Otorinolaringoiatria e odontostomatologia

Esiti delle pulpite croniche

Forme progressive:

Pulpite alterativa di Prader:

Conseguente a stimoli termici, chimici, tossici (materiale per otturazioni), traumatici che provocano una ipertrofia del connettivo. Inizialmente è asintomatica ed il dolore compare solo in occasione delle riacutizzazioni del processo. Spesso l'unico ausilio diagnostico è l'esame RX.

Pulpite concrementizia (odontoteli):

È una forma cronica caratterizzata dalla presenza di concrezioni dette odontoteli: sono dei noduli calcifici generalmente asintomatici, ma che possono a volte dare dolore per compressione nervosa. Questi noduli si trovano nella polpa e sono formati da stratificazioni concentriche (es. forma a cipolla), ed occorre porre una diagnosi differenziale con le formazioni di dentina secondarie.

Pulpite cronica iperplastica o Pulpite granulomatosa esterna:

È caratterizzata dalla presenza di un polipo della polpa o pulpoma: è un bottone di tessuto.

pulpareipertrofico ed iperplastico che riempie la cavità cariosa e deborda sporgendo dalla cavità stessa.

Anatomia patologica:il pulpoma è formato da tessuto di granulazione di solito rivestito da un epitelio che si approfonda azaffi, oppure è un’epulide gengivale, oppure residui del Malassez del periodonto, migrati nella polpaattraverso il forame apicale.

Eziologia:stimoli irritativi cronici in soggetti iperergici.

Sintomi:piccole emorragie durante la masticazione, dolore se si toccano con la sonda le parti più interne dovepuò residuare la polpa normale.

Pulpite cronica granulomatosa interna:eziologicamente si tratta di un processo granulomatoso formatosi per traumi o per processi infettiviematogeni.

Anatomia Patologica:il processo granulomatoso tende a distruggere la dentina, formando lacune con riassorbimento del dentee possibilità di fratture spontanee.

Sintomi:si ha una colorazione rosea della corona, per assottigliamento dei

tessuti e trasparenza del granuloma. All'RX si vedono delle cavità intraradicolari o al colletto o alla corona.

Forme regressive:

Atrofia della polpa:
è caratterizzata da una diminuzione del numero delle cellule con aumento dello spazio intercellulare, ediminuzione del volume pulpare. è quasi un invecchiamento fisiologico della polpa. Consegue adalterazioni circolatorie con ridotto apporto di metaboliti o ad insulti tossico-metabolico-irritanti, nonseguiti da processi reattivi di riparazione o di difesa.

Le atrofie sono distinguibili in:

• fibrosa;
• sclerotica;
• reticolare.

Degenerazione della polpa:
è in processo regressivo qualitativo e, come l'atrofia, sono dei fatti fisiologici che si verificano neisoggetti anziani, ma possono colpire anche i denti dei giovani che non lavorano in quanto inclusi opiorroici.

Se ne distinguono varie forme:

• degenerazione vacuolare o cistica (si formano cavità);
• degenerazione ialina (sostituzione di cellule con fibre)

natura:flogistica: con decorso progressivo fino alla distruzione del paradenzio con perdita del dente;distrofica: parodontosi atrofiche o ipertrofiche;

Nell'eziopatogenesi rientrano fattori locali (più importanti) e fattori generali (i quali agiscono per lopiù da cofattori).

Nell'ambito dei fattori locali vi sono fattori primari e fattori cooperanti o aggravanti:

• fattori locali: placca batterica (in sua assenza non c'è parodontopatia);
• fattori aggravanti: fattori meccanici (trauma da occlusione alla chiusura della bocca per restaurodebordante; trauma occlusale; tartaro; atrofia osso alveolare; cementopatie; eruzione passiva deldente per allargamento gengivale; protesi mobili mal fissate; bruxismo).

Nell'ambito dei fattori generali si comprendono:

• malattie vascolari;
• endocrinopatie (iperparatiroidismo, gravidanza, ciclo mestruale, ipotiroidismo);
• emoblastosi;
• affezioni reumatiche;
• diabete;
• malattie croniche gastroenteriche ed epatiche;
• disvitaminosi.

Fattori locali.

Tartaro: si crea per calcificazione della placca batterica, se questa permane a lungo per il depositarsi di sali di calcio (carbonati, fosfati, ossalati). Esso agisce comprimendo la gengiva, mantenendo la gengiva scollata dalla corona e facilitando l'ulteriore deposizione della placca fino a formare concrezioni imponenti (circolo vizioso).

