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Otorinolaringoiatria e odontostomatologia Appunti scolastici Premium

Appunti di Otorinolaringoiatria e odontostomatologia. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Embriologia, Mascella e palato, Embriologia del massiccio facciale, Il palato anteriore (triangolare), Mandibola, Articolazione temporo-mandibolare, ecc.

Esame di Otorinolaringoiatria e Odontostomatologia docente Prof. F. Colamatteo

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paraodontite complicata:

 si associa il riassorbimento verticale, per cui alcuni denti dove esso è più marcato perdono ogni

connessione e sostegno osseo ed all’ RX appaiono come sospesi nel vuoto. Si ha mobilità dentale.

Forme cliniche particolari:

 paraodontite giovanile o periodontosi:

 compare solo in soggetti tra i 12 e i 16 anni, all’epoca del passaggio dalla dentizione decidua a quella

permanente. Ha un andamento rapido e destruente ed è probabilmente dovuta ad un germe gram

negativo. Vi è rapida perdita dell’osso alveolare con caduta dei denti.

Si distinguono due forme:

forma localizzata, che colpisce solo gli incisivi (superiore ed inferiore) ed i primi molari;

forma generalizzata, che colpisce molti denti.

Il più colpito è il sesso femminile e vi è una certa familiarità.

Caratteristiche:

grave distruzione dei tessuti periodontali non correlabile con la presenza di fattori irritanti. Le tasche

gengivali sono, infatti, prive di tartaro;

riassorbimento osseo di tipo verticale, ma con gengiva che può apparire normale.

La malattia ha, come già detto, progressione rapida e distruttiva, e la diagnosi è spesso tardiva per la

scarsa sintomatologia. La flora batterica a livello della placca è formata da actino-bacilli, captocitofaghi

e spirochete (sono tutti gram negativi).

TERAPIA: antibiotici (tetracicline), rimozione chirurgica del tessuto infiammato (curettage), levigatura

radicolare, rimozione del tartaro, cura delle gengive.

gengivite delle gravide:

 la gravidanza predispone alla patologia gengivale, aumentando la sensibilità della gengiva al vero

agente eziologico, cioè la placca batterica.

parodontite produttiva: vedi epulide.

 Parodontopatie: profilassi e terapia.

Profilassi: la prevenzione è l’unico messo per ovviare a questa patologia, visto che la diagnosi è sempre

tardiva. Distinguiamo:

prevenzione primaria: corretta igiene orale mediante igiene alimentare (bandire gli zuccheri

soprattutto alla nascita); rimozione della placca batterica e del tartaro;

prevenzione secondaria: visite frequenti di controllo dal dentista.

Terapia: la terapia è soprattutto eziologica, volta ad eliminare le cause, anche se nei casi in cui il

riassorbimento osseo è stato massivo, il dente rimarrà mobile. Infatti l’osso si riforma solo in casi

eccezionali, se sono rimaste indenni almeno tre pareti.

Terapia iniziale: eliminazione degli agenti irritanti (tartaro e placca);

Terapia generale: tetracicline in fase acuta;

Terapia locale: levigazione radicolare, curettage (asportazione del tessuto infiammato della tasca

gengivale);

Terapia chirurgica: abbandonata la gengivectomia, che viene eseguita solo in casi gravissimi, si ricorre

al cosiddetto “intervento a lembo”, dopo adeguata terapia antiinfiammatoria. Eccone le sequenze:

 incisione orizzontale al di sopra dell’osso alveolare + due incisioni verticali che partono da

quella orizzontale e scendono sul lato linguale e su quello vestibolare a delimitare due lembi;

 i lembi vengono ribattuti e si mette allo scoperto la radice e l’interno della tasca ossea;

 raschiamento della radice e pulizia della tasca, con asportazione dei tessuti infiammati;

 sutura dei lembi se i tessuti lo concedono e applicazione di un impacco di cemento.

Lo scopo dell’intervento è quello di ricreare un sostegno al dente.

PERIODONTOPATIE

O PARADENTITI APICALI

Il periodonto è uno spazio alveolo-dentale che si trova tra la radice del dente e la parete alveolare. In

tale spazio si trova il tessuto connettivo fibroso che lega il dente all’osso. Tale tessuto è detto, appunto,

periodonto ed è costituito da fasci di fibre collagene ed è anche detto legamento alveolo-dentale.

Il periodonto fa poi parte del paradenzio o parodonto, che comprende: cemento, legamento alveolo-

dentale, osso alveolare e gengiva.

Dunque le periodontiti (o paradentiti apicali), dal punto di vista clinico, si distinguono in:

periodontiti o parodontiti apicali acute:

 non infettive

 infettive:

 semplici, o sierose;

 purulente;

periodontiti o parodontiti apicali croniche:

 apicale;

 diffusa;

 plastica;

 granulomatosa (o granuloma apicale).

Periodontiti acute non infettive:

riconoscono varia eziologia:

cause meccaniche:

 traumi con risentimento circolatorio;

oggetto duro tra i denti;

otturazioni eccedenti sul piano occlusale;

ganci in apparecchi di protesi removibili;

forze ortodontiche troppo intense;

legature permanenti al colletto;

lesioni meccaniche;

cause chimiche:

 arsenico, usato per devitalizzare la polpa;

mercurio;

fosforo bianco;

sostanze acide;

soluzioni antisettiche troppo concentrate (formalina, fenoli);

cause circolatorie:

 gravidanza;

mestruazioni;

rapide ascensioni ad alta quota.

Il legamento alveolo-dentale è molto resistente, ma quando è sottoposto a noxae patogene per lungo

tempo, si hanno in esso fatti di iperemia che si manifestano con dolore.

Gli agenti traumatici possono, poi, favorire l’impianto di processi infettivi. L’iperemia provoca una

stimolazione delle terminazioni nervose del legamento, e, se perdura a lungo, può portare ad alterazione

dei vasi con essudato e diapedesi leucocitaria, fino a crearsi di fatti necrotici, del paradenzio, sui quali

può impiantarsi un processo infiammatorio microbico.

Periodontiti acute infettive:

 l’infezione può giungere al periodonto per varie vie:

forame apicale: proveniente da una pulpite acuta o da una gangrena pulpare;

bordo gengivale: l’infezione proviene dallo spazio periodontale, dove vi siano parodontopatie per

presenza di tartaro, di lesioni delle papille interdentali; da otturazioni debordanti; da tasche

patologiche gengivali e alveolari profonde e suppuranti; da corone mal erotte o troppo

approfondite nella gengiva; da disodontiasi, durante l’eruzione del 3° molare (pericoronite);

via ematogena: conseguente a malattie debilitati (tifo, TBC, influenza, R.A.A.); si può avere una

anacoresi batterica, cioè una localizzazione di batteri in circolo, a livello periodontale, che

presuppone l’esistenza di una sofferenza preesistente;

via ossea: i germi comunque giunti determinano nel paradenzio le tipiche alterazioni flogistiche.

Possibile sinusite, osteite, periodontite.

Anatomia patologica:

 forma sierosa : iperemia, infiltrazione sierosa, dente sospinto in cavità buccale; la forma sierosa

 può regredire con restitutio ad integrum o passare alla forma purulenta, se i poteri di resistenza dei

tessuti sono superati e giungono germi piogeni;

forma purulenta : con infiltrazione leucocitaria e linfocitaria, e formazione di piccoli focolai

 ascessuali, che possono esteriorizzarsi attraverso l’apice radicolare pervio, giungendo alla zona

ossea periapicale, oppure diffondersi nei tessuti periodontali contigui con dissociazione dei fasci

collageni e loro degenerazione, formando una cavità ascessuale a livello di un bordo alveolare e di

tasca gengivale (parodontite purulenta, con dente completamente circondato dal processo

purulento che si apre all’esterno intorno al colletto del dente), oppure si può avere diffusione negli

spazi midollari apicali, con tendenza alla esteriorizzazione attraverso le parti sane, dando ascessi

sottogengivali, con possibili fistole all’esterno (in cavità buccale o vestibolare).

Sintomi:

 forma sierosa : in un primo tempo si ha un senso di peso al dente, con bisogno di premere su di

 esso; ben presto si instaura il dolore sempre più intenso, ed il dente appare allungato ed anche la

pressione della lingua diviene penosa (la masticazione è impossibile);

forma purulenta : il dolore è sempre più forte ed il dente colpito è mobile e sensibile a piccoli urti

 per cui il paziente tiene la bocca semiaperta; c’è adenopatia precoce a carico dei linfonodi

sottomentonieri e sottomascellari che sono ingrossati e dolenti. Si può avere febbricola, ma, più

spesso, febbre alta (39-40 °C).

Esame obiettivo:

 la mucosa del fornice è iperemica a livello corrispondente all’apice radicolare del dente malato e,

se si preme in tale zona, si provoca dolore. La percussione del dente e, nei casi gravi, il solo

toccamento, danno forte dolore; il dente stesso è mobile. Il dolore è aumentato dalle bevande

calde, lievemente attenuato da quelle fredde. Alla percussione si ha un suono ipofonetico.

Evoluzione e complicanze:

 osteomielite circoscritta con corrosione dell’osso ed invasione del tessuto midollare e quindi del

periostio ed evoluzione verso:

 ascesso sottoperiostale;

 ascesso sottogengivale;

 fistola dal lato vestibolare;

 interessamento dei linfonodi regionali;

 edema dei tessuti molli (guance, labbra);

 possibile interessamento del seno mascellare;

processi flemmonosi a carico delle cavità profonde della faccia, cavità orbitale, meningi e cervello,

con propagazione regionale e metastatica (letale);

periodontiti croniche.

Terapia:

 gli antibiotici risolvono la sintomatologia dolorosa, ma agiscono dopo almeno 15-16 ore. Si possono

usare tetracicline in pazienti con età superiore ai 12 anni. Gli analgesici sono scarsamente efficaci;

l’infiltrazione di anestetici è controindicata. Gli antiinfiammatori sono utili. Impacchi caldo-umidi dei

fornici vestibolari per favorire la fluidificazione della tumefazione.

Quando l’ascesso fluttuante è manifesto, si procede alla incisione ed al suo drenaggio (dalla camera

pulpare se si ha un’ampia lesione cariosa).

Se si è deciso di conservare la corona, si deve cercare di velocizzare la fluidificazione purulenta e

convogliare all’esterno la raccolta purulenta con impacchi caldo-umidi.

Quando i processi infiammatori sono cessati e la sterilizzazione del dente è completata, si può

procedere alla sua otturazione.

Periodontiti o Parodontiti croniche:

 sono definite tali in base a criteri anatomopatologici; sono generalmente l’evoluzione di forme acute,

ma possono esordire come tali, cioè hanno all’inizio una sintomatologia tanto attenuata da passare

inosservate ed avere andamento cronico. A rendere cronico il processo contribuiscono l’attenuata

virulenza dei germi ed una maggiore difesa dei tessuti. Vi sono varie forme:

Periodontite cronica apicale:

eziologia:

 infezioni;

materiale otturante spinto oltre l’apice;

manovre terapeutiche canalari (es. pulpectomia);

immissione di medicamenti nella polpa.

forme:

 non purulente (iperemia, essudazione, diapedesi meno accentuate che nelle forme acute);

purulente: con formazione di un ascesso cronico apicale il quale può essere chiuso e può

fistolizzarsi. Si hanno vari tragitti seguiti dal pus per fuoriuscire:

attraverso il canale radicolare;

attraverso il ligamento alveolo-dentale del limbo gengivale;

attraverso la parete alveolare con fistola in cavità buccale o sulla cute esterna;

diffusione nella mucosa ed affiorazione a livello del palato duro;

empiema dell’antro di Higmoro e fremito radicolare di Smreker;

fistola endosinusale o nasale.

sintomi: sono quelli delle forme acute nei periodi di riaccensione, altrimenti mancano.

 terapia: eliminazione del focolaio apicale mediante l’avulsione del dente seguita da raschiamento

 della cavità alveolare; apicectomia se la terapia medicamentosa antibiotica non ha avuto esito.

Periodontite cronica diffusa:

tutto il periodonto, cemento e osso alveolare.

Periodontite plastica di Pordes:

eziologia: sovrapressione (sovraccarichi) ad azione protratta (es. grosse otturazioni o capsule

 metalliche);

anatomia patologica: iperplasia delle fibre collagene, allargamento dello spazio periodontale;

 addensamento della lamina ossea interna alveolare;

sintomi: scarsi; il dente NON è vacillante;

Periodontite granulomatosa, o Granuloma apicale:

caratterizzata da un insieme di fenomeni reattivi ed iperplastici con:

proliferazione del tessuto di granulazione tra le fibre periodontali avvolto da

una capsula fibrosa con presenza

all’interno, di germi, responsabili di eventuali processi di tipo focale.

definizione: è l’espressione di una reazione dei tessuti periapicali alla diffusione di tossine e

 prodotti attivi del canale radicolare;

struttura proliferazione del tessuto di granulazione, capsula fibrosa e germe all’interno;

 eziologia:

 morte ed infezione della polpa per dente con carie penetrante da cui degenerazione e gangrena

della polpa;

traumi con lesione di un fascio vascolo-nervoso; radici di denti fratturati con canale beante e

settico; fattori tossici e meccanici.

anatomia patologica: il granuloma può essere classificato in:

 granuloma semplice: costituito da trama connettivale, che è fibrosa in periferia; rete vasale più

 ricca in periferia; elementi cellulari (leucociti, istiociti e cellule epiteliali);

granuloma epiteliale: con un epitelio pavimentoso stratificato sotto forma di zaffi;

 granuloma cistico e cisti radicolare: per proliferazione degli elementi epiteliali che

 circoscrivono una parte centrale colliquata. Tali cellule possono evolvere divenendo cistiche

secernenti, per cui la cisti si ingrandisce. Essa contiene cristalli di colesterina.

sintomi: possono del tutto mancare ed il granuloma viene scoperto casualmente da un esame

 radiologico; si può avere rarefazione apicale circoscritta a limiti più o meno sfumati (il granuloma

produce erosioni ossee e dentali). Altre volte si ha dolore, a causa della pressione esercitata sul

dente, che, oltre tutto, è mobile.

terapia: eliminazione del focolaio settico mediante estrazione del dente; apicectomia; asportazione

 della polpa. MALATTIE PERIORALI DI ORIGINE DENTALE.

