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Fenomeni aterosclerotici tra arteria e vena centrale, per cui la vena viene

- compressa da un’arteria irrigidita.

Trombosi della vena centrale.

-

Fisiopatologia:

il ritorno del sangue viene ostacolato e si ha un’enorme emorragia a livello retinico.

Tuttavia, anche se vi è un quadro drammatico, il pz riesce a conservare una minima

visione (di 1-2 decimi). Ecco perché non è così drammatica come l’occlusione della art.

centrale.

Sintomatologia:

Diminuzione acuità visiva, variabile in base al coinvolgimento maculare.

-

Prognosi:

la prognosi delle forme non ischemiche è migliore rispetto a quelle ischemiche.

-

Diagnostica:

oftalmoscopia e fluorangiografia che mette in evidenza la congestione venosa. Ci

interessa sapere se l’occlusione è ischemica o non ischemica.

Introduciamo la fluoresceina sodica del sistema vascolare (da una vena del braccio) ed in

base ai reperti capiamo se è l’una o l’altra forma.

Conseguenze:

Nelle zone non irrorate si crea ipossia e la retina si difende formando nuovi vasi (VEGF)

che però sono fragili quindi si rompono facilmente creando nuove emorragie.

Diciamo che le alterazioni della retina si riflettono anche sul segmento anteriore dando vita

al glaucoma emorragico o neovascolare, perché in caso di chiusura dell’arteria centrale, e

ancor di più della vena centrale, la retina và in ipossia. L’ipossia retinica è grave perché

l’occhio ha eccessivo bisogno di O e quindi reagisce con la neoformazione di vasi.

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Questo stimolo angiogenetico non si ha solo sulla retina perché queste sostanze passano

attraverso il vitro e giungono nel segmento anteriore e quindi anche sull’iride compaiono

nuovi vasi e soprattutto a livello dell’angolo irido-corneale (glaucoma secondario ad angolo

aperto).

Si determina il glaucoma vascolare, l’angolo è bloccato, l’umore acqueo non defluisce, la

pupilla si dilata male perché ci sono i neovasi, la pressione aumenta e c’è edema

corneale.

Il paziente ha dolore, annebbiamento della vista, vi è resistenza ad ogni terapia medica o

chirurgica e il pz trae beneficio dalle crio-applicazioni del corpo ciliare, cioè col freddo si

vanno a distruggere i corpi ciliari che producono umore acqueo in modo da far diminuire la

pressione.

Questo quadro di glaucoma può essere determinato non solo da una vascolopatia della

retina ma anche da stenosi carotidea.

Terapia:

si cura la malattia di base: anticoagulanti, antiaggreganti, fibrinolitici. È più efficace nelle

forme non ischemiche. Nelle forme ischemiche è necessario associare la terapia laser.

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Questo perché la neo-vascolarizzazione può arrivare anche all’iride, la pressione si alza

perché è alterato il deflusso di nuova acqua (per interessamento dell’angolo irido-

corneale) e si ha il glaucoma vascolare.

Quindi una volta che si instaura la neovascolarizzazione c’è poco da fare. Vado col laser e

distruggo le zona ischemiche visualizzate alla fluorangiografia, così non si formeranno più

nuovi vasi; sono zone di retina che vengono distrutte quindi la visione centrale non è

coinvolta. Anche se è coinvolta la macula si fa una griglia intorno alla macula, si riassorbe

l’edema ed il soggetto non perde la vista. Se le zone ischemiche diventano tante si fa la

pan-fotocoagulazione: cioè distruggiamo tutta la retina tranne la macula.

Occlusione arteriosa della retina:

è un fatto molto grave perché il paziente perde la vista improvvisamente e la pupilla si

dilata perché manca il riflesso alla luce: pupilla midriasica areflessica.

Cause:

emboli: frammenti ateromatosici o emboli cardiaci, settici, neoplastici, gassosi

- trombi: ostruzione dell’a. oftalmica o delle aa carotidi

- ipotensione sistemica

- spasmi vasali: rari.

-

Sede: Può essere centrale o di branca.

Quella di branca è di solito transitoria e conserva una buona funzione visiva se non

- coinvolge la macula.

L’edema sarà diffuso solo nella zona interessata. Il paziente non avrà cecità ma

avrà uno scotoma (cioè perdita della sensibilità retinica in una determinata zona).

Se ad esempio viene colpita la zona retinica temporale inferiore lo scotoma sarà

localizzato nella zona nasale superiore.

