dalle arterie che irrorano

idrope endolinfatica,

l’orecchio: la malattia è causata da una ossia un aumento di pressione

provocato da un fattore ignoto neurovascolare, che produce una costrizione arteriolare a

livello della rete labirintica.

Alla costrizione delle arteriole fa seguito P con edema capillare e aumento dalla P

endolinfativa.

Deficit viataminici, disordini cronici endocrini, tiroiditi, alterazioni elettrolitiche possono

scatenare questo meccanismo. 75

Questo provoca una dilatazione del labirinto membranoso, in particolare del condotto

cocleare con estroflessione della membrana di Reissner e conseguente riduzione di volume

dell’organo del Corti, che appare appiattito. acufeni,

La malattia insorge spesso senza sintomatologia. In genere i primi sintomi sono gli

che sono a tono molto acuto e non pulsanti.

Segue subito dopo l’ipoacusia, a carattere prima unilaterale, poi diffusa: viene

paracusia disarmonica

accompagnata da (lo stesso suono percepito con altezza diversa dai

due orecchi). vertigini¸

Infine compaiono le rotatorie di tipo obbiettivo che possono far cadere a terra

l’individuo. C’è anche nausea, vomito ma non perdita di coscienza. sindrome vestibolare

Le crisi durano da qualche minuto a 24-36 ore, e producono il quadro della

periferica armonica irritativa: nistagmo spontaneo verso il lato maggiormente interessato

sindrome vestibolare periferica armonica

dall’idrope. Dopo alcune ore si instaura avolte una

deficitaria, e i segni si invertono.

Durante la fase acuta dellamalttia non possono essere fatti esami strumentali in quanto il

paziente è costretto a letto per evitare il vomito.

La malattia ha un andamento progressivo, i periodi liberi sono sempre più brevi e il danno

alle cellule sensoriali alla lunga diventa definitivo.

Inizialmente si osserva una curva di soglia per via aerea appiattita, con due piccoli picchi

corda molle).

alle frequenze medio basse e medio alte (curva a Può essere asimmetrica fra i

due orecchi. Inizialmente l’ipoacusia è fluttuante, e migliora dopo somministrazione di

glicerolo in soluzione fisiologica (osmotico, diminuisce la P nei canali cocleari).

In seguito la curva si abbassa, si sovrappone ad essa quella ossea, e si ha l’interessamento

uguale di tutte le frequenze.

La funzione vestibolare viene ad essere invece sempre meno interessata nella progressione della

malattia.

La terapia è:

Diuretici osmotici come il mannitolo nelle fasi acute

Neurotomia del nervo vestibolare (se l’udito è ancora sano)

Distruzione dell’VIII in toto se l’udito è compromesso

Disturzione del labirinto compromesso

Intervento di shunt fra il sacco endolinfatico e gli spazi subaracnoidei

Sacculotomia decompressiva

Instillazione di granuli di sale vicino ai canali per richiamare liquido

menieriformi

Le sindormi sono patologie varie con sintomi simili a quella di Meniere ma

patogenesi differente. Sono quindi elementi di diagnosi differenziale e fra questi

ricordiamo:

Labirintiti

Emorragie labirintiche

Spasmo della uditiva

interna Aracnoidit

Lesioni tossiche e vascolari dei nuclei

vestibolari Disturbi endocranici

Insufficienza vertebro-basilare

F ORME OSTEODISTROFICHE

Otospongiosi otosclerosi,

L’otospongiosi, o è una condizione caratterizzata da una distrofia ossea della

casula del labirinto, bilaterale ma non estesa alle altre ossa del cranio.

E’ prevalentemente bilaterale, interessa i giovani adulti specie donne ed è caratterizzata

anchilosi dell’articolazione stapelio -ovalare.

dall’

E’ una malattia a componente ereditaria, legata a due fattori uno autosomico uno X-linked.

Qulche che sia la causa, ignota, il processo di otospongiosi inizia allo strato osseo di

derivazione endocondrale, e si estende al periostio e all’endostio. 76

Questa evoluzione attraversa tre stadi:

Stadio della congestione osetoide: edema dei capillari dei canali di Havers

Stadio della spongiosi: gli osteoclasti inizano il processo di riassorbimento

osseo

Stadio della sclerisi: si forma neo-osso ad alto contenuto fibroso e senza disposizione

concentrica (osso sclerotico compatto).

Gli stadi, che possono essere intervallati da lunghi periodi di remissione, si svolgono in

maniera asincrona nelle varia parti dell’osso: in 3 anni circa il processo è completo.

Il primo focolaio è di solito nella finestra ovalare, parte anteriore o parte posteriore, dove

ci sono residui cartilaginei.