COMPLICANZE PERI- E PARAMASCELLARI DELLE PERIODONTITI

Osteoflemmoni:

si ha fluidificazione del processo flogistico con formazione di un ascesso dentale che si apre subito nel

fornice vestibolare inferiore o superiore, e costituisce il decorso più frequente delle paradentiti apicali

acute purulente. I fenomeni morbosi regrediscono e la flogosi diviene cronica. A volte, però, se le

difese decadono o i germi sono molto virulenti, i processi infiltrativi, anziché andare verso il periostio

e raggiungere i tessuti molli, si estendono in profondità seguendo i canali di Havers osteomielite

più o meno diffusa.

Celluliti: l’infiltrazione, a volte, dopo aver superato il periostio, dà luogo ad una cellulite diffusa che si

estende alle logge perimascellari. Le piccole raccolte possono essere drenate all’esterno. Vi sono

delle celluliti perimascellari actinomicotiche quando, attraverso una cavità cariosa, arrivano al

paradenzio apicale dei miceti saprofiti delle vie orali (actinomiceti). Si forma una paradentite acuta

con ascesso che si apre all’esterno dando esito ad un liquido siero-sanguinolento granuloso; mentre

poi la paradentite cronicizza, la tumefazione aumenta, diviene più dolorosa e fistolizza.

L’infezione actinomicotica per via transdentale può interessare l’osso con:

osteite cronica (senza reazione periostale) - Actinomicosi mascellare;

 cellulite perimascellare (in una zona della faccia) - Actinomicosi cervico-facciale.

Le colonie actinomicotiche che si formano nel paradenzio apicale, dopo aver attraversato il canale

radicolare, possono moltiplicarsi senza dare segni, ma quando danno la paradentite purulenta, tendono

ad interessare anche i tessuti molli perimascellari, più che l’osso alveolare.

Attraverso i tessuti molli, il processo invade la loggia perimascellare più vicina al dente colpito, con

aspetto di un flemmone ligneo, che poi si apre sulla superficie cutanea con scarsa tendenza alla

guarigione.

I processi localizzati al mascellare superiore sono gravi per la possibile estensione ad occhio, meningi e

seni cavernosi.

terapia: antibiotici e drenaggio degli ascessi.

Osteomieliti: in soggetti defedati, oppure per intervento di germi molto virulenti, le paradentiti apicali

possono dar luogo a flogosi midollare dei canali di Havers, a carattere necrotizzante, con reazioni

osteolitiche ed osteoplastiche, dando una osteomielite. Si formano sequestri ossei; la sede più

frequentemente colpita è l’osso mandibolare, con un processo che si estende lungo la branca

orizzontale, coinvolgendo la midollare, il tessuto spugnoso, la corticale, il periostio, con vacillamento

e caduta dei denti. Ciò si verifica perché l’osso mandibolare ha una corticale spesso difficilmente

perforabile, per cui l’infezione si propaga nell’osso spugnoso;

sintomi: continuano quelli della peridentite acuta purulenta, con reazioni generali: febbre,

 prostrazione, dolore nelle zone colpite, edema reattivo dei tessuti molli circostanti, tragitti

fistolosi;

terapia: antibiotica.

Flemmoni: sottogengivali, cutanei (guance), sottomentali, sottolinguali, del pavimento della bocca

(angina di Ludwig), tumefazione della regione sopraioidea, sollevamento del pavimento orale con

protrusione della lingua, febbre, torpore generale. Talvolta soffocamento, per cui occorre la

tracheostomia;

ascesso palatino: tumefazione dolente del palato, fluttuante, con mucosa arrossata e fistolizzazione;

ascesso orbitario: attraverso la fessura orbitale inferiore con progressivo esoftalmo ed edema

palpebrale. PATOLOGIA DELLE MUCOSE ORALI

Nel feto, la cavità buccale è sterile, ma dopo la nascita vi si stabiliscono vari microorganismi e fino

all’eruzione dei denti la flora è di tipo aerobico, mentre dopo compaiono gli anaerobi.

I germi saprofiti divengono patogeni nelle cavità cariose o nelle tasche gengivali.

Nella bocca di individui con scarsa igiene orale prevalgono gli anaerobi.

L’integrità della mucosa orale e la secrezione salivare ostacolano la moltiplicazione dei germi: quando vi

sono alterazioni ed i poteri di difesa secadono, si verificano le condizioni per l’instaurarsi di una

stomatite.

CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA:

gengivostomatite catarrale;

 gengivostomatite eritematosa semplice;

 gengivostomatite poltacea;

 gengivostomatite ulcerativa;

 gengivostomatite ulcero-necrotica;

 gengivostomatite gangrenosa anaerobia.

CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA:

stomatiti virali:

 Herper simplex;

Herper zoster;

Varicella;

Afta epizootica;

Stomatite aftosa.

stomatiti in corso di malattie esantematiche:

 scarlattina;

morbillo.

stomatiti in corso di malattie specifiche:

 difterite;

gonococcosi;

tubercolosi;

lue.

stomatiti micotiche:

 candida;

actinomices.

stomatiti tossiche:

 mercurio;

bismuto;

argento;

piombo;

antimonio;

fosforo;

rame;

uremica;

diabetica;

da antibiotici;

allergica.

stomatiti di natura ormonale:

 gravidanza;

pubertà;

periodo mestruale (premestruale);

menopausa.

stomatiti in corso di emopatie:

 anemia perniciosa;

leucemia acuta

stomatiti in corso di dermatosi:

 pemfigo;

lichen ruber planus;

lupus;

eritema multiplo.

leucocheratosi:

 leucoplasia;

cheratodermia.

disvitaminosiche:

 scorbuto (deficit vit. C).

2.

CLASSIFICAZIONE CLINICA:

lesioni bianche:

 mughetto;

micosi;

leucoplachia;

stomatite del fumatore;

lichen ruber planus;

cheratodermia (lesioni ulcerative linguali).

lesioni scure:

 lingua nigra villosa (glossite marginale migrante);

lingua nera pelosa;

stomatiti tossiche.

lesioni eritematose orali:

 stomatiti di natura ormonale;

stomatiti da terapia radiante;

lingua a carta geografica;

glossite di Hunter;

(segue lesioni eritematose)

roseole luetiche;

lingua a lampone;

lingua magenta;

glossite pellagrosa.

lesioni ulcerative:

 ulcera da decubito;

ulcera neoplastica;

ulcere tubercolari;

ulcere sottolinguali da mucocele;

ulcere luetiche;

gengivite ulcero-necrotica;

pemfigo orale;

cheilite angolare;

sindrome di Sjogren;

stomatiti virali (Herper simplex, zoster; actinomices; aftosa);

scorbuto

.

CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA:

Gengivostomatite catarrale : è l’estensione alle mucose del cavo orale di una gengivite acuta semplice

 che dà arrossamento esteso alle mucose della bocca, tumefazione, dolore al contatto con cibi caldi o

molto freddi, piccole emorragie (scialorrea).

Gengivostomatite eritematosa semplice

: è il grado più avanzato della precedente e si presenta con un

 arrossamento delle mucose orali (festone rosso) attorno ai denti, soprattutto del lato vestibolare. Il

rossore si diffonde ai fornici, alla lingua, alla faccia interna delle guance e al palato.

Gengivostomatite eritematosa poltacea : alla congestione partecipano i tessuti del derma, per cui alla

 dilatazione vasale seguono:

infiltrazione leucocitaria;

edema connettivale diffuso.

L’epitelio subisce una desquamazione esagerata e sulle gengive si forma una massa poltacea,

grigiastra, infetta, maleodorante, che può diffondere anche alle altre mucose. Si ha adenite satellite.

Gengivostomatite ulcerosa : sotto i depositi poltacei, l’epitelio va incontro ad una abrasione con

 comparsa di lesioni ulcerative ricoperte da un essudato di leucociti su cui si sviluppano i germi. Le

ulcere mandano un odore fetido per la presenza di anaerobi e sono di colore grigio scuro con

dolorabilità.

Gengivostomatite ulcero-necrotica : dovuta a lesioni irritative locali (tartaro) o batteriche (spirochete,

 fusospirilli, vibrioni, streptococchi); ulcere a bordo irregolare, con fondo essudativo e mucosa

eritematosa cui segue distacco della gengiva dal colletto, con febbre e linfoadenopatia. Dolore, alito

fetido. Il decorso nei soggetti defedati evolve alla stomatite gangrenosa.

Terapia: in fase acuta, antibiotici, con prevenzione delle recidive; nelle forme dolorose, novocaina

locale.

CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA:

Stomatiti virali : da H. Simplex, H. zoster, varicella, afta epizootica (picornavirus) e stomatite aftosa,

 sono un insieme di lesioni a carico della mucosa orale, che esitano nella formazione di ulcere. La

lesione caratteristica è la vescicola contenente liquido chiaro che, se grande, prende il nome di bolla

 

(sequenza: vescicola bolla rottura). Alla rottura residua un’ulcerazione.

stomatite da H. simplex: distinguiamo una forma primaria ed una forma ricorrente (recidivante):

la forma primaria colpisce soprattutto l’infanzia, con localizzazione a labbra, lingua, palato

molle, archi palaitni (angina erpetica). è caratterizzata dalla comparsa di vescicole che, però, si

aprono subito, dando delle ulcerazioni.

Sintomi: è una forma acuta, con quadro imponente:

febbre alta (fino a 40°C);

 disfagia dolorosa;

 disepitelizzazione orale;

 interessamento linfonodi sottomascellari.

Complicanze: meningoencefalite erpetica; infezione locale.

Evoluzione: guarigione con restitutio ad integrum; spesso recidiva.

Terapia: si devono evitare le superinfezioni con antibiotici; terapia sintomatica con antidolorifici.

La forma recidivante o ricorrente è caratterizzata sempre dalla comparsa di ulcere conseguenza

di: infezioni generali febbrili batteriche;

 traumi psichici;

 squilibri ormonali;

 fatti allergici;

Questi fattori risvegliano il virus latente, con modalità propria degli herpes-virus. Il paziente, prima

della comparsa di manifestazioni cliniche, avverte la sensazione della ricaduta: formicolii ed altre

strane sensazioni (latenza del virus nei gangli sensitivi). Le forme recidivanti sono sempre

progressivamente più attenuate.

stomatite da H. zoster: è caratterizzata dalla comparsa di vescicole nella zona di decorso di un

nervo (II^ o III^ branca del Trigemino), associata ad una nevrite intensa e persistente.

Quando l’eruzione segue la radice sensitiva della II^ branca (mascellare) può interessare la mucosa

del velo palatino e del palato, la faccia interna delle guance e del labbro superiore.

Se segue il glossofaringeo, si manifesta con disfagia; se segue il nervo mandibolare, può colpire il

margine della lingua e la mucosa della parete bassa della guancia (emilingua).

La terapia antivirale. quando sono comparse le lesioni, non è più utile, perchè il virus a quel punto

è già intracellulare: contro il dolore (urente), si usano analgesici, poi vitamine del gruppo B (B1-

B12), antiistaminici, buoni risultati con le gammaglobuline.

stomatite aftosa: è caratterizzata dalla comparsa di vescicole sulla faccia interna delle labbra; ai bordi

della lingua, nel pavimento buccale. La vescicola si rompe e lascia una ulcerazione rotondeggiante

(afta), molto dolorosa, circondata da un alone eritematoso. La malattia è dovuta per lo più a

disordini immunologici in seguito a stress, disturbi digestivi, etc.

Sintomi: fastidio all’ingestione di cibi, acidi, bevande; dolore al toccamento, malessere generale,

rialzo febbrile, scialorrea; colpisce di solito i bambini a seguito di malattie esantematiche o infettive

o in rapporto ad eruzioni dentarie e disturbi gastrointestinali.

Decorso: di solito è benigno, anche se può recidivare.

Terapia: lisozima ad alte dosi; soluzioni di glucosidi antrachinonici; infiltrazioni submucose di

novocaina all’1%; si devono assolutamente evitare le superinfezioni batteriche, utilizzando

antibiotici; uso di cortisonici locali.

Afta Epizootica: è dovuta ad un picornavirus ed è caratterizzata da macroglossia ed afte orali. è una

forma rara con maggiore incidenza nei centri agricoli, in quanto facilmente trasmessa da latte

vaccino infetto.

Stomatiti tossiche

: sono lesioni scure dovute al contatto, prevalentemente professionale, con sostanze

 tossiche, ma anche secondarie a terapie.

stomatite da mercurio: (nera) segue a cure mercuriali; i sintomi di tumefazione e scollamento

gengivale sono localizzati al terzo molare inferiore; si ha una stomatite ulcerosa che si localizza più

facilmente intorno alle corone di denti cariati; associate le adenopatie; presenta gonfiore delle

ghiandole salivari, che eliminano il mercurio; la mucosa gengivale è nerastra.

stomatite da bismuto: (nera) sulla mucosa gengivale compare un orlo pigmentato nerastro dovuto ai

granuli neri di solfuro di bismuto, che vengono eliminati dal sangue attraverso l’emuntorio

gengivale.

stomatite da piombo: (grigio-turchina) è detta anche saturnina; è una malattia professionale che si

riscontra in tipografi, pittori, operai delle industrie in cui viene usato il piombo. è caratterizzata

dalla comparsa di una striscia di colore grigio-turchino lungo il margine gengivale dei denti

anteriori, dovuta ai granuli di solfuro di piombo che la gengiva emunge e che ivi si depositano.

stomatite da rame: (verdastro-violacea) è una malattia professionale caratterizzata da un orletto

verdastro-violaceo sul borfo gengivale, lievemente ipertrofico.

stomatite da argento: (blu-scuro) dovuta all’uso prolungato di preparati di argento, si manifesta con

la comparsa di macchie scure su mucose e sulla pelle, di colore blu scuro.

stomatite da antibiotici: è dovuta alla carenza vitaminica che si determina in corso di

antibioticoterapia (es. candidosi); molti antibiotici, poi, agiscono con meccanismo allergico: sono

allergeni e sensibilizzano l’organismo, per cui successive introduzioni scatenano la reazione

allergica che, a livello di mucose, si manifesta con:

· eritema;

 edema;

 papule;

 vescicole;

 bolle;

ulcere.