Quella centrale è più grave ma non è dolorosa. Colpisce soprattutto uomini

- >60enni. Il paziente perde la vista all’improvviso. La pupilla si dilata (midriasi) e non

risponde alla luce. C’è infatti un’ischemia retinica repentina e completa con rapida

degenerazione degli strati retinici interni.

Il fondo è biancastro (opaco e lattescente) per edema diffuso dovuto alla morte

delle cellule gangliari. Sul bianco spicca il colore rosso ciliegia della macula. La

macula è la parte più sottile della retina e quindi attraverso essa si vede la coroide

sottostante che la irrora (la macula infatti non è irrorata dalla a. centrale della

retina).

Diagnosi: oftalmoscopia.

L’evoluzione è che il nervo ottico và in atrofia (muoiono infatti le cellule gangliari).

Può essere causa anche di neovascolarizzazione, ma di entità inferiore a quella venosa.

Se la neovascolarizzazione è molto ampia si dovrà ricorrere alla pan-fotocoagulazione.

Terapia: vasodilatatori, anticoagulanti, antiaggreganti.

Maculopatia degenerativa:

la maculopatia degenerativa senile colpisce intorno ai 60anni e dopo gli 80 degenera in

cecità. È una grave patologia progressiva, la più comune causa di cecità. Colpisce

prevalentemente, anche se non esclusivamente, le fasce di età più avanzata. È pertanto in

crescita visto l’aumento della vita media.

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Esistono due forme:

la maculopatia umida o essudativa o neovascolare e

- la maculopatia secca o atrofica.

-

La prima è molto meno frequente ed è caratterizzata da una evoluzione rapida e

invalidante.

La seconda, al contrario, ha un’evoluzione molto più lenta ma può degenerare in forma

umida.

-La forma umida si presenta con un'alterazione della retina con la formazione di neovasi

(dei vasi capillari anomali). I neovasi perdono facilmente plasma, da cui l’umidità

caratteristica della malattia, e si rompono causando delle emorragie nella retina. Le

emorragie compaiono perché si rompe la membrana di Bruck ed i vasi (che si rompono)

penetrano nella macula, sollevando la retina. Sono neoformazioni vascolari a partenza

dalla coroide che approfittano di lesioni della membrana di Bruck per invadere la macula

dove di rompono determinando l’emorragia.

Con il trascorrere del tempo, i ripetuti episodi emorragici determinano la formazione di una

cicatrice al centro della retina che porta alla perdita irreversibile della vista. Solitamente

questa forma di maculopatia si manifesta con la distorsione o alterazione della vista. Il

sintomo più comune è la comparsa di distorsioni ed ondulazioni, allorché i pazienti

guardano oggetti dai bordi dritti (ad esempio palazzi e scalini).

-Nella forma secca o artrofica, in cui si verifica un progressivo impoverimento di cellule e

tessuto retinico, compaiono nella porzione centrale della retina particolari formazioni

giallastre chiamate ‘drusen’ facilmente individuabili attraverso l’esame del fondo

dell’occhio. Oltre alle ‘drusen’ nell’occhio compaiono delle aree di iperpigmentazione o di

ipopigmentazione e a lungo termine anche aree di ‘atrofia geografica’, ovvero di atrofia

dell’epitelio pigmentato e della coriocapillare. In questa forma la vista di frequente, però,

resta inalterata.

È molto importante giungere a una diagnosi corretta il prima possibile.

Profilassi generica: i capi saldi sono la protezione dai raggi solari con occhiali da sole, una

corretta educazione alimentare che prediliga il consumo di verdure e frutta, il controllo

periodico dei fattori di rischio tra cui sigarette, ipertensione, ipercolesterolemia, obesità e

vita sedentaria. La terapia medica, invece si basa sull’utilizzo delle cosiddette sostanze

antiossidanti (betacarotene, vitamina E, acidi grassi omega3).

Terapia: Si fa laser o chirurgia. Oggi si provano i farmaci anti-VEGF iniettati per via intra-

vitreale che sembrano un’arma realmente efficace, anche se limitatamente alla forma

umida.

Retinopatia ipertensiva:

L’albero vascolare dell’occhio riflette quello di tutto l’organismo.

L’aspetto più caratteristico è l’aumento del riflesso parietale arterioso, cioè le arterie sono

più brillanti. Ciò è dovuto alla sclerosi dei vasi. Inoltre le arterie sono di calibro ridotto (a filo

di rame).

Le vene sono dilatate e tortuose ma presentano dei restringimenti caratteristici a livello

degli incroci artero-venosi. Se questa compressione è grave, si arriva alla ostruzione

venosa.

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AUTORE

Sara F

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+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Oftalmologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Oftalmologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Ferreri Giuseppe.

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