Ci possono però essere associati altri focolai, o il processo può svolgersi altrove: la sintomatologia

legata all’anchilosi stepedio-ovalare non è la sola, anzi spesso si ritorvano focolai osteospongiosici

asintomatici (circa 10% della popolazione). La malattia si manifesta quando i focolai provocano

ipoacusia.

i Forma stapedio-ovalare: è quella più frequente (85-90%). Inizialmente ipoacusia da

percezione dei toni gravi, successivante tutte le frequenze. Il livello osseo è normale,

trasmissione.

eccetto per le frequenze centrali: è una ipoacusia tipica da il

Con esami audiometrici particolari si può evidenziare l’anchilosi ossea stapioovalare:

timpanogramma è di tipo B, ossia con una curva complience/pressione morfologicamente

normale, ma diminuita in tutti i punti, ad indicare una sclerosi diffusa ma valori pressori

normali.

Con il tempo i focolai osteospongiosici si estendono anche al resto del labirinto e quindi ad

un certo punto si ha una ipoacusia mista, e piccole turbe dell’equilibrio, in genere

transitorie. Raramente ci sono vertigini gravi. All’ipoacusia si associano spesso acufeni, e un

fenomeno curioso detto paracusia di Willis, ossia la possibilità di percepire meglio la voce in

ambienti rumorosi.

La malattia ha una evoluzione grave e praticamente inarrestabile, eccetto che con la

floruro di sodio,

somministrazione di che ha un effetto di riassorbimento di osso in esubero

e stimola la produzione di osso normale.

La membrana timpanica è del tutto normale.

Forma cocleare:

i presenza di focolai che compromettono le fibre del ramo cocleare del

nervo acustico. Oppure focolai che provocano soltanto danno alle cellule sensoriali per via

delle citochine e sostanze prodotte dall’attivitàò degli osteoclasti e osteoblasti. Allora

avremo una ipoacusia neurosensoriale di difficile dignosi.

Forma mista:

i in questo caso avremo una ipoacusia di tipo misto fin dall’inizio.

8.7 L ESIONI TRAUMATICHE

I traumi cranici della rocca petrosa sono di solito fratture indirette: solo il colpo d’arma da

fuoco può provocare una frattura diretta di essa.

Inoltre la sintomatologia cocleare e vestibolare può essere legata alla contusione labirintica

senza frattura della rocca.

Fratture della rocca petrosa

Longiutdinali: decorso parallelo all’asse maggiore della rocca, interessano prevalentemente

l’orecchio medio con emotimpano e otorragia. L’ipoacusia è da trasmissione

Trasversali: decorso perpendicolare all’asse maggiore, e interessano soprattutto la coclea

punta della rocca

e/o i canali semicircolari. Un caso particolare è la frattura della in cui

abbiamo spesso la paralisi dell’abducente. Nel labirinto si hanno fatti emorragici che

compromettono le strutture sensoriali.

Oblique: di solito contemporaneamente l’orecchio medio e interno, e quindi si hanno

ipoacusia di tipo recettivo o misto, in concomitanza con lesione vestibolare che da sindrome

armonica periferica irritativa, a cui segue ben presto una sindrome deficitaria.

Traumi senza fratture

Commozione labirintica: microspiche emorragie che interessano il labirinto che provocano

cefalea gravativa, ipoacusia recettiva e sindrome vestibolare armonica periferica irritativa.

Contusione labirintica: idem, ma si hanno anche fenomeni regressivi delle strutture sensoriali. In

genere le 77

vertigini tendono a passare. 78

C 9 P V

AP ATOLOGIA ESTIBOLARE

9.1 E

LEMENTI DI SEMEIOTICA

Vertigine: sensszione che segue alla modificazione dei rapporti del nostro schema corporeo

con l’ambiente esterno. Dipende da cause molteplici, essendo parecchie le vie di stimoli che

inducono la propriocezione (visivi, propriocettivi, auditivi e vestibolari). Quelle di tipo

rotatorie

vestibolare (labirintiche) sono tipicamente , in cui si vedono gli oggetti ruotare

oggettiva).

(vertigine Invece quelle centrali sono accompagnata dalla sensazione che siamo

soggettiva).

noi a ruotare (vertigine Quella oggettiva ha anche pallore, sudorazione, nausea

e vomito e spesso da acufeni.

Nistagmo: moviemnto tonico clonico coordinato e ritmico dei globi oculari: ogni

acellerazione misurata dai canali semicircolari provoca un movimento rotatorio degli occhi

in direzione della corrente endolinfatica (ossia nella direzione opposta al moto), che avviene

lenta, rapido

in maniera e ritorno alla posizione di partenza. Questo viene ripetuto un

numero di volte in rapporto all’intensità della stimolazione dei recettori labirintici. Serve a

tener fissi gli occhi in un punto mentre si muove il capo.

Asimmetrie del movimento degli arti: deviazione del tronco e degli arti nella stessa

direzione della fase lenta del nistagmo.

E

SAMI STRUMENTALI E MANOVRE

Nistagmo oculare spontaneo: si applicano al paziente lenti da venti diotrie con una

sorgente che iullumina l’occhio. Abbiamo diversi tipi di nistagmo, che sono dovuti allo

sbilanciamento dei due labirinti: la fase rapida è diretta verso il labirinto più stimolato.