 CLASSIFICAZIONE CLINICA:

Stomatiti bianche: sono caratterizzate dalla presenza di placche bianche di varia natura sulle mucose

della cavità orale.

Candidosi o Mughetto orale

: è dovuto alla Candida Albicans, un lievito parassita della cavità orale

 che diviene patogeno soprattutto in conseguenza di prolungate terapie antibiotiche per bocca, o in

soggetti defedati. Si manifesta con:

eritema diffuso: mucosa rosea, secca e dolente;

desquamazione epiteliale;

perdita delle papille linguali.

Dopo 2-3 gg. compaiono delle colonie di Candida che sono macchiette bianche, a spruzzo di calce,

rilevate, translucide e facilmente asportabili.

TERAPIA: a base di antimicotici (Nistatina: Mycostatin) con supporto generale.

Stomatite del fumatore

: è caratterizzata dalla presenza di strati biancastri a livello del palato, cosparsi

 di puntini rossi: sono gli sbocchi delle ghiandole salivari; si tratta di una leucocheratosi che scompare

con l’abolizione del fumo, ma può evolvere in leucoplachia e quindi in neoplasia (denunciata dalla

comparsa di un’ulcerazione).

Leucoplachia : è caratterizzata dalla comparsa su di una mucosa normale, di rilievi di un certo

 spessore, duri, di colorito bianco e a forma di granuli, strisce o placche, e, a volte, possono essere

verrucosi (inizialmente lisci, poi verrucosi).

Si localizzano sul dorso della lingua, nella faccia posteriore delle labbra e sulla superficie mucosa

della guancia, con forma a triangolo con base alla commisura labiale ed apice verso i molari.

EZIOLOGIA: fatti irritativi locali, traumatismi da protesi dentarie, cuspidi abnormi, stimoli chimici

(tabacco, betel-masticazione), stimoli cronici.

ANATOMIA PATOLOGICA: si tratta di lesioni precancerose, caratterizzate da: ipercheratosi,

paracheratosi, acantosi, flogosi cronica del corion, infiltrato di mononucleati.

DECORSO: è in rapporto con l’evoluzione delle leucoplachie: vi sono, infatti, regressioni e

scomparsa di queste, sospendendo il fumo o eliminando i fattori causali.

Nel decorso clinico di distinguono 3 stadi:

stadio iniziale: lesione bianca a superficie liscia;

stadio verrucoso;

stadio avanzato: in cui sulle lesioni verrucose si hanno ulcerazioni, ragadi e segni iniziali di

trasformazione neoplastica.

FORME: vi sono delle forme congenite, ad ali di farfalla, localizzate sublingualmente; sono prive di

tendenza evolutiva maligna (pavimento orale).

TERAPIA: eliminazione dell’agente causale; cortisonici locali (15 gg. di cortisonici e 15 gg. di blu di

metilene glicerinato); disinfettanti locali (contro le infezioni batteriche); asportazione della lesione se

si teme la degenerazione neoplastica.

Cheratodermia di Papillon-Lefevbre o Malattia di Meleda : è una malattia osservata nell’isola

 adriatica di Meleda ed è caratterizzata da:

ispessimento corneo palmo-plantare simmetrico congenito e familiare;

gengivite produttiva diffusa con parodontite e cadute dei denti (parodontopatia).

Morbillo : in corso di morbillo la mucosa buccale è colpita da una stomatite catarrale, mentre a livello

 dello sbocco del dotto di Stenone compaiono le Macchie di Köplik (macchie biancastre a spruzzo di

calce, su fondo rosso della mucosa).

Lesioni scure: oltre a quelle gengivali in corso di gengivo-stomatite da tossici, le lesioni scure si

manifestano soprattutto a carico della lingua e sono:

Lingua Nigra Villosa : è una lesione dovuta generalmente all’uso di antibiotici che provocano

 alterazioni della flora batterica del cavo orale con riproduzione di microrganismi cromogeni che

depongono il pigmento nero sulla lingua. Si associa una ipertrofia delle papille filiformi (dorso della

lingua e apice). Vi è anche una forma congenita, dovuta all’aumento del numero delle papille

filiformi, ma molto rara.

Lingua Nera Pelosa : è dovuta ad una infezione da Aspergillus Niger.

 Lichen Ruber Planus

: è una dermatosi pruriginosa caratterizzata da eruzione papulosa che può

 comparire sulla mucosa orale oltre che sulla cute (rilevatezza solida, circoscritta e persistente).

EZIOLOGIA: sconosciuta, si rinviene spesso in soggetti emotivi a seguito di stress psicofisici.

SEDI: lingua; faccia interna delle guance; zona molari; labbra; gengive; palato.

ANATOMIA PATOLOGICA: ectasia vasale nel derma; infiltrazione linfoistiocitaria, paracheratosi

e sclerosi, nel corion.

SINTOMI: le lesioni sono in forma di granuli, di filamenti ramificati o di placche festonate di colore

bianco-opaco, depresse e dure al tatto.

DECORSO: le lesioni sono variabili nel tempo e si ha alternanza di remissioni e riacutizzazioni.

TERAPIA: igiene orale, frequenti lavaggi; se si ulcerano, sono utili i cortisonici.

Lesioni orali eritematose: riguardano anch’esse la mucosa orale ed anche la lingua, e sono:

Stomatite da terapia radiante : (edema + ulcerazioni) il trattamento radiante provoca un edema della

 mucosa con facile insorgenza di ulcerazioni. Le radiazioni possono anche provocare distruzione delle

corone dentali per blocco del flusso salivare (xerostomia), osteoradionecrosi con sequestri ossei

conseguenti, per esempio, ad avulsioni, necrosi e gangrena della polpa.

Stomatite di natura ormonale : nel periodo della pubertà, in quello premestruale, della gravidanza e

 della menopausa si possono avere manifestazioni a carico della mucosa orale che vanno dall’edema

alla stomatite congestizia.

Nel periodo mestruale si verificano emorragie gengivali con arrossamento, congestione e

tumefazione, da attribuirsi alla maggiore secrezione di estrogeni che si ha poco prima delle

mestruazioni.

Durante la gravidanza, di solito al secondo mese, si hanno delle iperplasie gengivali o una

congestione che dura fino al momento del parto e che sarebbe dovuta all’incremento della secrezione

estrogenica; le gengive sono tumefatte, arrossate, soggette a facili emorragie. La sintomatologia

scompare dopo il parto.

Lingua a “Carta geografica” : è caratterizzata dalla perdita delle papille filiformi, con zone di

 desquamazione, rossastre, delimitate da un disegno policiclico biancastro ed aree di atrofia e di

ipertrofia papillare alternate. Si ha in soggetti defedati, alcoolisti, luetici. E correlata ad un deficit di

Vit. PP (pellagra) o a deficit vitaminico in genere.

Glossite di Hunter

: tipica dell’anemia perniciosa, con lingua atrofica, liscia, lucida e pallida; dipende

 dal deficit di Vit. B12 ed Ac. Folico che si ha in tale patologia ematologica; la lingua ha le

caratteristiche già citate. Negli stadi precoci si ha però comparsa di zone iperemiche e congeste sulla

mucosa linguale, che si associa a gengivopatia: la gengiva è arrossata, tumefatta e soggetta a facili

emorragie.

Lingua a lampone e scarlattina : in corso di scarlattina si rileva un eritema sul palato molle e sul

 faringe, ed in modo caratteristico sulla lingua che si presenta di colore rosso vivo con papille rilevate,

edematose. Il rossore vivo si localizza poi sui margini della lingua e circoscrive a “V” una zona bianca

centrale patinosa (lingua a dardo).

Lingua magenta : si manifesta per deficit di Riboflavina (Vit. B2); la lingua appare color rosso

 magenta (porpora), le papille sono iperemiche e l’epitelio è ispessito ed edematoso.

Glossite pellagrosa : caratterizzata nelle prime fasi da semplice iperemia, con colore rosso fuoco,

 papille prominenti, edema. Nelle fasi croniche sopravviene l’atrofia.

Stomatite luetica : nel corso di lue secondaria si hanno le roseole che a livello di mucosa orale si

 presentano come zone eritematose, e le papule, patognomoniche, che a livello orale appaiono come

placche opaline, madreperlacee, rotondeggianti.

Glossite marginale migrante

: è una lesione osservabile frequentemente ad eziologia sconosciuta, con

 lesioni a margine festonato e mobili. La prognosi è buona.

Lesioni ulcerative: sono di solito caratterizzate dalla presenza di ulcere su mucosa eritematosa. Tra di

esse vi sono le forme virali.

Ulcere da decubito linguali : sono la conseguenza di spine irritative del margine dentale sul bordo

 gengivale che, per il trauma, si edemizza e poi si ulcera. Tali ulcere sono dolorose ed impediscono la

mobilità linguale. La terapia è volta all’eliminazione del margine tagliente del dente.

Ulcere neoplastiche linguali : caratterizzate dal scarsa sintomatologia, a meno che non vi siano

 sovrapposizioni infettive.

Di fronte a lesioni ulcerative della lingua, si applica la regola dei 15 giorni: si eliminano eventuali

margini taglienti, ma se dopo 2 settimane la lesione non è guarita, c’è il sospetto fondato che possa

essere di natura neoplastica.

Ulcere tubercolari : le localizzazioni orali della TBC possono essere prodotte da un’infezione locale

 diretta, specie nei bambini, o più spesso da localizzazioni secondarie a lesioni polmonari o laringee; i

bacilli eliminati con l’escreato possono fermarsi a livello orale con formazione di tubercoli sul palato,

gengive, labbra, guance, ma più spesso sulla lingua dove appaiono come punticini giallastri (punti di

Trélat) su fondo eritematoso. I tubercoli si vuotano all’esterno e lasciano lesioni ulcerative. Le ulcere

sono in genere dolenti, poco profonde, con margini frastagliati e sottominati, colo rosso-violaceo,

fondo irregolare sanioso, mucosa circostante non infiltrata.

Ulcere luetiche

: si hanno in corso di lue primaria e di lue terziaria.

 Lue primaria: i sifilomi si possono localizzare a livello di labbra, lingua, arco palatino, gengive, ed

appaiono come vescicole che si rompono lasciando una ulcerazione indolente e rotondeggiante,

dai margini duri e infiltrata.

Lue secondaria: ricorda roseole e papule.

Lue terziaria: si possono avere gomme su lingua, labbra, palato; si sviluppano come un nodulo

indolente che tende poi a rammollirsi ed infine si apre all’esterno lasciando un’ulcerazione che

guarisce reliquando una cicatrice.

Ulcere sub-linguali : da mucocele ulcerato; il mucocele è una cisti delle ghiandole salivari minori da

 ritenzione, che si forma quando il dotto ghiandolare escretore si occlude. A causa di un traumatismo,

la cisti può rompersi, dando ulcerazioni sotto il margine della lingua, sul pavimento buccale o sul

vestibolo antero-inferiore; la lesione può infettarsi.

TERAPIA: alcune volte è opportuno asportare chirurgicamente la cisti; a volte si drena, lasciando un

piccolo tragitto fistoloso per impedire le recidive.

Gengivite ulcero-necrotica : caratterizzata dalla presenza di ulcere che si approfondano assumendo la

 forma necrosante.

EZIOLOGIA: irritazione locale (tartaro, scarsa igiene), agenti batterici (fusospirilli, spirochete,

vibrioni streptococchi).

QUADRO CLINICO: l’ulcera ha bordi irregolari, a picco, con fondo coperto da un essudato

grigiastro e mucosa circostante eritematosa. Si ha gengivite con distacco della gengiva dal colletto e

presenza di un margine ulcerato con frequenti emorragie. Le papille interdentali sono decapitate.

Nelle forme lievi si ha un dolore e alito fetido non molto evidenti, ma tali sintomi si aggravano

quando la zona necrosata si estende e si hanno anche febbre e linfoadenopatie associate.

DECORSO: in pazienti defedati si può instaurare una stomatite gangrenosa (noma), con distruzione

dei tessuti molli e dell’osso.

TERAPIA: in fase acuta antibiotici per via generale (penicillina-streptomicina); prevenzione delle

recidive. Nelle forme dolorose novocaina al 4% per via locale.

Pemfigo orale

: il pemfigo è una dermatosi bollosa che colpisce per lo più gli anziani e può

 localizzarsi anche a livello della mucosa orale su labbra, gengive, guance, palato duro e molle. Si ha

l’eruzione di bolle a contenuto limpido con tetto sottilissimo e teso che presto si rompe lasciando

delle ulcere di forma irregolare che guariscono in due settimane. Esse possono però infettarsi

divenendo dolorose. Nelle localizzazioni gengivali l’affezione si approfondisce e piò causare

vacillamento dei denti. La terapia è basata sulla somministrazione di cortisonici a grandi dosaggi.

Actinomicosi cervico-facciale : eziologia legata all’Actinomyces bovis, che penetra attraverso il

 focolaio avulsivo e si localizza poi nell’angolo mandibolare; l’infezione predilige individui già affetti

da gengivopatie.

SINTOMI: la sintomatologia può restare a lungo muta. Inizia di solito con una infiltrazione

durissima, lignea, a piastrone, ricoperta di cute arrossata, che poi si rammollisce e si ascessualizza,

finché non si apre all’esterno con vari tragitti fistolosi che lasciano fuoriuscire un pus caratteristico

contenente granuli verde-giallognoli detti “druse”.

TERAPIA: antibiotici (penicillina).

Cheilite angolare o perleche

: è una forma particolare di candidosi a lesioni multiple, con ulcerazione

 a livello della commessura labiale (boccarola). È frequente nei bambini.

CISTI MASCELLARI

La cisti è una cavità patologica di diversa origine, a contenuto vario, con una parete propria fibro-

connettivale, rivestita all’interno da epitelio, caratteristico della cisti vera; quando la cisti non ha una

parete propria, si tratta di una cisti falsa.

