Oftalmologia – Patologia vascolare retinica

Sintomatologia:

Diminuzione acuità visiva, variabile in base al coinvolgimento maculare.

Prognosi:

La prognosi delle forme non ischemiche è migliore rispetto a quelle ischemiche.

Diagnostica:

Oftalmoscopia e fluorangiografia che mette in evidenza la congestione venosa. Ci interessa sapere se l'occlusione è ischemica o non ischemica. Introduciamo la fluoresceina sodica del sistema vascolare (da una vena del braccio) ed in base ai reperti capiamo se è l'una o l'altra forma.

Conseguenze:

Nelle zone non irrorate si crea ipossia e la retina si difende formando nuovi vasi (VEGF) che però sono fragili quindi si rompono facilmente creando nuove emorragie. Diciamo che le alterazioni della retina si riflettono anche sul segmento anteriore dando vita al glaucoma emorragico o neovascolare, perché in caso di chiusura dell'arteria centrale, e ancor di più della vena centrale, la retina va in ipossia. L'ipossia retinica.

è grave perchél’occhio ha eccessivo bisogno di O e quindi reagisce con la neoformazione di vasi.

Questo stimolo angiogenetico non si ha solo sulla retina perché queste sostanze passano attraverso il vitro e giungono nel segmento anteriore e quindi anche sull’iride compaiono nuovi vasi e soprattutto a livello dell’angolo irido-corneale (glaucoma secondario ad angolo aperto).

Si determina il glaucoma vascolare, l’angolo è bloccato, l’umore acqueo non defluisce, la pupilla si dilata male perché ci sono i neovasi, la pressione aumenta e c’è edema corneale.

Il paziente ha dolore, annebbiamento della vista, vi è resistenza ad ogni terapia medica o chirurgica e il pz trae beneficio dalle crio-applicazioni del corpo ciliare, cioè col freddo si vanno a distruggere i corpi ciliari che producono umore acqueo in modo da far diminuire la pressione.

Questo quadro di glaucoma può essere determinato non solo da

nasale superiore. Quella centrale è più grave ma non è dolorosa. Colpisce soprattutto uomini- >60enni. Il paziente perde la vista all’improvviso. La pupilla si dilata (midriasi) e non risponde alla luce. C’è infatti un’ischemia retinica repentina e completa con rapida degenerazione degli strati retinici interni.

Il fondo è biancastro (opaco e lattescente) per edema diffuso dovuto alla morte delle cellule gangliari. Sul bianco spicca il colore rosso ciliegia della macula. La macula è la parte più sottile della retina e quindi attraverso essa si vede la coroide sottostante che la irrora (la macula infatti non è irrorata dalla a. centrale della retina).

Diagnosi: oftalmoscopia.

L’evoluzione è che il nervo ottico vada in atrofia (muoiono infatti le cellule gangliari). Può essere causa anche di neovascolarizzazione, ma di entità inferiore a quella venosa. Se la neovascolarizzazione è

molto ampia si dovrà ricorrere alla pan-fotocoagulazione.

Terapia: vasodilatatori, anticoagulanti, antiaggreganti.

Maculopatia degenerativa: la maculopatia degenerativa senile colpisce intorno ai 60 anni e dopo gli 80 degenera incecità. È una grave patologia progressiva, la più comune causa di cecità. Colpisce prevalentemente, anche se non esclusivamente, le fasce di età più avanzata. È pertanto in crescita visto l'aumento della vita media.

Esistono due forme: la maculopatia umida o essudativa o neovascolare e la maculopatia secca o atrofica.

La prima è molto meno frequente ed è caratterizzata da una evoluzione rapida e invalidante. La seconda, al contrario, ha un'evoluzione molto più lenta ma può degenerare in forma umida.

La forma umida si presenta con un'alterazione della retina con la formazione di neovasi (dei vasi capillari anomali). I neovasi perdono facilmente plasma, da cui

L'umidità è caratteristica della malattia, e si rompono causando delle emorragie nella retina. Le emorragie compaiono perché si rompe la membrana di Bruck ed i vasi (che si rompono) penetrano nella macula, sollevando la retina. Sono neoformazioni vascolari a partenza dalla coroide che approfittano di lesioni della membrana di Bruck per invadere la macula dove si rompono determinando l'emorragia.

