Oftalmologia – Patologia vascolare retinica

Patologia vascolare retinica

La vascolarizzazione della retina si realizza ad opera di due sistemi:

• La parte esterna della retina (epitelio pigmentato e fotocettori) è vascolarizzata principalmente dalla coroide.
• La parte interna della retina è irrorata dall'arteria centrale della retina che è un ramo dell'arteria oftalmica, la quale a sua volta è uno dei sette rami della carotide interna.

Le arterie retiniche sono arterie terminali, cioè non hanno collaterali e se si chiude un vaso non si può instaurare una circolazione collaterale. Le arterie della retina non sono vere e proprie arterie ma sono piuttosto “arteriole” e il tronco centrale emerge dalla papilla ottica; quindi l'arteria oftalmica penetra nel nervo ottico e da essa origina l'arteria centrale della retina la quale, fuoriuscita dal nervo ottico, si divide in quattro rami:

• Arteria temporale superiore e inferiore
• Arteria nasale superiore e inferiore

Il sangue passa dalle arterie ai capillari alle vene che sono anch'esse quattro e si riuniscono nella vena centrale della retina che passa anch'essa attraverso il nervo ottico.

Patologia vascolare retinica

Occlusiva: venosa e arteriosa

• Degenerazione maculare
• Retinopatia diabetica
• Occlusione venosa della retina

Dopo la retinopatia diabetica è la patologia vascolare retinica più comune. Colpisce soprattutto gli ultra50enni e si distingue, a seconda della zona della retina interessata, in:

• Centrale: per un blocco a livello della lamina cribrosa o subito dietro dove confluiscono le quattro vene.
• Di branca: si occlude una sola vena, soprattutto a livello degli incroci artero-venosi (specialmente nell'anziano aterosclerotico ed iperteso). Può essere interessata una piccola area retinica o un intero quadrante.
• Emisferica
• Parcellare

Su base anatomopatologica possiamo distinguerla in

• Forma non ischemica: da stasi venosa. I vasi retinici sono lievemente dilatati o tortuosi.
• Forma ischemica: da emorragia. Emorragie a fuoco d'artificio. I noduli cotonosi biancastri ci dicono che è una forma ischemica. Sono espressione di morte delle cellule gangliari (che non più ossigenate muoiono).
• Forma mista.

Cause

• Aumento della pressione oculare che può portare a schiacciamento della vena.
• Fenomeni aterosclerotici tra arteria e vena centrale, per cui la vena viene compressa da un'arteria irrigidita.
• Trombosi della vena centrale.

Fisiopatologia

Il ritorno del sangue viene ostacolato e si ha un'enorme emorragia a livello retinico. Tuttavia, anche se vi è un quadro drammatico, il paziente riesce a conservare una minima visione (di 1-2 decimi). Ecco perché non è così drammatica come l'occlusione dell'arteria centrale.

Sintomatologia

Diminuzione acuità visiva, variabile in base al coinvolgimento maculare.

Prognosi

La prognosi delle forme non ischemiche è migliore rispetto a quelle ischemiche.

Diagnostica

Oftalmoscopia e fluorangiografia che mette in evidenza la congestione venosa. Ci interessa sapere se l'occlusione è ischemica o non ischemica. Introduciamo la fluoresceina sodica del sistema vascolare (da una vena del braccio) ed in base ai reperti capiamo se è l'una o l'altra forma.

Conseguenze

Nelle zone non irrorate si crea ipossia e la retina si difende formando nuovi vasi (VEGF) che però sono fragili quindi si rompono facilmente creando nuove emorragie. Diciamo che le alterazioni della retina si riflettono anche sul segmento anteriore dando vita al glaucoma emorragico o neovascolare, perché in caso di chiusura dell'arteria centrale, e ancor di più della vena centrale, la retina va in ipossia. L'ipossia retinica è grave perché l'occhio ha eccessivo bisogno di ossigeno e quindi reagisce con la neoformazione di vasi.

Questo stimolo angiogenetico non si ha solo sulla retina perché queste sostanze passano attraverso il vitro e giungono nel segmento anteriore e quindi anche sull'iride compaiono nuovi vasi e soprattutto a livello dell'angolo irido-corneale (glaucoma secondario ad angolo aperto). Si determina il glaucoma vascolare, l'angolo è bloccato, l'umore acqueo non defluisce, la pupilla si dilata male perché ci sono i neovasi, la pressione aumenta e c'è edema corneale.

Il paziente ha dolore, annebbiamento della vista, vi è resistenza ad ogni terapia medica o chirurgica e il paziente trae beneficio dalle crio-applicazioni del corpo ciliare, cioè col freddo si vanno a distruggere i corpi ciliari che producono umore acqueo in modo da far diminuire la pressione. Questo quadro di glaucoma può essere determinato non solo da una vascolopatia della retina ma anche da stenosi carotidea.

Terapia

Si cura la malattia di base: anticoagulanti, antiaggreganti, fibrinolitici. È più efficace nelle forme non ischemiche. Nelle forme ischemiche è necessario associare la terapia laser. Questo perché la neo-vascolarizzazione può arrivare anche all'iride, la pressione si alza perché è alterato il deflusso di nuova acqua (per interessamento dell'angolo irido-corneale) e si ha il glaucoma vascolare.

Quindi una volta che si instaura la neovascolarizzazione c'è poco da fare. Vado col laser e distruggo le zone ischemiche visualizzate alla fluorangiografia, così non si formeranno più nuovi vasi; sono zone di retina che vengono distrutte quindi la visione centrale non è coinvolta. Anche se è coinvolta la macula si fa una griglia intorno alla macula, si riassorbe l'edema ed il soggetto non perde la vista. Se le zone ischemiche diventano tante si fa la pan-fotocoagulazione.