Classificazione:

a) Primordiali1) Follicolarib) Follicolari vere e proprieOdontogenec) Da dente inclusoa) Apicali2)

RadicolariCisti vereb) Marginali1) GengivaliParaodontogene2) Paraodontali (o lateroradicolari)1)

Nasopalatine (o del canale incisivo)Fissurali2) Globulomascellari (regione canina)3) Mediane del

palato (posteriori)EmorragicheCisti falseAneurismatiche

CISTI VERE

Cisti vere odontogene follicolari:

 derivano dai tessuti formatori del dente e vengono considerate come tumori liquidi delle ossa

mascellari. Le cisti odontogene follicolari si sviluppano dall’organo dello smalto e nascono, quindi,

nel follicolo dentale di un dente numerario o sovrannumerario. La noxa può agire a vari livelli nel

corso dello sviluppo del dente configurando i vari quadri:

Cisti primordiale: il follicolo dentale è inizialmente costituito da tessuto molle che deve poi

trasformarsi in tessuto duro: la cisti si forma prima della suddetta trasformazione ed appare come

una cavità tondeggiante ripiena di liquido, con parete epiteliale, in seno all’osso. Essa si sviluppa

quindi nell’organo dello smalto primitivo mentre la papilla va in atrofia. Quindi l’epitelio che

tappezza la parete della cisti è formato dalle cellule dell’organo dello smalto mentre la parte

esterna connettivale corrisponde al sacco follicolare.

Cisti follicolare vera e propria: o classica, o germinale; si ha se la cisti si sviluppa in fase successiva,

quando si è già formata la corona dentale per sovrapposizione di smalto e dentina. La cisti quindi

comprende al suo interno una corona dentale (frequente negli adolescenti).

Cisti da dente incluso: il dente è completamente formato ma non erompe, per cui gli si forma intorno

una cisti follicolare che ricopre la corona. Questa cisti si localizza più frequentemente a livello del

III° molare inferiore. La sua struttura comprende: osso; rivestimento connettivale; epitelio; liquido

con cellule cornee (frequente soprattutto negli adulti).

Le cisti erodono l’osso, in quanto a livello delle pareti cistiche vi sarebbero alte concentrazioni di

PGE e PGF2-alpha. In seguito alla rottura della parete ossea, nella sottomucosa è possibile

apprezzare una crepitazione pergamenacea alla palpazione, detta Segno di Dupuytren.

Terapia: asportazione completa della cisti per evitare le recidive; marsupializzazione mettendo in

comunicazione l’epitelio della cisti con la mucosa orale (per le cisti più voluminose)

Cisti vere odontogene radicolari:

 sono molto frequenti e rappresentano l’evoluzione di un granuloma apicale contenente residui

epiteliali dell’organo dello smalto (residui di Hertwig), i quali danno origine all’epitelio delle cisti.

Non si conosce il primum movens della trasformazione del granuloma in cisti. Tali cisti possono

essere:

apicali: più frequenti, si sviluppano sulla parete dell’osso mascellare a livello dell’apice di una radice;

oppure

marginali: quando si sviluppano sulla parete della radice vicino al canalicolo accessorio che mette in

comunicazione la polpa con il tessuto periodontale.

La cisti è sempre in connessione con la radice, ma tale connessione può mancare se c’è stata una

lesione cariosa o traumatica, con sviluppo della periodontite e conseguente avulsione del dente e della

radice senza accorgersi della cisti residua. Le cisti sono per solito asintomatiche, a meno che non si

abbiano delle complicanze:

erosione dell’osso e sviluppo nelle parti molli, con evidenziazione esterna e segno di Dupuytren;

infiammazione ed infezione della cisti: compaiono sintomi da paradentite acuta con tumefazione delle

parti molli, febbre, dolore ed esito in una fistolizzazione verso il vestibolo o il seno mascellare.

L’infezione della cisti può avvenire o attraverso il canale radicolare o per contiguità da una

paradenite di un dente vicino;

fratture a livello mandibolare, se molto grandi.

Le cisti sono di solito reperti occasionali all’RX, ove appaiono come cavità rotondeggianti nel

contesto osseo, a contorni netti ed orletto sclerotico. Dal punto di vista anatomopatologico la cisti

radicolare ha:

 parete propria formata da uno strato esterno connettivale aderente alle pareti ossee e da un

rivestimento interno epiteliale;

 contenuto liquido di colore giallastro, secreto dalle cellule epiteliali e contenente molti cristalli di

colesterina.

Cisti vere paraodontogene:

 sono secondarie a patologia del parodonto; piuttosto rare, hanno dimensioni minori rispetto a quelle

odontogene. Non partono dal dente, che è vitale e non necrotico.

Possono essere:

gengivali: molto superficiali;

lateroradicolari: si sviluppano dalle cellule epiteliali di Malassez.

Queste cisti possono distruggere il tessuto osseo e ledere il periodonto dei denti vicini. Devono,

quindi, essere asportate.

Cisti vere fissurali:

 hanno una origine disembriogenetica, derivando dai residui dell’epitelio di rivestimento tra i due

abbozzi facciali, che normalmente sparisce. Non c’è patologia dentale associata. Di solito sono

asintomatiche e sono spesso solo un reperto occasionale all’RX.

Verso il III° mese di vita endouterina, si sviluppano dal bottone mascellare due lamine che si portano

medialmente per formare il palato. Prima che la congiunzione si verifichi, un cordone epiteliale

orizzontale anteroposteriore unisce l’epitelio buccale con quello delle cavità nasali, dando il dotto

nasopalatino.

Le lamine del palato, nella parete posteriore, si saldano, distruggendo il cordone epiteliale, mentre

nella parte anteriore incontrano l’abbozzo dell’osso incisivo (che conterrà i processi alveolari degli

incisivi superiori) e si saldano con questo lungo delle linee di sutura dette maxillo-incisive.

La fusione delle lamine palatine tra loro lungo la linea mediana e lungo le linee maxillo-incisive

avviene all’inizio con l’interposizione del tessuto epiteliale del cosiddetto cordone nasopalatino che, a

livello dell’osso incisivo, si biforca. Quando alla fine della vita uterina si completa l’ossificazione del

palato e dell’osso incisivo, i residui del cordone palatino vengono dissociati e sostituiti, ma alcuni

possono permanere e formare canalicoli rivestiti di epitelio che mettono in comunicazione bocca e

naso, ma sono rari, mentre più spesso residuano piccoli dotti ciechi, verso il naso o la bocca.

Infine, lungo il rafe mediano o le linee maxillo-incisive possono persistere dei residui epiteliali dalle

cui cellule derivano le cisti mediane del palato, quelle globulari e quelle naso-alveolari o nasopalatine.

Cisti nasopalatine: derivano dall’epitelio del canale incisivo (cordone naso-palatino); il primum

movens è sconosciuto, anche se una certa influenza possono avere i traumi lievi e continuati, i fatti

infiammatori di naso o papilla gengivale. Le cisti compaiono di solito nella parte mediana ed

anteriore del palato, sotto forma di tumefazione molle dietro agli incisivi. Di solito non sono

dolorose, ma, frequentemente, per traumi masticatori, la mucosa tumefatta si ulcera e si infetta.

Cisti mediane del palato: si trovano in mezzo al palato e derivano da residui del cordone

nasopalatino o davanti al foro incisivo. I denti incisivi sono integri e non hanno alcun rapporto con

la cisti. Di solito non sono molto grandi e possono aprirsi, a volte, facendo fuoriuscire un liquido

di sapore salmastro; se si infettano, aumentano di volume e danno dolore.

Globulomascellari: si formano nel tratto di osso mascellare posto fra i canini e gli incisivi laterali, e

determinano il divaricamento e la dislocazione di tali denti. Vanno asportate non appena vengono

identificate. All’RX hanno l’aspetto globulare a “pera”, con base posta in alto e posteriormente

CISTI FALSE

Cisti false emorragiche:

 sono delle pseudocisti prive di parete propria e si localizzano nella mandibola (branca orizzontale).

Predilige il sesso femminile e l’età giovanile. La loro genesi è in rapporto ad un pregresso trauma che,

senza interrompere la continuità ossea, ha determinato stravasi ematici. La successiva organizzazione

del coagulo determina una perdita di sostanza.

Le radici dentarie nella cavità cistica conservano inalterato lo spazio periodontale per cui la cisti

rispetta la corticale alveolare e non erode la radice. All’RX appare come una rarefazione irregolare.

Terapia: prevede che esse, se sono molto piccole, non vengano asportate; se sono molto grandi e

danno dolore, si trattano asportando il contenuto della lacuna ossea, si raschiano le anfrattuosità, si

piomba con spugna emostatica e si avrà la guarigione con neoformazione di trabecole ossee.

TUMORI ODONTOGENI

Sono neoplasie benigne che hanno al massimo una malignità locale; sono a lento accrescimento con

una fase di latenza seguita dall’evidenza clinica. Possono recidivare per incompleta asportazione. Non

danno dolore né adenopatia. A seconda del tempo di azione della noxa avremo:

Odontomi molli;

Se la noxa ha agito prima della formazione dei tessuti duri

Ameloblastomi;

Odontomi;

Quando la noxa agisce dopo la formazione dei tessuti duri, a livello di cemento, dentina o su tutti i

tessuti.

Cementomi;

Dentinomi

Odontomi molli:

 il loro tessuto è simile a quello pulpare e sono piuttosto rari. Appaiono all’RX sotto forma di

numerose cavità e la loro diagnosi è più spesso istologica. Sede più frequente è a livello dei mascellari

superiori.

Ameloblastoma o Adamantinoma:

 è un tumore che si riscontra nelle primissime età, se deriva da un germe dentario in evoluzione, o in

età adulta, se deriva da residui epiteliali di tale germe. È benigno, aumenta di volume lentamente,

però può raggiungere dimensioni enormi. È più frequente nella mandibola, a livello dei molari (branca

ascendente ed angolo).

Anatomia patologica: ricorda come struttura l’organo dello smalto ed è formato da:

 parte stromale amorfa connettivale, in cui si trovano zaffi epiteliali con epitelio di tipo prismatico-

cubico, le cui cellule sono disposte a palizzata intorno allo zaffo;

 andando verso il suo centro le cellule assumono un aspetto poligonale o stellato, con

prolungamenti citopolasmatici che si anastomizzano tra loro, formando una rete.

Vi si possono sviluppare delle cisti per cui si possono avere vari tipi:

forma fibromatosa: prevale come componente stromale e in seno a tale stroma si possono avere

delle cisti, dette intramurali (non coperte da epitelio);

forma adenomatosa: in cui prevale la componente epiteliale;

forma cistica: è la più frequente e le cisti si sono formate per degenerazione idropica del reticolo

centrale degli zaffi con fluidificazione delle cellule stellate.

Sintomi: l’inizio è subdolo, asintomatico; l’adamantimoma inizia a rivelarsi quando deforma la

mandibola; l’osso appare gonfiato dall’interno.

Diagnosi: la diagnosi viene confermata all’RX dove l’osso presenta un aspetto a “vetro soffiato”, è

bolloso, con grosse cavità cistiche sepimentate. L’esame istologico conferma la diagnosi.

Complicanze:

 compressione di strutture extramandibolari ed in particolare dentarie, con denti mobili che pescano

nel tumore. Se tali denti vengono tolti si forma un’ernia del tumore;

 compressione sul nervo alveolare inferiore, con parestesia a metà labbro inferiore;

 sviluppo considerevole, con lisi dell’osso e segno di Dupuytren;

 rara la cancerizzazione, che si può avere in una recidiva.

Terapia: chirurgica; se è molto esteso occorre eseguire una resezione mandibolare.

Cementomi e Dentinomi:

sono degli odontomi costituiti da solo cemento o da sola dentina.

 Odontoma:

si distingue dall’adamantimoma, sul piano clinico, per il limitato aumento di volume che di solito

raggiunge.

È un tumore solido formato dai tessuti duri che compongono il dente: smalto, dentina e cemento, in

una disordinata proliferazione.

Sono spesso reperti occasionali al mascellare superiore in caso di esame radiologico.

Sono i tumori più frequenti dei tessuti odontogeni e vengono distinti in:

semplici: formati da un solo tessuto: dentinomi o cementomi;

composti: costituiti da più o meno numerosi tessuti dentali irregolari, fusi o separati: sono cioè tanti

denticoli formati e non erotti;

complessi: costituiti da una massa irregolare dura, data da un conglomerato disordinato di dentina

frammisto a nuclei di smalto e zone di cemento.

Sono ben delimitati e facilmente asportabili.

Terapia: devono essere sempre asportati, altrimenti, crescendo, possono danneggiare i tessuti vicini:

osso, radice dentaria, fascio neurovascolare del collo, con necrosi del dente e periodontite.

Si preferisce in genere seguirne l’evoluzione all’RX piuttosto che intervenire subito.

Epulide o Parodontoma:

 È un tumore benigno del parodonto che predilige il sesso femminile (65%) e si può sviluppare in

qualsiasi età, senza predilezione di sede. È una neoplasia di origine connettivale e si presenta come

escrescenza carnosa di colore rosso vinoso, peduncolare o sessile, di varie dimensioni, coperto di

mucosa integra e congesta, nei casi di grossi tumore, con conseguenti continui traumi da

masticazione. Il suo sviluppo è molto lento.

Dal punto di vista istopatologico il processo è unicistico, in 3 fasi:

stadio iniziale: forma granulomatosa, con stroma connettivale scarso, abbondanza di capillari

sanguigni e di cellule connettivali fusiformi. Ci sono leucociti e cellule ematiche come nelle flogosi

produttive;

stadio gigantocellulare: forma gigantocellulare o sarcomatosa, con numerose cellule giganti e

abbondante tessuto fibroso già organizzato;

stadio involutivo: forma fibrosa, con poche cellule giganti ed abbondante tessuto fibroso già

organizzato; forma osteofibrosa, in mezzo al tessuto fibroso si formano isolotti di tessuto

calcifico che danno al tumore una consistenza dura. Si può arrivare alla completa ossificazione del

tumore.

Epulis gravidarum: è una forma ipertrofica gengivale che compare in gravidanza, dietro

 stimolazione da parte degli ormoni fetoplacentari, cui segue, in organismi predisposti, lo sviluppo

di un’epulide. INCLUSIONI

L’inclusione dentale si ha quando il dente non erompe e rimane racchiuso nei tessuti che lo circondano.

Va distinta dalla disodontiasi , che si ha quando l’eruzione è difficoltosa e si associa a disturbi locali e

generali. I denti più spesso inclusi sono i canini e i terzi molari superiori o inferiori.

Eziologia: può essere ossea, mucosa o mista.

