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PATOLOGIA VASCOLARE RETINICA

La vascolarizzazione della Retina si realizza ad opera di 2 sistemi:

-La parte esterna della retina (ep. pigmentato e fotocettori) è vascolarizzata principalmente

dalla coroide.

-La parte interna della retina è irrorata dall’arteria centrale della retina che è un ramo

dell’a. oftalmica, che a sua volta è uno dei 7 rami della carotide interna.

Le arterie retiniche sono arterie terminali, cioè non hanno collaterali e se si chiude un vaso

non si può instaurare una circolazione collaterale.

Le arterie della retina non sono vere e proprie arterie ma sono piuttosto “arteriole” ed il

tronco centrale emerge dalla papilla ottica; quindi l’arteria oftalmica penetra nel nervo

ottico e da essa origina l’arteria centrale della retina la quale, fuoriuscita dal nervo ottico, si

divide in 4 rami:

Arteria temporale sup. e inf.

- Arteria nasale sup. e inf.

-

Il sangue passa dalle arterie ai capillari alle vene che sono anch’esse 4 e si riuniscono

nella vena centrale della retina che passa anch’essa attraverso il nervo ottico.

Patologia vascolare retinica:

Occlusiva: venosa e arteriosa

- Degenerazione maculare

- Retinopatia diabetica

-

Occlusione venosa della retina

Dopo la retinopatia diabetica è la patologia vascolare retinica più comune.

Colpisce soprattutto gli ultra50enni e si distingue, a seconda della zona della retina

interessata, in:

Centrale: per un blocco a livello della lamina cribrosa o subito dietro dove

- confluiscono le 4 vene.

Di branca: si occlude una sola vena, soprattutto a livello degli incroci artero-venosi

- (specialmente nell’anziano aterosclerotico ed iperteso). Può essere interessata una

piccola area retinica o un intero quadrante.

Emisferica

- Parcellare

-

Su base anatomopatologica possiamo distinguerla in:

Forma non ischemica: da stasi venosa. I vasi retinici sono lievemente dilatati o

- tortuosi.

Forma ischemica: da emorragia. Emorragie a fuoco d’artificio. I noduli cotonosi

- biancastri ci dicono che è una forma ischemica. Sono espressione di morte delle

cellule gangliari (che non più ossigenate muoiono).

Forma mista.

-

Cause:

Aumento della pressione oculare che può portare a schiacciamento della vena.

-

1 Fenomeni aterosclerotici tra arteria e vena centrale, per cui la vena viene

- compressa da un’arteria irrigidita.

Trombosi della vena centrale.

-

Fisiopatologia:

il ritorno del sangue viene ostacolato e si ha un’enorme emorragia a livello retinico.

Tuttavia, anche se vi è un quadro drammatico, il pz riesce a conservare una minima

visione (di 1-2 decimi). Ecco perché non è così drammatica come l’occlusione della art.

centrale.

Sintomatologia:

Diminuzione acuità visiva, variabile in base al coinvolgimento maculare.

-

Prognosi:

la prognosi delle forme non ischemiche è migliore rispetto a quelle ischemiche.

-

Diagnostica:

oftalmoscopia e fluorangiografia che mette in evidenza la congestione venosa. Ci

interessa sapere se l’occlusione è ischemica o non ischemica.

Introduciamo la fluoresceina sodica del sistema vascolare (da una vena del braccio) ed in

base ai reperti capiamo se è l’una o l’altra forma.

Conseguenze:

Nelle zone non irrorate si crea ipossia e la retina si difende formando nuovi vasi (VEGF)

che però sono fragili quindi si rompono facilmente creando nuove emorragie.

Diciamo che le alterazioni della retina si riflettono anche sul segmento anteriore dando vita

al glaucoma emorragico o neovascolare, perché in caso di chiusura dell’arteria centrale, e

ancor di più della vena centrale, la retina và in ipossia. L’ipossia retinica è grave perché

l’occhio ha eccessivo bisogno di O e quindi reagisce con la neoformazione di vasi.

2

Questo stimolo angiogenetico non si ha solo sulla retina perché queste sostanze passano

attraverso il vitro e giungono nel segmento anteriore e quindi anche sull’iride compaiono

nuovi vasi e soprattutto a livello dell’angolo irido-corneale (glaucoma secondario ad angolo

aperto).