Restauri debordanti: sono soprattutto otturazioni e corone artificiali che, se debordano dal profilo dentale, alterano durante la masticazione la rimozione dei residui spingendoli, anzi, negli spazi interdentali e favorendo così anche la formazione di una placca che non può essere rimossa, provocando flogosi parodontopatiche ed erosioni ossee.

Protesi removibili scorrette: ad esempio ganci che affondano nella gengiva e danno flogosi da compressione con formazione di tasche o recessi gengivali e riassorbimento osseo.

Traumi occlusali: sono dovuti, per esempio, ad occlusione del dente per cui lo spazio lasciato

Il vuoto tende ad essere occupato dal dente distale che si mesializza e dal dente mesiale che si distalizza. Tali movimenti si verificano indisturbati se manca il dente antagonista, ma se tale dente è presente si creano variazioni dei rapporti alla chiusura dei mascellari con creazione di "precontatti", cioè anomalie dei contatti all'occlusione. Quindi si possono verificare traumi del sistema di sostegno, che è predisposto ad assorbire forze agenti dall'esterno dirette lungo l'asse maggiore del dente, e non in direzione trasversale.

Patogenesi: prodotti del metabolismo batterico (placca batterica) e delle cellule dell'organismo liberazione di tossine, enzimi proteolitici, reazioni autoimmuni. Infiammazione del parodonto marginale, fagocitosi dei prodotti batterici, liberazione interleukina I (facilitante attivazione linfociti T), liberazione enzimi lisosomiali e PGE2 e OAF (riassorbimento osseo) che portano alla distruzione delle fibre del legamento.

tasca gengivale patologica

distruzione dell'osso alveolare per riassorbimento verticale o orizzontale compromissioneanatomo-funzionale del dente e sua perdita.

Nelle parodontopatie si ha una triplice azione, dal momento che non si verifica in tutti i pazienti conplacca batterica una vera e propria parodontopatia; i fattori che intervengono sono:

• placca;
• disordini immunologici;
• abnorme reazione antibatterica.

Placca batterica:

la sua azione e la sua importanza sono state studiate mediante reperti autoptici fra dente e gengiva;nel soggetto sano è presente il solco gengivale che misura da 0 a 2 mm. mentre in pazienti con placcae tartaro si ha scollamento della gengiva che rappresenta la lesione principale, detta tascaparodontale, che può essere anche di 8 mm., con conseguente riassorbimento dei tessuti profondidopo aver distrutto il legamento alveolo-dentario. Ricerche cliniche hanno dimostrato una limitazionedelle parodontopatie grazie

moltiplicarsi;non vi sono germi inibenti o competitivi;l'ospite è suscettibile a tale azione batterica; entrano quindi in gioco altri fattori.

Disordini immunologici:
non sono del tutto definiti, ma sono comunque legati alle cellule linfatiche: l'abnorme attivazione dei linfociti T con liberazione di linfokine porta ad una attivazione dei macrofagi con rilascio di enzimi lisosomiali, PGE2, OAF, che mediano la reazione flogistica con distruzione del sigillo epiteliale, delle fibre collagene del ligamento e dell'osso alveolare.

Reazione antibatterica:
è diminuita per deficit immunologici, per cui risulta amplificato il meccanismo infiammatorio con danno evidente per l'ospite.

La lesione inizia nel tessuto gengivale più superficiale:

I° stadio: gengivite
Nella tasca è presente il tartaro, i microbi con i prodotti del loro metabolismo, prodotti di disfacimento ed enzimi proteolitici: i tessuti superficiali gengivali si infiammano.

La placca è formata da molti strati di cocchi sulla corona: sopra di essi vi sono i bacilli filamentosi e sotto gli streptococchi: avremo quindi una parte superiore aerobia ed una inferiore anaerobia nella tasca patologica che si è venuta a formare.

I bacilli filamentosi si infiltrano tra i cocchi e determinano l'insorgenza della gengivite iniziale. Successivamente i cocchi scompaiono del tutto, anche dallo smalto e vengono soppiantati dai bacilli filamentosi i quali formano una flora stabilizzata che si sviluppa in condizioni anaerobiotiche e provoca una flogosi circostante, stadio questo della gengivite stabilizzata: le gengive sono tumefatte, scollate, e lasciano fuoriuscire pus alla pressione digitale.

II° stadio: parodontite profonda. Si ha rottura del ligamento alveolo-dentale mentre i germi patogeni penetrano sempre più profondamente.