Cause generali:

ereditarietà; il dente, per informazioni genetiche errate, prende una posizione anomala e non ha

 potenzialità di erompere, perché c’è interferenza sul riassorbimento del dente deciduo e sulla

spinta di esso;

affezioni generali; disendocrinie come l’ipotiroidismo, il rachitismo con disturbo della

 mineralizzazione del dente che deve erompere (disostosi cleidocranica, mucopolisaccaridosi).

Cause locali:

dente: volume superiore alla norma, con problemi meccanici, anomalie di direzione, displasia della

 gemma dentale;

tessuti circostanti: discrepanza tra tessuto osseo e dente che resta interosseo, neoplasia dei

 tessuti alveolari, flogosi (osteomielite), cisti;

meccaniche: posto del dente incluso occupato da un dente vicino, precoce caduta del dente

 deciduo, con completa chiusura del bordo alveolare, permanenza del dente deciduo, presenza di

denti sovrannumerari.

Complicanze:

il dente incluso di per sé non crea un quadro patologico, ma vi sono delle complicanze che delineano un

quadro sintomatologico:

meccaniche: il dente tende ad erompere storto, distruggendo il setto e la radice del dente vicino, fino

 a dare sofferenza pulpare (necrosi pulpare del dente vicino);

nervose: il dente può crescere verso il basso e comprimere il nervo alveolare dando nevralgie

 localizzate o diffuse a tutta l’emifaccia e all’orecchio.

Si possono avere:

 cefalea;

 vertigini;

 disturbi vasomotori, trofici;

a genesi riflessa.

infettive: il sacco follicolare del dente incluso può infettarsi o in seguito ad apertura e comunicazione

 con la cavità buccale, dovuta all’usura dei tessuti che lo separavano da essa, o per propagazione

dell’infezione da un dente vicino. Si ha, comunque, una pericoronite che può diffondersi ai tessuti

vicini dando rinite, sinusite, osteite.

L’infiammazione ha decorso rapido, cronico, e può fistolizzare. In certi casi vi può essere riassorbimento

del dente e neoformazione ossea al suo posto con ossificazione del cemento e del sacco alveolare

(follicolare);

displastiche: dal sacco follicolare, per degenerazione cistica, può avere origine una cisti follicolare:

 gli elementi residuali della lamina dentaria e dell’organo dello smalto, per alterazioni displastiche

(disturbi proliferativi) si riuniscono a tappezzare le pareti interne del sacco follicolare, divengono

secernenti e producono una cisti eruttiva con raccolta di liquido, la quale può comprimere i tessuti

circostanti (cisti follicolari da dente incluso).

INCLUSIONE DEI CANINI:

 l’inclusione si verifica spesso a carico dei canini superiori che sono gli ultimi ad essere cambiati, e

possono, quindi, non trovare lo spazio sufficiente per erompere: si deve, quindi, stabilire se:

il dente, erompendo, troverebbe lo spazio sufficiente a fuoriuscire;

si sono sviluppate cisti follicolari o infezioni.

Se lo spazio è sufficiente, allora è consigliabile, entro i 15-16 anni, di fare erompere il dente: si crea

una breccia operatoria, aprendo la mucosa; si cerchia con un filo la corona del dente e si esercita la

trazione. Se, invece, è presente una cisti follicolare o un’infezione, è consigliabile l’asportazione del

dente incluso che disturba la masticazione.

INCLUSIONE DEL TERZO MOLARE:

 si ha quando il cappuccio fibro-mucoso è molto duro per cui il dente che è erotto dall’alveolo non

riesce a forarlo e rimane coperto dalla gengiva. In tal caso è bene incidere a croce tale cappuccio. In

bocche mal tenute igienicamente, può verificarsi una pericoronite con rossore, gonfiore e

linfoadenopatia regionale. DISODONTIASI

La disodontiasi è un disturbo dell’eruzione che è difficoltosa; il dente forza la teca ossea, entra in cavità

orale con un pezzettino, per cui la cavità dentale viene a comunicare con l’ambiente settico del cavo

orale. La disodontiasi è a carico quasi sempre del terzo molare, più frequentemente di quello inferiore.

Disodontiasi del terzo molare inferiore:

è la più frequente ed è dovuta a due ordini di fattori:

condizioni anatomiche dei tessuti della regione dove il dente deve ubicarsi: il terzo molare è l’ultimo

dente a comparire e lo spazio a lui destinato può risultare insufficiente ed allora il dente fuoriesce

deviando lingualmente o vestibolarmente, oppure resta con la parte distale della corona

imprigionato nell’osso della base della branca ascendente.

Si possono avere tre evenienze:

 corona deviata lingualmente (più frequente);

 corona deviata vestibolarmente (con possibile compressione sulla guancia, con ulcere e flogosi);

 inclusione della parte distale dell’osso con fuoriuscita delle sole cuspidi mesiali e

comunicazione tra sacco e cavità pericoronale e ambiente settico del cavo orale.

condizioni embriologiche: il follicolo del terzo molare si trova in posizione obliqua rispetto ai denti

molari e per uscire deve subire un processo di raddrizzamento, testimoniato dalla curvatura

posteriore delle radici del terzo molare. Tale processo si realizza man mano che la mandibola

procede nel suo sviluppo, come avviene anche per il primo e il secondo molare. Nel caso del terzo

molare, però, esso compare in una età in cui lo sviluppo mandibolare è quasi del tutto arrestato

(intorno ai 18 anni), per cui il dente resta facilmente in posizione obliqua o resta incluso in tali

posizioni.

Si possono avere due eventualità:

 il dente ha perforato anche con una sola cuspide ed è comparso in cavità orale, determinandosi

una pericoronite, cioè un’infiammazione della cavità virtuale data dal sacco fibromucoso che si

trova sopra la corona del dente, per penetrazione dei germi;

 il dente è rimasto incluso nell’osso o nella mucosa, dando una pericoronite dovuta a

propagazione di una infezione ad esempio da un dente vicino infetto, o per via linfatica da

un’infezione del cavo orale.

Quindi l’inizio di tutti i disturbi ed il punto di partenza di tutte le complicanze è dato dalla

infezione del sacco fibromucoso pericoronale e cioè da una pericoronite.

Sintomatologia:

pericoronite iniziale : colpisce di solito soggetti sui 20 anni; inizia con un senso di fastidio e poi di

 dolore a livello dello spazio retromolare. Si ha un ingrossamento linfonodale; il dolore si accentua e

spesso è irradiato all’orecchio, e dura per 3-4 giorni, dopo di che scompare per poi recidivare. I

movimenti della mandibola possono essere un po’ dolorosi. La mucosa dietro al secondo molare è

arrossata, edematosa, alla pressione può fuoriuscire un gocciolone di sierosità e sangue. La

congestione può estendersi al pilastro palatino anteriore e alla tonsilla, dando un’angina poltacea

omolaterale. L’evoluzione può anche essere verso la suppurazione.

Peircoronite suppurata : dal cappuccio fibromucoso fuoriesce pus, i tessuti circostanti sono tumidi,

 arrossati e molto dolenti. Si ha una linfoadenopatia dolorosa delle ghiandole sottomascellari e

angolari. Il dolore è maggiore e si irradia all’orecchio. La guancia è gonfia, la deglutizione è difficile e

la masticazione è penosa. La dolorabilità dei movimenti mandibolari provoca il trisma, che è all’inizio

riflesso, poi è vero in seguito a miosite dei muscoli masticatori. Si ha febbre alta; l’infezione può

restare localizzata, ma può anche estendersi, dando notevoli complicanze.

Complicanze:

locali:

 infettive, a carico della mucosa, cellulari, ossee;

 meccaniche, disturbi articolari, perodontite del secondo molare;

 tumorali, granuloma posteriore o marginale; cisti pericoronarie, granuloma apicale;

 nervose, trigeminali

generali:

 infettive, tromboflebiti, adeniti e adenoflemmoni, malattia focale (focus dentario);

 nervose, disturbi riflessi motori e sensitivi, neuropsichici.

Complicanze locali infettive:

 mucose: se il dente è incluso l’infezione può provenire dalla mucosa orale, che sarà anch’essa

 infiammata; se il sacco follicolare è perforato, il processo infiammatorio inizia in esso e si

estende poi alla mucosa gengivale, che è iperemica, ed alla mucosa del cavo orale omolaterale.

Si ha una gengivostomatite congestizia a decorso subacuto, che può bruscamente diventare una

stomatite ulcerosa del cappuccio fibromucoso e delle papille interdentali, con dolore ed

estensione al vestibolo orale (angina di Vincent), salivazione intensa, alito fetido, febbre alta e

decadimento delle condizioni generali.

cellulari: interessano il cellulare sottomucoso circostante, quando i germi sono molto virulenti

 e le difese organiche sono decadute; si hanno allora: flemmone circoscritto, flemmone diffuso,

flemmone suppurativo, flemmone gangrenoso. Occorre anche esaminare le vie di diffusione del

processo, che sono:

 via esterna, al di sopra e al di sotto dell’inserzione del muscolo buccinatore (estrinsecazione

a livello del primo molare), oppure verso la loggia masseterina, da cui il flemmone

sottomasseterino, con trisma, tumefazione della zona centrale della guancia verso la branca

montante. L’ascesso si può aprire nella bocca (raramente) o, con una fistola, nella guancia;

 all’indietro, posteriormente al muscolo milojoideo e discende verso l’angolo mandibolare,

dando una tumefazione dura con edema e dolore e possibili aperture a livello dell’angolo

della mandibola;

 all’interno, verso il pavimento della bocca o verso l’orofaringe (flemmone latero-faringeo).

ossee:

 osteoflemmone: la propagazione va dal sacco follicolare al paradenzio lungo il legamento di

Kolliker, e, quindi, all’osso mandibolare. Clinicamente si ha una grossa tumefazione angolare

dolorosa alla pressione, trisma irriducibile. Il decorso è acuto con fluidificazione ed apertura

nella regione angolare verso l’esterno. Vi può essere cronicizzazione con regressione e

fistolizzazione;

osteomielite: che può estendersi alla branca orizzontale, a quella ascendente ed all’articolazione

temporo-mandibolare. Si formano degli osteoflemmoni suppurativi; le trabecole ossee

intorno al dente vengono distrutte ed il dente resta privo di connessione con il tessuto osseo

ed immerso nel pus. Il processo può estendersi al canale mandibolare con insensibilità della

metà omolaterale del labbro inferiore. Si possono avere fistolizzazioni.

meccaniche: disturbi all’articolazione; periodontite del secondo molare: la posizione obliqua del

 terzo molare provoca una pressione da parte della sua corona sulla faccia distale del secondo

molare con usura delle pareti dure fino allo scoprimento della camera pulpare dando una nevralgia

diffusa;

tumori: granuloma posteriore, anteriore o marginale; granuloma apicale, cisti pericoronarie dovute

 ad infezione e successiva degenerazione cistica dei residui dell’organo dello smalto contenuti nel

sacco follicolare.

Terapia:

 in fase acuta si usano antibiotici (tetracicline) che calmano il dolore in breve tempo, mentre è

scarso il sollievo da analgesici. Si deve poi valutare se è il caso di aprire il cappuccio mucoso ed

asportarlo: ciò è fattibile dopo aver attenuato la sintomatologia. Tale asportazione non è indicata

quando il dente è parzialmente incluso nell’osso, per cui occorre in tal caso estrarre il dente. Se vi

è una raccolta ascessuale, questa va drenata sotto copertura antibiotica. Utile nelle forme di

pericoronite semplice l’uso di disinfettanti locali e di novocaina al 4% per calmare il dolore.

CARIE

Definizione ed eziopatogenesi:

la carie è un processo distruttivo a carico del dente o, meglio, a carico dei tessuti duri del dente,

provocato dall’influenza aggressiva chimico-microbica dell’ambiente buccale, ad inizio dalla superficie

esterna ed a diffusione pulpare. La rapidità del suo decorso dipende da: aggressività dell’ambiente

buccale e qualità dei tessuti del dente. Perché insorga un processo carioso è necessario che concomitino

vari fattori predisponenti e scatenanti:

fattori predisponenti :

 alterazione di struttura dei tessuti duri (anomalie odontogene, anomalie dei processi di sviluppo

dentari, malattie generali, endocrinopatie, disvitaminosi, xerostomia);

fattori generali (igiene orale), fattori legati alle acque potabili (fluoro), lavoro, razza, sesso (maggiore

nelle donne), ereditarietà, costituzione, fattori alimentari, gravidanze;

fattori locali: alterazioni dei rapporti di combaciamento tra denti sono causa di riduzione della

detersione dentaria, di stasi alimentare e di condizioni favorenti la crescita di microorganismi orali

che, in presenza di destrosio (metabolita del saccarosio) si attaccano ai denti, formando la placca

batterica;

alimentazione: nel bambino allattato artificialmente si può avere una imperfetta struttura dei denti che

sono, così, meno resistenti agli agenti esterni. Importanti nell’eziologia della carie sono le nostre

diete carenti di vitamine, sali di calcio e fosforo.

I glucidi sono tanto più dannosi, quanto più restano a contatto con i denti. La carenza di protidi è

favorente la formazione della carie; infatti, nei denti cariati, la quantità di proteine dello smalto è

minore che nei denti non predisposti. Per l’acqua, è importante il suo contenuto di fluoro, che

rende i denti più resistenti alla carie. La carenza di vitamine altera il normale sviluppo dentale;

ambiente orale: vari fattori presenti nel cavo orale influiscono:

 saliva: si ha un aumento dei processi cariosi quando la secrezione salivare diminuisce, perché

c’è una maggiore ritenzione alimentare sui denti e perché viene meno il potere battericida della

saliva, legato al lisozima;

 microorganismi: sono importanti nel determinismo della carie ma non si sono individuati i

diretti responsabili;

 placca batterica: sulla superficie dello smalto si trova una pellicola inizialmente amicrobica, di

origine salivare, costituita da glicoproteine e lipidi (mucopolisaccaridi). Essa è facilmente

asportabile con lo spazzolino, ma si riforma subito ed in poche ore si presenta farcita di

microorganismi. Dopo qualche giorno, la placca è fortemente aderente al dente, ricopre lo

smalto, soprattutto nei punti in cui manca l’autodetersione masticatoria. La placca del colletto

può estendersi alla gengiva, contribuendo alla patologia gengivale e del paraodonto. Sulla

placca si depositano microbi provenienti dalla saliva che qui trovano un terreno ideale per la

presenza di carboidrati a basso PM (destrosio e saccarosio).