Con il trascorrere del tempo, i ripetuti episodi emorragici determinano la formazione di una cicatrice al centro della retina che porta alla perdita irreversibile della vista. Solitamente questa forma di maculopatia si manifesta con la distorsione o alterazione della vista. Il sintomo più comune è la comparsa di distorsioni ed ondulazioni, allorché i pazienti guardano oggetti dai bordi dritti (ad esempio palazzi e scalini).

Nella forma secca o artrofica, in cui si verifica un progressivo impoverimento di cellule e tessuto retinico, compaiono nella porzione

Centrale della retina particolari formazioni giallastre chiamate ‘drusen’ facilmente individuabili attraverso l’esame del fondo dell’occhio. Oltre alle ‘drusen’ nell’occhio compaiono delle aree di iperpigmentazione o di ipopigmentazione e a lungo termine anche aree di ‘atrofia geografica’, ovvero di atrofia dell’epitelio pigmentato e della coriocapillare. In questa forma la vista di frequente, però, resta inalterata. È molto importante giungere a una diagnosi corretta il prima possibile.

Profilassi generica: i capi saldi sono la protezione dai raggi solari con occhiali da sole, una corretta educazione alimentare che prediliga il consumo di verdure e frutta, il controllo periodico dei fattori di rischio tra cui sigarette, ipertensione, ipercolesterolemia, obesità e vita sedentaria. La terapia medica, invece si basa sull’utilizzo delle cosiddette sostanze antiossidanti (betacarotene, vitamina E, acidi grassi).

omega3). Terapia: Si fa laser o chirurgia. Oggi si provano i farmaci anti-VEGF iniettati per via intra-vitreale che sembrano un'arma realmente efficace, anche se limitatamente alla forma umida.

Retinopatia ipertensiva: L'albero vascolare dell'occhio riflette quello di tutto l'organismo. L'aspetto più caratteristico è l'aumento del riflesso parietale arterioso, cioè le arterie sono più brillanti. Ciò è dovuto alla sclerosi dei vasi. Inoltre le arterie sono di calibro ridotto (a filodi rame). Le vene sono dilatate e tortuose ma presentano dei restringimenti caratteristici a livello degli incroci artero-venosi. Se questa compressione è grave, si arriva alla ostruzione venosa.

Vicino agli incroci artero-venosi troviamo emorragie ed essudati. In particolare distinguiamo 2 tipi di essudati: essudati duri: più profondi, con margine irregolare, biancastri, dovuti al deposito di materiale lipidico essudati molli

I disturbi oculari legati al diabete sono più grandi e più superficiali, sono dovuti a necrosi di fibre gangliari.

Retinopatia diabetica.

Il diabete è una malattia che distrugge l'occhio: palpebre, cristallino (cataratta diabetica), deflusso (glaucoma), nervi (paralisi diabetica), nervo ottico (nevrite ottica) ma la più colpita è la retina.

La retinopatia non dipende tanto dall'entità della glicemia quanto dalla durata del diabete. Dopo 15 anni l'80% dei diabetici sviluppano la retinopatia.

Anatomia patologica: La retinopatia diabetica colpisce i CAPILLARI, non le arterieretiniche!! È una capillaropatia. Le alterazioni determinano un difetto perfusivo. Diminuiscono i periciti: è la prima lesione: sono cell muscolari lisce. La membrana basale dei capillari si inspessisce; c'è alterazione dell'endotelio con passaggio di materiale plasmatico attraverso di esso. La dilatazione dei capillari è il 1° segno (perdendo i periciti la parete

si sfianca). Compaiono quindi dei microaneurismi cui seguono piccole emorragie ed essudati profondi (duri). La fluorangiografia mette in evidenza la congestione dell'albero venoso e la miriade di microaneurismi.

Le alterazioni ematologiche (emazie poco deformabili e alterazione delle piastrine) porteranno ad un'occlusione dei capillari che determinano ischemia retinica.

I problemi diventano seri quando compaiono gli essudati molli (sofferenza gangliare). Alla fluorangiografia ci sono delle zone dove la fluoresceina non arriva perché i capillari sono chiusi. Ed è proprio quando ci sono queste zone ischemiche che si passa dalla forma degenerativa a quella proliferativa. Infatti le zone ischemiche portano a proliferazione vasale. I neovasi al solito sono sottili e si rompono facilmente determinando emorragie vitreali che si organizzano in tralci fibrosi che possono portare a distacco di retina per penetrazione e perdita dell'acuità.