Grado I: compare solo quando vengono rotati i bulbi verso il labirinto

Grado II:

prevalente compare quando gli occhi sono in mezzo o ruotati

Grado III:

verso il labirinto prevalente compare sempre

Può essere ritmico, aritmico o anarchico

Nistagmo oculare rivelato: compare o si accentua con una manovra clinica.

Latente: alla chiusura delle palpebre o al buio completo (registrazione

Di posizione:

elettromiometrica) compare o si modifica in determinate posizioni

del capo

Cervicale: indotto dalla stimolazione dei propriocettori del collo e della nuca (paziente

viene fatto girare su sedia mobile).

Nistagmo oculare provocato: provocato da rotazioni sulla sedia girevole, da variazioni

termiche sull’endolinfa, dalla corrente galvanica.

Prova calorimetrica: irrigazione del timpano con 10cc di acqua a 22°C o 44°C. Perché la

corrente endolinfatica stimoli il canale semicircolare laterale la testa deve essere estesa di

60°. L’acqua fredda provoca una corrente inversa a quella calda. Si valuta la latenza del

nistagmo.

Prova rotatoria: si fa ruotare la sedia con il paziente a capo flesso di 30° per

orizzontalizzare i canali laterali. Si valuta la durata del nistagmo all’arresto che è di circa

15 secondi, con 20-30 scosse.

Prova ottico cinetica: stimoli ottici particlari

Prova galvanica: corrente fra 1 e 3 mA diretta sulla mastoide. Il soggetto normale ha la

sensazione di cadere e si inclina dal lato del polo positivo e nistagmo con fase rapida verso il

catodo. Alla cessazione, si ha una inclinazione controlaterale.

Valutazione di asimmetrie del tono muscolare (riflessi vestibolospinali):

Prova di Romberg: soggetto sull’attenti ad occhi chiusi, presenta oscillazioni e cade verso il

lato che corrisponde al labirinto meno stimolato, nella direzione della fase lenta del

La direzione di caduta cambia muovendo la testa se il nistagmo è

nistagmo spontaneo.

labirintico, rimane immutata se è centrale

Prova di Babinsky-Weil: marcia avanti e indietro ad occhi chiusi. Il paziente con ipofunzione

labirintica devia nella marcia in avanti dal lato della lesione.

Prova delle braccia tese: tende le braccia ad occhi chiusi ed esse deviano nella direzione

del labirinto ipofunzionante. Se c’è un preciso canale semicircolare interessato deviano nel

piano di quel canale.

Prova dell’indicazione: tendere il braccio con indice proteso. Da qui toccare con l’indice il

ginocchio e tornare alla posizione normale. Il braccio devia cerso il labirinito

ipofunzionante.

9.2 S - -

INDROMI OTO NEURO VESTIBOLARI

Vedi tabella nel libro (armonica irritativa, armonica deficitaria, disarmonica)

79

80

81

82

C 10 P

AP ATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA

10.1 F -

RATTURE MAXILLO FACIALI

La presenza di un trauma maxillo-faciale impone l’esplorazione e l’esame obbiettivo di tutta

la regione. Ricordare che frattura è diverso da rottura (che si riferisce agli organi interni).

G ENERALITÀ SULLE FRATTURE

Le fratture possono essere di vario tipo.

A seconda del numero di interruzioni

scheletriche: Unifocali

Bifocali

Plurifocal

i

In rapporto al livello scheletrico di

frattura Diafisarie

Metafisarie

Epifisarie

In rapporto all’entità del danno

scheletrico Complete

Incomplete

A legno verde: tipiche dell’età infantile in cui da una parte l’osso si lacera, dall’altra si

piega come una corteccia di legno

Infrazione: si frammenta la parte superficiale

dell’osso Infossamenti

In relazione al meccanismo di frattura, distinguiamo:

Fratture da flessione: a carico delle ossa lunge, accentuazione traumatica della normale

curvatura di un osso. Di solito a rima trasversale, cede la parte dal lato convesso della curva

Fratture da torsione: più frequenti di tutte, l’osso tollera male la torsione lungo

Compressione:

il proprio asse tipica dei dischi vertebrali, riguarda solamente il

tessuto spugnoso

Da strappamento: causate dalla brusca trazione esercitata da un tendine o da un capo

articolare

In relazione al decorso della rima in:

Trasversali  da flessione

Oblique  flessione

Spiroidi  torsione

Complesse

Comminute (con frammenti molto piccoli e numerosi)

Infine, in base al movimento dei frammenti:

Composte

Scomposte (i frammenti si spostano dalla loro sede).

T -

RAUMA MAXILLO FACIALE

Al PS i traumi faciali rappresentano il 30% di tutti i traumi in generale. All’arrivo del

paziente controlare che le vie aeree siano libere. Possibile presenza di:

Lingua (posizionandosi all’indietro chiude le

vie aeree) Sangue

Frammenti di denti

Protesi o frammenti di

protesi Corpi estranei

In seguito è importante immobilizzare il capo e la lingua del paziente.


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luca d.

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher luca d. di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Otorinolaringoiatria e Odontostomatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Colamatteo Francesco.

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