In presenza di destrosio si forma la matrice intermicrobica della placca: esso è un agente

frotemente cariogeno; importante è il ruolo del destrano, prodotto da alcuni microbi, il quale

provoca la precipitazione di materiale glicoproteico della saliva a formare la matrice della

placca.

Se si riesce a impedire la formazione di destrano o ad idrolizzarlo, si sarà eliminato un

importante fattore cariogeno. Sperimentalmente si è vista, infatti, una riduzione di carie negli

hamsters utilizzando una destranasi (cioè un enzima prodotto dal Penicillum funiculosum e dal

Penicillum lilacinum che idrolizza il destrano).

La placca è formata da:

 germi;

 elementi corpuscolati della saliva;

 cellule di desquamazione della mucosa orale;

 residui alimentari.

gravidanza: in gravidanza si ha un impoverimento dello smalto, con diminuzione della resistenza

agli agenti cariogeni da parte del dente. Inoltre si hanno modificazioni della saliva con

diminuzione del pH e aumento della mucina (cariogena) ed una presenza di ormoni steroidei

fetoplacentari che modificano l’ambiente orale favorendo la cariogenesi.

fattori scatenanti : per quanto riguarda i fattori scatenanti, sono state proposte nel tempo varie teorie:

TEORIE LOCALISTICHE.

Teoria chimica:

 la carie produce una perdita di sostanza dei tessuti mineralizzati della corona del dente, per cui si

pensò ad un’azione puramente chimica, capace di sciogliere i sali minerali di smalto e dentina, ed

in particolare all’azione di un agente acido (l’acido lattico), prodotto dalla idrolisi enzimatica dei

carboidrati operata dalla ptialina ed enzimi batterici.

Teoria microbica:

 l’esame microscopico dei denti cariati mise in rilievo, nella trama dei tessuti in procinto di essere

attaccati dalla carie, in fondo alla cavità da essa prodotta, la presenza di molti batteri che furono

ritenuti responsabili della carie (Lactobacillus acidophylus).

Teoria acida di Miller o chimico-parassitaria:

 i germi acidogeni della flora batterica orale e, soprattutto, il lactobacillo, fermentando gli zuccheri

e gli idrati di carbonio dei residui alimentari ristagnanti fra i denti, danno luogo alla formazione di

acido lattico, che produce ioni h+ responsabili della demineralizzazione.

Tale acido decalcifica i tessuti duri dei denti e provoca la formazione di piccole cavità nelle quali,

poi, la flora batterica si sviluppa. L’acido lattico dovrebbe essere diluito dalla saliva e perdere in

gran parte il suo potere, ma Block dimostrò l’esistenza di placche gelatinose aderenti allo smalto,

ricche di mucina, al di sotto delle quali i germi acidofili, protetti, provocano la formazione di acidi

in concentrazione adatta a dissolvere i sali calcarei.

Teoria proteolitica di Gottlieb:

 la carie è dovuta alla disintegrazione dei tessuti duri preceduta dalla distruzione della componente

organica per opera di enzimi proteolitici di origine batterica in ambiente alcalino.

Teoria enzimatica:

 la carie sarebbe dovuta ad una abnorme attività enzimatica endogena: nelle zone colpite si avrebbe

un alterato metabolismo del fosforo per un aumento di concentrazione delle fosfatasi.

Teoria della proteolisi o Chelazione di Schatz e Martin:

 gli enzimi proteolitici di origine batterica idrolizzano le proteine della componente organica dello

smalto e danno luogo alla formazione di aminoacidi; questi abbassano il pH e dissolvono la

componente minerale dello smalto, ma, soprattutto, sono in grado in grado di sottrarre ioni calcio

al fosfato tricalcico dello smalto, formando un chelato solubile asportato dalla saliva.

Oltre a queste teorie localistiche vi sono delle teorie non localistiche.

TEORIE NON LOCALISTICHE.

Teoria di Leimgruber:

perché si realizzi la resistenza alla carie sono necessarie due condizioni:

perfetta integrità costituzionale del dente;

perfetta maturazione posteruttiva del dente.

Queste condizioni, quando alterate, provocano la carie, che può essere di due forme:

a. forma costituzionale, risultante da una maturazione ritardata dello smalto;

b. forma funzionale, dovuta alla deficienza secondaria di un equilibrio già raggiunto (equilibrio tra

sangue, smalto e saliva che si rompe per lo più in seguito ad alterazioni della saliva), che può

essere alterato da molte cause generali: alimentazione irrazionale, endocrinopatie, gravidanza,

avitaminosi. Leimgruber stabilì che lo smalto isolato ha una carica elettrica negativa che diviene

positiva se il pH arriva a 4.5. Lo smalto, tuttavia, non può fissare acido finché la sua carica è

negativa, mentre lo fa se diviene positiva, quindi se il pH scende a 4.5, con conseguente carie.

Teoria trofo-microbica di Beretta e Rousseau-Decelle:

la carie è il risultato di due azioni combinate:

azione dall’interno che modifica lo smalto;

azione dall’esterno di natura chimico-batterica.

ASPETTI CLINICI ED ANATOMO-PATOLOGICI DELLA CARIE

Sedi:

la carie si localizza in precisi punti di elezione che sono:

fondo dei solchi e fossette intercuspidali: spesso le fossette sono profonde per cui sono vicine al

confine smalto-dentinale e soltanto un sottile diaframma smalteo protegge la dentina; vi sono

anche denti in cui tali fossette sono così profonde che nel fondo sono prive di smalto e facile preda

di agenti cariogeni;

superficie prossimale di contatto tra i denti (mesio-distale).

Esaminando i singoli denti, c’è da dire prima di tutto che i decidui sono più esposti alla carie (soprattutto

il primo e il secondo molare), mentre tra i permanenti sono più colpiti gli incisivi superiori mediano e

laterale, i premolari inferiori, il primo, il secondo e il terzo molare inferiore.

Classificazione:

la carie si sviluppa in tappe evolutive che ne permettono una generale suddivisione in:

carie non penetrante, limitata ai soli tessuti duri del dente;

 carie penetrante, in cui, oltre ai tessuti duri, è interessata la polpa dentale.

Una classificazione da un punto di vista clinico e terapeutico prevede, invece, quattro gradi:

attacco a livello dello smalto;

attacco allo smalto ed alla dentina;

attacco allo smalto ed alla dentina con approfondimento; camera pulpare aperta e polpa infiammata

(pulpite);

distruzione completa del tessuto fra camera pulpare ed esterno, con polpa alterata che ha perso la

vitalità (necrosi pulpare).

Anatomia patologica:

 Alterazioni a carico dello smalto:

macroscopicamente:

 si verifica un processo di demineralizzazione, che è documentato dalla comparsa di macchie

color bianco-gessato, senza perdita di sostanza, che ben presto assumono colorito brunastro: la

superficie dello smalto si presenta successivamente come erosa e con la punta di uno specillo si

avverte la scabrosità dell’erosione;

microscopicamente:

 si ha una disgregazione dei prismi dello smalto, il quale si presenta sotto forma di blocchi

irregolari. Mentre la lesione procede, i prismi vengono spezzati in frammenti, ridotti in granuli e

poi sciolti. I microbi entrati invadono lo smalto, mentre si ha anche un aumento di spessore

delle strie di Retzius.

Invasione della dentina:

si è formato un orifizio nello smalto che a volte è molto piccolo, mentre il processo intacca la

dentina sottostante che è meno calcificata e meno resistente dello smalto, per cui la lesione si

diffonde e la cavità dentinale risulta così più ampia rispetto all’orificio e di forma sferoidale

(cavità sottominata). Lo smalto si trova, così, privo del sostegno della dentina e per una minima

azione meccanica crolla ampliando l’orifizio e mettendo allo scoperto la cavità sottostante. La

distruzione della dentina è dovuta ad una triplice azione:

decalcificazione;

invasione microbica;

peptonificazione ad opera di enzimi prodotti dai germi.

macroscopicamente:

 ci appare la cavità cariosa rotondeggiante con contenuto scuro, formato da detriti alimentari

e residui di dentina in disfacimento. Le pareti della cavità sono tappezzate da dentina

rammollita; il dente tenta di reagire agli agenti distruttori con una ipercalcificazione, cioè

aggiungendo tessuti duri: infatti all’esame microscopico del dente si mettono in evidenza

dall’esterno all’interno vari strati:

zona di demineralizzazione dello smalto;

zona di demineralizzazione della dentina (la cavità è piena di residui dello smalto, di cellule

di sfaldamento, di una dentina rammollita e di germi);

zona di degenerazione lipoidea dei canalicoli, dovuta alla degenerazione delle fibre di

Tomes: i germi invadono, infatti, i canali della dentina e si raccolgono tra le fibre di

Tomes e le parti dei tubuli, per poi espandersi in tutto il lume del tubulo che si gonfia; più

tubuli gonfi confluiscono per dare le ampolle decalcificate, mentre nella parte inferiore i

tubuli sono più calcificati. I germi dei tubuli sono detti “i pionieri della carie”.

zona di apposizione della dentina reattiva (ipercalcificazione), in cui i canalicoli dentinali

sono calcificati ed obliterati e fanno da barriera;

Con l’avanzare del processo, le difese non sono sufficienti e si ha la distruzione anche

dell’ultimo strato, con contatto tra la flora batterica della cavità cariosa e la polpa dentale

(flogosi pulpare o pulpite, che può estendersi ai tessuti peridentali, dando complicanze

settiche).

La sofferenza pulpare si può avere anche se la cavità non è aperta: attraverso i canalicoli

dentinali. La pulpite è determinata, in caso di carie, da:

 invasione batterica diretta;

 arrivo di prodotti batterici attraverso i canalicoli dentinali (germi pionieri della carie);

 diminuzione del pH;

 traumi dentali con sovvertimento dell’irrorazione;

 azione chimica;

 condizioni fisiche (caldo-freddo);

 abrasione dentale;

 iatrogena.

Decorso clinico:

 carie non penetrante: l’inizio è di solito subdolo, specie quando si impianta sulle superfici

 interprossimali della corona; il decorso può assumere due forme:

decorso rapido: la carie, in breve tempo, si approfonda e si estende interessando la polpa e

diventando penetrante;

decorso lento: carie secca o carie bruna, in cui, dopo il suo inizio, il processo si arresta e tutto

si riduce alla presenza nella corona di una macchia di colore scuro, che non dà alterazioni

della sensibilità. Microscopicamente si ha una ipercalcificazione dei tubuli dentinali (in

questo caso l’ipercalcificazione è stata efficace a bloccare la carie);

carie penetrante: il processo carioso, superata la barriera dello smalto, può avere un duplice

 modo di diffusione:

segue la direzione dei canalicoli dentinali e si approfonda prima che la cavità cariosa sia

divenuta molto ampia (carie a cono, fino alla polpa);

si estende al di sotto dello smalto (in superficie) a livello della zona dei fusi dello smalto che è

meno calcificata (carie a mina, che distrugge tutta la dentina superficialmente);

distrugge tutta la corona (carie totale, con precoce interessamento della polpa se il processo di

formazione della dentina secondaria non è valido). Si verifica molte volte al di sotto di una

corona metallica mal confezionata, dopo che il cemento di fissaggio è stato disgregato;

distrugge la corona a livello del colletto (carie circolare con caduta dell’intera corona e “dente

decapitato”). Si verifica soprattutto nei bambini allattati artificialmente con deficiente

calcificazione, o nell’adulto, in corso di malattie generali (TBC, encefaliti e sindromi

postencefalitiche), o per scarsa igiene orale.

Terapia e profilassi:

 si svolge principalmente su tre vie:

eliminazione della placca batterica con diligente igiene orale: la placca va asportata

meccanicamente con spazzolino e filo interdentale dopo i tre pasti quotidiani principali e dopo

pasti zuccherini. Lo spazzolino deve essere medio-piccolo e non troppo rigido e va, inoltre,

cambiato spesso. Il dentifricio deve essere del tipo medicato;

alimentazione equilibrata: sono attivi in senso profilattico gli aminoacidi essenziali, pochi zuccheri,

vitamine, allattamento al seno. Diete povere di vitamine, sali di calcio e fosforo sono cariogene,

come pure è cariogeno lo zucchero raffinato (saccarosio o zucchero di canna, maltosio e

fruttosio), mentre meno pericolosi sono l’amido, il sorbitolo, il destrosio (zucchero d’uva). Tra

gli aminoacidi sono importanti l’istidina. la lisina e l’arginina, che rendono lo smalto più

resistente agli agenti cariogeni;

fluoro: rinforza il tessuto dentario per sostituzione dello ione OH- e formazione di fluoroapatiti

molto più resistenti di quelle naturali. I denti non cariati e non predisposti alla carie,

contengono una quantità di fluoro maggiore rispetto ai cariati. Il fluoro, per giungere allo

smalto, deve essere assunto nell’epoca in cui le corone dentarie si mineralizzano e cioè dai 5

agli 11-12 anni, ma può essere utile anche nell’adulto.

La dose farmacologica non deve essere superiore a 1 mg/die. Il fluoro può essere incorporato

nello smalto anche per contatto, con una soluzione di sali di fluoro; tale assunzione è superiore

nei denti cariati rispetto ai sani.

Modalità di somministrazione del fluoro:

 per via generale: fluorazione delle acque potabili, acque minerali, tavolette fluorate, latte

 fluorato, sali fluorati (sale da cucina), fluoro granulare in soluzione acquosa;

per via topica: lavaggio dei denti con soluzioni fluorate all’1%, pennellatura con soluzioni

 fluorate, sciacqui e spazzolature con soluzioni fluorate, gel al fluoro, tavolette fluorate ad

alta concentrazione, dentifrici al fluoro.

