Omega 6 e obesità

ENDOCRINILOGIA

Lezione 6.05.2013 OMEGA-6 E OBESITA’

- OMEGA-6 Un aumento di up-take(si stima un consumo di 5-10%) di acidi grassi insaturi



riduce il rischio di malattie coronariche(angina, infarto)

L’acido arachidonico è sconsigliato poichè stimola i processi infiammatori,



ma non è legato all’evento coronarico

L’acido linoleico è un precursore degli omega-6; le dosi consigliate sono di



6g/die per la donna e 17g/die per gli uomini

Sostituire nelle diete l’assunzione di acidi grassi insaturi(omega-6), con



polinsaturi(omega-3 riduce i rischi di malattie coronariche)

- OBESITA’: E’ un accululo di tessuto adiposo, un aumento del numero di adipociti

 Definito in base al BMI : peso(Kg)/altezza²(m)²

 Classificazione:

 Sottopeso <18.5

 Normale 18.5-24.9

 Sovrappeso 25.0-29.9

 Obesità I 30.0-34.9

 Obesità II 35.0-39.9

 Obesità III >39.9

 Fattori che influenzano la mortalità:

 Tessuto adiposo

 Età

 Malattie concomitanti

 Incremento ponderale

 Attività fisica aerobica

 Etnia(per gli asiatici cambiano i riferimenti)

 Distribuzione del tessuto adiposo

 Nel maschio si accumula a livello dei visceri e addominale, nella femmina a

 livello dei tessuti sottocute(glutei, cosce)

Se addominale incrementa l’incidenza del diabete, ipertensione, dislipidemia

 e nfarto micardico

Marcatore x il grasso viscerale: Circonferenze  102 cm uomini, 88 donne

 (se si superano questi valori aumenta il rischio cardiovascolare)

Sistemi ormonali dell’appetito:

 Nel nucleo arcuato dell’ipotalamo:

 • il neuropeptide Y, il AgRP, gli endocannabinoidi aumentano

l’appetito

• il POMC, le cocaine, le amfetamine, lo riducono

Organi coinvolti nella fame:

 Stomaco e intestino: Grelina(aumenta prima dei pasti), peptide YY(dopo

 l’assunzione di cibo), colecistochinina

Segnali nervosi di sazietà vanno dall’intestino al nucleo del tratto solitario

 Pancreas(insulina come segnale anorexogenico)

 Tessuto adiposo (leptina come segnale anorexogenico)



Cause genetiche: forme monogeniche di obesità

 Cause ambientali: introito calorico, attività fisica, vita sedentaria, ambiente



domestico

Metabolismo energetico:

 Spesa energetica totale(TEE)= spesa energetica a rip (REE) (70%)+ spesa

 en. att. Fisica(20%) + effetto termico dei processi digestivi(10%)

Gli obesi hanno :

 • REE elevata

• Su cyclette non c’è differenza di spesa energetica con i magri

• Nella corsa gli obesi consumano più energia dei magri

• hanno una minore spesa energetica per i processi digestivi dei

magri(causa le alterazioni metaboliche come l’insulino-resistenza e

un alterazione del segnale sinaptico)

• la dieta ipocalorica riduce il REE

ormoni secreti dal tessuto adiposo:

 leptina

 resistina

 adiponectina

 visfatina

 estrogeni

 citochine

 complicazioni mediche dell’obesità:

 migliora la sensibilità insulinica

 previene lo sviluppo di diabete e ipertensione

 riduce l’accumulo di trigliceridi, il colesterolo, l’LDL e HDL

 riduce i valori pressori

 migliora la funzione polmonare

 previene gli eventi cardiovascolari

 migliora le disfunzioni urinarie e la fertilità

 mglior la sopravvivenza

 effetti del dimagrimento volontario

 dieta ipocalorica:

 • 800-1500 kcal/die

• Formula liquida, barre energetiche

• Alimenti convenzionali

Diete drastiche:

 • 800 kcal/die

• Alta concentrazione proteica(70-100g/die), pochi grassi (15g/die)