Si determina il glaucoma vascolare, l’angolo è bloccato, l’umore acqueo non defluisce, la

pupilla si dilata male perché ci sono i neovasi, la pressione aumenta e c’è edema

corneale.

Il paziente ha dolore, annebbiamento della vista, vi è resistenza ad ogni terapia medica o

chirurgica e il pz trae beneficio dalle crio-applicazioni del corpo ciliare, cioè col freddo si

vanno a distruggere i corpi ciliari che producono umore acqueo in modo da far diminuire la

pressione.

Questo quadro di glaucoma può essere determinato non solo da una vascolopatia della

retina ma anche da stenosi carotidea.

Terapia:

si cura la malattia di base: anticoagulanti, antiaggreganti, fibrinolitici. È più efficace nelle

forme non ischemiche. Nelle forme ischemiche è necessario associare la terapia laser.

2

Questo perché la neo-vascolarizzazione può arrivare anche all’iride, la pressione si alza

perché è alterato il deflusso di nuova acqua (per interessamento dell’angolo irido-

corneale) e si ha il glaucoma vascolare.

Quindi una volta che si instaura la neovascolarizzazione c’è poco da fare. Vado col laser e

distruggo le zona ischemiche visualizzate alla fluorangiografia, così non si formeranno più

nuovi vasi; sono zone di retina che vengono distrutte quindi la visione centrale non è

coinvolta. Anche se è coinvolta la macula si fa una griglia intorno alla macula, si riassorbe

l’edema ed il soggetto non perde la vista. Se le zone ischemiche diventano tante si fa la

pan-fotocoagulazione: cioè distruggiamo tutta la retina tranne la macula.

Occlusione arteriosa della retina:

è un fatto molto grave perché il paziente perde la vista improvvisamente e la pupilla si

dilata perché manca il riflesso alla luce: pupilla midriasica areflessica.

Cause:

emboli: frammenti ateromatosici o emboli cardiaci, settici, neoplastici, gassosi

- trombi: ostruzione dell’a. oftalmica o delle aa carotidi

- ipotensione sistemica

- spasmi vasali: rari.

-

Sede: Può essere centrale o di branca.

Quella di branca è di solito transitoria e conserva una buona funzione visiva se non

- coinvolge la macula.

L’edema sarà diffuso solo nella zona interessata. Il paziente non avrà cecità ma

avrà uno scotoma (cioè perdita della sensibilità retinica in una determinata zona).

Se ad esempio viene colpita la zona retinica temporale inferiore lo scotoma sarà

localizzato nella zona nasale superiore.

Quella centrale è più grave ma non è dolorosa. Colpisce soprattutto uomini

- >60enni. Il paziente perde la vista all’improvviso. La pupilla si dilata (midriasi) e non

risponde alla luce. C’è infatti un’ischemia retinica repentina e completa con rapida

degenerazione degli strati retinici interni.

Il fondo è biancastro (opaco e lattescente) per edema diffuso dovuto alla morte

delle cellule gangliari. Sul bianco spicca il colore rosso ciliegia della macula. La

macula è la parte più sottile della retina e quindi attraverso essa si vede la coroide

sottostante che la irrora (la macula infatti non è irrorata dalla a. centrale della

retina).

Diagnosi: oftalmoscopia.

L’evoluzione è che il nervo ottico và in atrofia (muoiono infatti le cellule gangliari).

Può essere causa anche di neovascolarizzazione, ma di entità inferiore a quella venosa.

Se la neovascolarizzazione è molto ampia si dovrà ricorrere alla pan-fotocoagulazione.

Terapia: vasodilatatori, anticoagulanti, antiaggreganti.

Maculopatia degenerativa:

la maculopatia degenerativa senile colpisce intorno ai 60anni e dopo gli 80 degenera in

cecità. È una grave patologia progressiva, la più comune causa di cecità. Colpisce

prevalentemente, anche se non esclusivamente, le fasce di età più avanzata. È pertanto in

crescita visto l’aumento della vita media.

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AUTORE

Sara F

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Oftalmologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Oftalmologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Ferreri Giuseppe.

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