Meccanismo dell’azione protettiva del fluoro:

 gli ioni fluoro sostituiscono gli ioni idrossile dell’idrossiapatite, formando fluoroapatite: le

applicazioni topiche con soluzioni di fluoruro di sodio o con delle paste contenenti fluoro

attivo contribuiscono, per contatto, anche quando il dente è già mineralizzato; a tale

trasformazione che rende il dente più resistente agli agenti cariogeni, e, quindi, sono

utilizzabili in qualsiasi età;

 il fluoro ha un’azione antibatterica e antifermentativa (inibisce l’enolasi). già a

concentrazioni di 2 ppm;

 il fluoro catalizza la formazione di fosfati di calcio favorendo la cristallizzazione dello smalto

intaccato da acidi cariogeni.

altre misure preventive: agenti antiplacca tipo clorexidina; enzimi tipo destranasi; immunizzazione

contro streptococcus mutans, salivarius e sanguis hanno dato buoni risultati su animali; fosfati.

Terapia:

 Carie non penetrante, di I° e II° grado: si prefigge i seguenti scopi:

  preparare la cavità cariata del dente scolpendola per renderla resistente ed adatta a ricevere

l’otturazione e per evitare le recidive;

 disinfettare la cavità preparata;

 reintegrare con materiali di otturazione la perdita di sostanza.

Il materiale usato e le modalità di preparazione variano a seconda del tipo di cavità cariosa. Le cavità

sono distinte in classi di Black:

I^ classe: cavità delle fossette, dei solchi e dei 2/3 occlusali del versante linguale e vestibolare

 dei premolari e molari. Cavità della superficie linguale degli incisivi e canini.

II^ classe: cavità delle superfici interstiziali di premolari e molari.

 III^ classe: cavità delle superfici interstiziali dei sei denti frontali che non richiedono la

 restaurazione dell’angolo.

IV^ classe: superfici interstiziali + bordo incisorio denti frontali;

 V^ classe: cavità del terzo molare gengivale della faccia linguale e vestibolare di tutti i denti.

Le cavità da preparare possono essere:

semplici: se limitate ad una sola superficie dentale (mesiale, distale, linguale, vestibolare od

 occlusale);

composte: se interessano due o più facce di uno stesso dente.

Si procede, quindi, per gradi:

preparazione della cavità:

apertura della cavità; quando la cavità cariosa ha un orifizio circolare piccolo, va ingrandito,

asportando lo smalto;

rimozione dei tessuti cariati con gli escavatori e le frese ruotanti: si asporta il tessuto infetto sino a

giungere alla zona di reazione;

estensione profilattica della cavità, abolendo tutte le fessure dei solchi intercuspidali;

eliminazione delle pareti poco resistenti quali quelle di smalto non sorretto e sottoposto a

pressione durante la masticazione;

la cavità deve avere una forma adatta a contenere l’otturazione ed impedirne il distacco durante la

masticazione;

il fondo della cavità deve essere orizzontale.

II. Trattamento della cavità dopo preparazione: lavaggio con acqua tiepida, essiccamento con

alcool, insufflazione di aria calda, protezione del fondo della cavità per mantenere un buon

isolamento termico della polpa. si attua in tre modi a seconda della vicinanza o meno del

materiale otturante alla polpa:

spessore dentina notevole strato di cemento all’ossifosfato di zinco;

 

spessore di dentina non alto impasto di ossido di zinco ed eugenolo con sopra uno strato di

 cemento all’ossifosfato di zinco;

spessore sottilissimo strato di idrossido di calcio.

III. Otturazione della cavità: i materiali comunemente usati per le otturazioni sono:

cementi: i più usati sono quelli all’ossifosfato di zinco, ma sono i meno solidi e meno duri, per

 cui non vanno usati nelle cavità delle superfici masticatorie;

silicati: sono cementi formati da una parte liquida (acido) e da una polvere a base di silicati di

 calcio idrati e sostanze coloranti (silant). Sono otturazioni resistenti ed estetiche e vengono

usate per i denti anteriori;

compositi: sono costituiti da resine + minerali e possono essere non adesivi (per cui

 necessitano di cavità ritentive) ed adesivi, che si ancorano allo smalto senza bisogno di cavità

ritentive;

amalgame (sostanza plastiche): provengono dalla combinazione di uno o più metalli con il

 mercurio; possono essere:

binarie (mercurio + rame);

ternarie (mercurio + argento + stagno);

quaternarie (mercurio + argento + stagno + rame; in alternativa oro, argento, alluminio, etc.).

Le amalgame sono molto resistenti e sono le più usate per i denti posteriori; sono, però,

antiestetiche, perché hanno un colore metallico e subiscono modificazioni di volume per azione

termica, per cui, con gli anni, possono forarsi, provocando una carie recidiva;

sostanze dure: intarsi metallici, di porcellana o di resina: l’intarsio è l’otturazione eseguita

 con un blocco metallico d’oro, o con un blocco di porcellana o di resina, che viene fissato nella

cavità mediante cemento, dopo essere stato modellato sulla cavità stessa.

Carie penetrante, di III° e IV° grado: nella carie di terzo grado si ha una compromissione del nervo,

 con dolore spontaneo. In questi casi, dopo aver aperto la camera pulpare, si deve estirpare il nervo

mediante l’uso di preparati all’arsenico (*vedi dopo) o alla formaldeide.

Quindi si opera la chiusura con:

materiali ermetici, non riassorbibili, radioopachi;

plastica iodoformica, che, però, è in parte riassorbita;

cemento all’ossido di zinco + eugenolo: è il più usato;

pulpocanalsile.

Per evitare la formazione di bolle nel materiale, si mette un cono di Guttaperca (o cono di Ag)

Terapia odontoiatrica:

per le carie di terzo e quarto grado, il trattamento varia col variare dello stato patologico della polpa e si

propone:

la conservazione totale della polpa, mediante suo incappucciamento;

l’amputazione limitata alla porzione coronale della polpa, tramite la pulpotomia;

l’asportazione totale della polpa, mediante la pulpectomia;

l’apicectomia su denti monoradicolari, in caso di lesione granulomatosa o cistica del tessuto periapicale.

Incappucciamento della polpa:

 incappucciamento diretto della polpa: è un trattamento conservativo che consiste nel ricoprire

 la polpa esposta con sostanze capaci di stimolare la dentinogenesi:

incappucciamento indiretto della polpa: viene eseguito nella polpa non ancora scoperta, ma

 separata dalla cavità cariosa da un sottile strato di dentina rammollita, senza segni clinici di

pulpite.

La polpa esposta viene ricoperta con una sostanza isolante e protettrice non irritante, sotto la

quale la polpa potrà cicatrizzare.

Indicazioni:

polpa sana esposta accidentalmente durante un trattamento con l’escavatore di una carie di II

grado;

carie profonda della dentina, quando non sono comparsi i sintomi di pulpite;

polpa iperemica nello stadio reversibile.

Per eseguire l’intervento si deve essere sicuri che la polpa sia sana, quindi occorre:

operare in rigorosa asepsi;

asportare tutto il tessuto dentinale rammollito;

disinfettare la cavità con soluzioni antisettiche;

coprire la zona di polpa esposta con materiale stimolante la reazione degli odontoblasti, cioè a

base di idrato di calcio (calxil), serocalcium, dentinogene etc.;

chiudere provvisoriamente con ossido di zinco + eugenolo, evitando compressioni.

Se per un certo periodo il dente non dà più sintomi, si eseguono esami radiologici per controllare

la vitalità della polpa, e si può poi procedere all’otturazione definitiva:

si lascia un po’ di materiale stimolante nel fondo della cavità;

sopra di esso si mette del cemento neutro (solfato di zinco al 20% + ossido di zinco all’80% +

acqua);

si copre con materiale per otturazione definitiva.

Pulpotomia:

 si tratta dell’amputazione della polpa coronale e si esegue mediante due sistemi:

devitalizzazione della polpa prima del trattamento;

intervento chirurgico su polpa ancora vitale

I. Amputazione della polpa coronale previa devitalizzazione (necropulpotomia):

devitalizzazione con preparati a base di arsenico (*vedi dopo) o formaldeide;

asportazione dei detriti dello strato di distruzione e della dentina cariata;

disinfezione con eugenolo;

apertura della camera pulpare con una fresa ed asportazione della polpa coronale;

lavaggio con acqua ossigenata od alcool, per poi asciugare con aria calda, picchiettare con

batuffoli di cotone imbevuti di eugenolo;

applicazione sul fondo della cavità a contatto con l’imbocco dei canali radicolari di una pasta

mummificante (per la polpa radicolare) e chiusura con cemento.

II. Amputazione della polpa coronale vitale (biopulpotomia):

amputazione della polpa coronale sotto anestesia della polpa viva, che si esegue quando la

polpa non presenta alterazioni avanzate e non è in preda ad un processo infiammatorio

grave, cioè è in grado di svolgere le sue funzioni riparatrici;

il metodo è simile al precedente, senza l’uso di sostanze devitalizzanti: la cavità a contatto con

la polpa rimasta va coperta da una pasta che non ha azione irritante e possiede il potere di

stimolare la cicatrizzazione del taglio praticato sulla polpa ed i processi riparativi;

la polpa radicolare rimasta vitale viene coperta con una pasta di idrossido di calcio; si mette,

poi, il cemento neutro per isolare, e, quindi, il cemento all’ossifosfato. Dopo qualche giorno

di prova si procede all’otturazione definitiva;

controindicazioni alla biopulpotomia: polpe giovani con apice aperto; pulpiti totali

(compromissione del desmodonto); forme purulente ed ulcerate.

Pulpectomia:

 si tratta dell’asportazione della polpa, quando il tessuto pulpare è in preda ad una flogosi diffusa,

che comprometta tutta la polpa, ed è necessario procedere alla sua rimozione (pulpectomia).

Prima di procedere, occorre verificare che:

tutta la polpa sia già necrosata e non vitale, per cui si può asportare subito (necropulpectomia);

parti della polpa non siano ancora sensibili, nel qual caso si può asportare previa devitalizzazione

(biopulpectomia)

Necropulpectomia:

la devitalizzazione si ottiene lasciando a contatto con la polpa chiusa con cemento, per 24-48h,

l’anidride arseniosa (cobalto e formaldeide nei bambini). Si è visto, però, che i preparati

all’arsenico sono dannosi per il paradenzio, poiché l’arsenico è in grado di fissarsi in modo

stabile alla dentina, per cui, in questi ultimi anni, si usano preparati ad alto contenuto di

formaldeide lasciati in sede per alcuni giorni.

Biopulpectomia:

avviene in anestesia locale o tronculare, con lidocaina in soluzione al 2%; l’asportazione che si

esegue interessa anche la polpa radicolare, eseguendo una cura canalare o terapia endodontica,

che è semplice nei denti monoradicolari, mentre nei denti con più radici è difficoltosa e spesso

non si è sicuri di aver eseguito totalmente l’asportazione. Infatti in molti denti il canale

radicolare presenta nelle regioni apicali delle diramazioni laterali che penetrano nella dentina e

giungono al paradenzio; spesso, poi, vi sono anomalie di forma, di direzione o di volume delle

radici.

Il trattamento comprende quattro fasi:

asportazione della polpa radicolare: viene effettuata con degli aghi detti “tiranervi”, che si

infilano nel canale, imprimendo loro un movimento di rotazione, poi si estraggono;

allargamento dei canali e lavaggio: l’allargamento può essere ottenuto con mezzi chimici, con

l’uso di acidi inorganici (solforico, cloridrico, etc.), che provocano una decalcificazione delle

pareti interne radicolari; tale tecnica, oggi, è quasi del tutto abbandonata, perché si possono

erodere i tessuti periapicali.

Oggi sono preferite le sostanze chelanti, che mobilizzano i sali di calcio, sottraendo fosfato

tricalcico alla dentina. Oppure si adottano mezzi meccanici, con gli “allarga canali”: sono

delle piccole frese usate sotto controllo radiografico, con alesaggio, seguito da raschiamento

delle pareti interne delle radici con l’uso di speciali lime. L’alesaggio deve arrivare fino ad 1

mm dall’apice. Il lavaggio si effettua con una siringa con ago molto sottile, con acqua

ossigenata o con soluzione fisiologica sterile o soluzione di ipoclorito di sodio, per asportare

detriti e coaguli sanguigni.

disinfezione dei canali: può essere effettuata con vari sistemi:

 mezzi chimici: - antisettici (eugenolo, ossido di calcio);

- antibiotici (penicillina, CAF, colimicina);

 elettroterapia: - ionoforesi con sodio.

otturazione dei canali: la radice deve essere riempita con sostanze non irritanti, stabili, non

putrescibili, facilmente rimovibili e dotate di potere antisettico. L’esame RX ha, però,

dimostrato che non c’è mai la sicurezza assoluta di evitare nel paradenzio reazioni a

carattere produttivo (granulomi apicali). I materiali da otturazione possono essere:

 solidi: coni di guttaperca (bagnati con cloroformio che rende la guttaperca plastica ed

adattabile alle pareti); coni d’argento;

 plastici: pasta iodoformica, poi cemento dopo 20-30 gg.

TRAUMATOLOGIA MAXILLO-DENTALE

Traumatologia dei denti:

distinguiamo le lussazioni e le fratture.

LUSSAZIONI:

 sono più frequenti nei bambini, e consistono nella mobilizzazione del dente dalla sua cavità alveolare:

nel bambino, l’osso alveolare è, infatti, più elastico. Si verifica soprattutto a carico degli incisivi

superiori. Se il dente perduto è un dente permanente, è opportuno reimpiantarlo, poiché se è

intercorso poco tempo, è probabile che il ligamento periodontale si risaldi: l’intervento consiste nel

congiungere il dente, sperando che la polpa si rivascolarizzi: se al contrario è passato molto tempo, la

polpa è necrotizzata, per cui va asportata ed il reimpianto, di solito, dura poco.

FRATTURE:

 sono più frequenti negli adulti, in conseguenza di traumi. Possono essere: coronali, radicolari e

dentali.

Nelle fratture dei denti decidui, conviene attendere, per vedere se vi siano state delle lesioni a carico

della gemma del dente permanente, che, nella maggior parte dei casi, non si verificano. Nelle fratture

dei denti permanenti, si eseguono interventi molto specialistici.

PATOLOGIA DELL’ARTICOLAZIONE TEMPORO-MANDIBOLARE:

Sublussazione della mandibola: viene definita abituale, quando il paziente è in grado di ridurla da

 solo ed esegue abnormi distensioni della capsula e dei legamenti, nonché a condizioni anatomiche di

particolari rapporti tra cavità glenoide e condilo, o ad abnormi rapporti di occlusione. È definita

ricorrente, quando il paziente non sia in grado di ridurla da solo.

Lussazione della mandibola: è la perdita dei normali rapporti articolari, uni- o bi-laterale, con

 dislocazione che può essere anteriore o posteriore; la più comune è quella anteriore del condilo.

Eziologia: cadute, incidenti stradali, avulsioni dentarie, sbadiglio, risate smodate (in presenza di

 particolari disposizioni).

Quadro clinico: il paziente si presenta a bocca aperta, impossibilitato ad avvicinare le due arcate, con

 dolore, malessere, gonfiore della parte interessata, difficoltà di fonazione e deglutizione.

Nella lussazione posteriore, il condilo è addossato al condotto uditivo esterno e può causare rottura

del canale acustico, con emorragia auricolare ed emartro.

Se la lussazione è unilaterale, la mandibola è spostata verso il lato non colpito, con rigonfiamento

sotto l’arcata zigomatica, dovuto al condilo.

Lussazione del menisco: al momento del trauma, il malato ha un dolore acuto, causato dalla lesione

 del nervo auricolotemporale (branca mandibolare del V° nervo cranico), e il dolore aumenta con la

masticazione. Quando, invece, la lussazione è allo stadio cronico, il dolore è debole, ma si ha un

rumore secco provocato dal condilo nelle sue escursioni.

Terapia: si effettua la riduzione con entrambe le mani, poggiando i pollici sulle arcate dentarie ed

 abbracciando con le altre dita la branca orizzontale della mandibola. Si esercita una pressione in basso

e all’indietro, per far rientrare il condilo dietro l’eminenza articolare. Si esegue, poi, una fasciatura,

raccomandando di evitare movimenti eccessivi di apertura. La terapia si servirà di miorilassanti per

vincere lo spasmo del massetere e degli pterigoidei, che si esprime con il trisma.

Artropatia traumatica:

 Artrosi: è dovuta ad un’alterata funzione articolare, che provoca una sintomatologia complessa.

 Le manifestazioni infiammatorie sono scarse o assenti e si hanno, invece,

dolore, all’inizio dopo brevi periodi di inattività della mandibola, soprattutto di notte;

scrosci ai movimenti di apertura e chiusura, con dolore più o meno intenso, per cui il paziente

cerca di limitare i movimenti;

otalgia, per irradiazione del dolore.

Il movimento è sempre più limitato, fino alla sua più completa abolizione. Intanto le lesioni a

carico dei capi articolari progrediscono e possono portare alla perforazione del fondo della cavità

glenoide. Le cause più frequenti degli insulti traumatici a carico dell’articolazione sono la perdita

di denti in zone omolaterali, con le turbe della dimensione verticale. Quando intervengono anche

distonie muscolari che portano ad uno stato di spasmo dei muscoli masticatori, linguali, tensore

della membrana timpanica, sopra- e sotto-ioidei, si ha la sindrome di Costen, con dolore sordo

nella zona auricolare, trisma, scrosci articolari, alterazioni della cinematica mandibolare, ronzii,

disturbi auricolari, vertigini, ipoacusia.

Il dolore si esacerba al mattino e con la masticazione, ma non è localizzato ad un elemento dentale.

All’RX si evidenzia lo spostamento dei condili ed alterazioni delle superfici articolari.

Terapia: la terapia è, necessariamente, la ricostituzione dell’equilibrio occlusale.

Osteoartrite: o artrite ipertrofica, è una forma degenerativa a carattere progressivo, ad eziologia

 sconosciuta, caratterizzata da erosione e neoformazioni osteofitiche. La fossa mandibolare diviene

più piccola, per deposizione ossea. Il menisco si erode e può essere distrutto. L’articolazione si

appiattisce ed il condilo si altera.

Terapia: in casi acuti è raccomandata l’immobilizzazione temporanea (10-15 giorni), dopo aver

 eliminato squilibri occlusali, miorilassanti e corticosteroidi per os; si operano infiltrazioni di

jaluronidasi e idrocortisone; in ultima analisi, si possono effettuare la menisco- o la

condilectomia.

Artrite reumatoide: forma cronica proliferante che fa parte di un quadro sistemico. Si hanno

 periodi di benessere alternati a riacutizzazioni, con dolore forte aggravato dal movimento, astenia,

tumefazione della regione articolare.

Anchilosi: può essere extra- o intra-articolare, ma in entrambi i casi la funzione articolare è

 impedita: nei casi gravi si ha serramento permanente della mascella. Le cause sono:

anchilosi extraarticolare (muscolari, nervose, psichiche);

anchilosi intraarticolare, che può essere dovuta a menisco dislocato in posizione anomala, fibrosi

delle superfici articolari da processi settici distruttivi o da traumi. Perciò tra le cause di

anchilosi vera avremo:

· trauma da parto;

 artrite suppurativa;

 artrite reumatoide;

 osteomielite;

 fratture del condilo.

Quadro clinico: immobilità dell’articolazione, asimmetria facciale nelle anchilosi congenite, con

 arresto di sviluppo del lato colpito per azione delle fasce muscolari.

Terapia: condilectomia, osteoartrotomia, artro-osteoplastica (soprattutto nelle asimmetrie

 facciali).

Tumori: sono rari e colpiscono di preferenza i condili. Benigni sono le cisti, le iperplasie, gli

 osteomi, i condromi e i mixomi; maligni sono i fibrosarcomi, i condrosarcomi e i carcinomi.

TRAUMATOLOGIA MASCELLARE.

Classificazione delle fratture:

traumatiche;

spontanee: conseguenti a lesione ossea (cisti, neoplasia) che indeboliscono la struttura al punto da creare

una frattura.

complicate (esposte) e non complicate (non esposte): in una frattura, i due capi ossei possono restare

contenuti nei tessuti che li circondano, oppure essere esposti; poiché la saliva è settica, se c’è frattura

esposta, all’interno della cavità orale, allora vi può essere infezione. A questo proposito, essendo

l’osso poco reattivo all’infezione, sembrerebbe che in ogni avulsione vi debba essere una infezione; si

è invece visto che intervengono fattori locali, sicché, anche in assenza di copertura antibiotica,

l’infezione post-avulsiva non è la regola;

dirette, nella sede di applicazione della forza, ed indirette, a distanza della sede di applicazione (da

contraccolpo);

totali o parziali;

frammentarie o comminute;

longitudinali, trasversali od oblique: si chiamano linee di forza le zone in cui la trama ossea è più

compatta (cioè più resistente alle sollecitazioni): nel mascellare, ad esempio, vanno verticalmente dal

basso in alto, a partire dai processi alveolari. Le principali linee di frattura sono ortogonali alle linee

di forza.

Lefort riconosce tre tipi principali di frattura del mascellare superiore:

Primo tipo di Lefort:

parte dall’apertura piriforme, passa sopra i processi alveolari, arriva ai processi pterigoidei,

scompaginando il vomere nasale; il settore alveolare si ritrova staccato dal massiccio facciale,

giustificando il patognomonico segno della “dentiera”: prendendo in esame il mascellare superiore,

infatti, si ha la sensazione come di movimento di una protesi. Questo tipo di frattura è sfruttata

chirurgicamente nella correzione della micrognazia, per spostare il mascellare superiore lungo l’asse

antero-posteriore. Questa frattura non coinvolge la base cranica.

Secondo tipo di Lefort:

dalla sutura fronto-nasale, fondo dell’orbita, scende lungo il processo zigomatico del mascellare, si

continua sui processi pterigoidei. Questa frattura provoca sempre coinvolgimento del seno

mascellare, con emoseno (sangue nel seno) e possibile sovrainfezione; può dare coinvolgimento della

base cranica ed encefalico. Segni repertabili: gradino a livello del muscolo inferiore dell’orbita;

edema.

Terzo tipo di Lefort:

parte un po’ più in alto della sutura fronto-nasale, percorre il fondo dell’orbita, interrompendone la

parete esterna; raggiunge il processo zigomatico del temporale ed il processo zigomatico del

mascellare. Segno patognomonico è la presenza di un gradino sul margine esterno dell’orbita. Questa

frattura è costantemente unita a trauma cranico; in seguito a lesione della lamina cribrosa

dell’etmoide, vi può essere fuoriuscita di liquor (liquorrea). Nel mascellare inferiore le linee di forza si

estendono verso il processo coronoideo; le fratture si indicano con il nome della regione interessata

(mediana, paramediana, dell’angolo, etc.).

PRONTO SOCCORSO DEI TRAUMATISMI

MAXILLO-FACCIALI

Provvedimenti generali:

 misure d’emergenza, come respirazione artificiale e massaggio cardiaco;

posizione dei pazienti: il paziente va tenuto in posizione Trendelemburg, favorente il circolo

cerebrale; in caso, però, di emorragie della cavità orale, questa posizione va evitata, ed è

preferibile renderlo prono per evacuare il sangue dal cavo orale;

riscaldamento;

somministrazione di analettici;

idratazione;

trasfusioni;

trattamento sierologico;

terapia antibiotica.

Provvedimenti locali:

 liberazione delle vie aeree (lingua protesa in avanti);

emostasi;

protezione delle ferite;

immobilizzazione temporanea (fascia-tura).

Occorre cercare di ridurre i segmenti ossei nella posizione originale ed immobilizzarli. I denti si bloccano

con delle ferule in filo d’acciaio, unite saldamente ai denti sfruttando il fatto che la corona dentaria ha

una forma grossolanamente a botte e, perciò, una legatura a livello del colletto non tende a scivolare; è

meglio che le ferule vengano fissate sotto anestesia.

Nella frattura della mandibola, si possono mettere degli elastici che fissano le ferule dei denti del

mascellare superiore con quelle della mandibola, per cui essa risulti fissata al mascellare superiore. Per la

prevenzione di infezioni si usa uno spay igienico.

Per la frattura del mascellare superiore, si può usare un caschetto di gesso fissato al cranio, da cui

partono tiranti metallici che forano la guancia (l’intervento va eseguito in anestesia locale) e si fissano

all’interno alle ferule dei denti del mascellare superiore.

Si possono sfruttare le protesi, quando presenti, rendendole fisse, o si pratica un’osteosinfisi (fissaggio ai

capi ossei). I pazienti devono disporre di un tronchesino, per tagliare i fili metallici in caso di vomito con

rischio di soffocamento. Nelle fratture del condilo della mandibola la contenzione è di brevissima durata

(7 giorni) e ad essa deve seguire la fisioterapia per garantire la motilità della mandibola: una mandibola

priva di condili può, infatti, funzionare, al contrario, di una mandibola in anchilosi.

SINDROME ALGICO-DISFUNZIONALE DELL’ARTICOLAZIONE

TEMPORO-MANDIBOLARE

È dovuta non tanto ad un danno articolare, quanto ad uno muscolare. La struttura mandibolare ha un

ruolo importante nella masticazione, deglutizione, linguaggio. Il sistema stomatognatico comprende:

articolazione temporo-mandibolare;

apparato dento-alveolare;

sistema neuromuscolare.

Un’alterazione di uno dei tre livelli si può ripercuotere sugli altri.

La sindrome algico-disfunzionale dell’A.T.M. è anche detta Sindrome di Costen, ed è un’alterazione

legata a tutto il sistema stomatognatico, con dolore miofacciale disfunzionale ed incoordinazione

muscolare.

Sintomi:

 dolore alle regioni auricolare, del collo, della faccia, delle spalle, per interessamento dei muscoli

pterigoidei, masseteri, temporale, sternocleidomastoideo. Il dolore è continuo, mai acutissimo,

fastidioso, oppure a crisi lancinanti al mattino o nella notte, che durano circa ½ ora;

dolorabilità alla palpazione nelle stesse aree con paziente che riferisce una generica tensione

muscolare, con gonfiore (senso di casco in testa);

rumori articolari (“click”), crepitii, scroscio; limitazioni e deviazioni dei movimenti mandibolari verso

il lato contratto, a volte il movimento è impedito;

ronzii auricolari, orecchie otturate, lacrimazione, dolore ai seni mascellari, vertigini che giustificano la

denominazione di Sindrome di Costen.

La malattia sussiste se vi sono almeno tre dei primi quattro sintomi.

Diagnosi:

 palpare il muscolo massetere a livello dell’inserzione superiore, inserzione inferiore e inserzione

all’interno della bocca; palpare ancora le inserzioni del temporale, degli pterigoidei, degli

sternocleidomastoidei a livello del mastoide; zona della capsula articolare;

valutare il grado di apertura della bocca;

esame della bocca per valutare le anomalie di occlusione o posizioni viziate, o presenza di protesi,

parodontopatie, disodontiasi, etc.

Esami: RX, modelli su calchi di gesso, registrazione pantografica.

 NEVRALGIA DEL TRIGEMINO

Con questo termine si intende la presenza di dolore continuo, con esacerbazioni periodiche o accessuali

nel territorio di innervazione di un ramo del nervo o di tutto il nervo.

Eziopatogenesi: si distinguono nevralgie:

 essenziali, o primitive (da causa ignota);

secondarie ad irritazione del ganglio di Gasser o della radice sensitiva del V° paio da tumori, lesioni

traumatiche, apice della rocca petrosa

Sintomatologia:

 dolore continuo con esacerbazioni più o meno frequenti, o accessuale, intensissimo, lancinante,

talora bruciante, dura pochi secondi. Segue un periodo di refrattarietà durante il quale l’accesso

non è provocabile dagli stimoli: taluni pazienti sanno che solo in tali intervalli possono assumere

cibo e bevande. Il dolore può essere scatenato dall’atto del mangiare o dal parlare, o da minimi

movimenti della faccia;

ipersensibilità verso gli stimoli esterni in un’area della faccia, con possibilità di scatenare la crisi

dolorosa con stimoli anche lievi, Sono le “trigger zones”. Tics facciali da contrazioni spasmodiche

dei muscoli facciali.

Il dolore oltrepassa raramente la linea mediana, solo nei casi di nevralgia bilaterale. L’inizio corrisponde

con maggiore frequenza alla terminazione della seconda e terza branca, cioè a:

guancia;

mento;

mascella;

mandibola;


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Sara F

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Otorinolaringoiatria e Odontostomatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Colamatteo Francesco.

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