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Leucoplachia verrucosa

proliferativa

Con il termine leucoplachia

verrucosa proliferativa (o

papillomatosi orale florida) sono

indicate quelle lesioni bianche

cheratosiche del cavo orale

caratterizzate da numerose

proiezioni papillari

abbondantemente cheratinizzate.

Interessa i soggetti nella sesta-

settima decade di vita ed insorge Hansen LS, Olson JA, Silverman S Jr.

soprattutto su mucosa alveolare e Proliferative verrucous leukoplakia. A long-

geniena: è una forma avanzata di term study of thirty patients.

leucoplachia verrucosa. Oral Surg.Oral Med.Oral Pathol.

1985;60:285-298

Papillomatosi Orale Florida o

Leucoplachia verrucosa

proliferativa

• donne intorno ai 60 anni (M:F=1:4-

5)

• guancia (63% nelle donne) e lingua

(82% negli uomini)

• rara, multifocale, a lenta crescita e

recidivante dopo escissione

Hansen LS, Olson JA, Silverman S Jr.

Proliferative verrucous leukoplakia. A long-

term study of thirty patients.

Oral Surg.Oral Med.Oral Pathol.

1985;60:285-298 Papillomatosi Orale Florida o

Leucoplachia verrucosa proliferativa

Sono incerti i fattori di rischio:

60% no fumo

50% Candida Albicans

89% HPV l’infezione

Uno studio correla la LVP con da HPV 16/18.

Palefsky JM, Silverman S Jr, Abdel-Salaam M, Daniels TE, Greenspan JS.

Association between proliferative verrucous leukoplakia and infection with

human papillomavirus type 16. J Oral Pathol Med. 1995;24:193-7.

Un recente studio italiano conferma questo dato che però non è peculiare

della PVL, non essendovi una differenza statisticamente significativa con le

altre leucoplachie Campisi G, Giovannelli L, Ammatuna P, Capra G, Colella G, Di Liberto C,

Gandolfo S, Pentenero M, Carrozzo M, Serpico R, D'Angelo M.

Proliferative verrucous vs conventional leukoplakia: no significantly

increased risk of HPV infection Oral Oncol. 2004;40:835-40.

Papillomatosi Orale Florida o

leucoplachia verrucosa

proliferativa

• 50% displasia epiteliale al

momento della diagnosi > 70%

evolve in carcinoma

• Follow Up: Morti per malattia

47%

Hansen LS, Olson JA, Silverman S Jr.

Proliferative verrucous leukoplakia. A long-term study

of thirty patients.

Oral Surg.Oral Med.Oral Pathol. 1985;60:285-298

Papillomatosi Orale Florida o

Leucoplachia verrucosa proliferativa

La % di trasformazione maligna è elevata:

in uno studio di 54 pazienti con un follow-up medio di 11.6

anni si è sviluppato un OSCC nel 70.3% dei casi con PVL in

un periodo medio di 7.7 anni.

Silverman S Jr, Gorsky M

Proliferative verrucous leukoplakia: a

follow-up study of 54 cases.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral

Radiol Endod. 1997;84:154-7 Prof. Gandolfo, Torino

Leucoplachia verrucosa proliferativa

Caratteristiche lesione verrucosa

 Lenta crescita

 Multifocale (metacrona)

 Persistente

 Recidivante

 Progressiva (carcinoma)

Hansen LS, Olson JA, Silverman S Jr.

Proliferative verrucous leukoplakia. A long-term study

of thirty patients.

Oral Surg.Oral Med.Oral Pathol. 1985;60:285-298

Morto TH, Cabay RJ, Epstein JB.

Proliferative verrucous leukoplakia and its progression to oral carcinoma:

report of three cases.

J Oral Pathol Med. 2007 May;36(5):315-8.

Proliferative verrucous leukoplakia (PVL) is a distinct clinical form of oral

leukoplakia defined by its progressive clinical course, changing clinical and

histopathologic features, and potential to develop into cancer. PVL behaves in a

more aggressive and relentless manner than the more innocuous white oral

lesions that it can resemble clinically. We present three cases of PVL that

progressed to carcinoma and discuss the histopathologic findings that may

either hinder or assist in the diagnosis. Abrupt transition between parakeratin and

orthokeratin in proliferative verrucous

leukoplakia (hematoxylin and eosin stain,

100x).

Cabay RJ, Morton TH Jr, Epstein J.

Proliferative verrucous leukoplakia and its progression to oral carcinoma: a review of

the literature.

J Oral Pathol Med. 2007 May;36(5):255-61.

Studies examining PVL and its progression to carcinoma

Study Male Female Tobacco Mean age Patients Mean length

users at diagnosis progressing to of follow-up

(years) carcinoma (years)

Morton et al. (2007) 1 2 1 80 3 (100%) 3.7

Bagan et al. (2003) 6 24 7 71 19 (63%) 4.7

Fettig et al. (2000) 6 4 3 65 6 (60%) 4.4

Silverman and Gorsky (1997) 11 43 17 62 38 (70%) 11.6

Zakrzewska et al. (1996) 5 5 5 64 10 (100%) 6.6

Hansen et al. (1985) 6 24 18 66 26 (87%) 6.1

PVL is seen much more frequently in females and most often diagnosed after the sixth

decade of life. Tobacco use is not strongly linked to the presence of PVL (63% of

patients did not use tobacco products). Most (74%) of the patients with PVL progressed

to oral carcinoma.

CONCLUSION: PVL is a persistent and progressive oral lesion that requires very close

follow-up along with early and aggressive treatment to increase the chances of a

favorable outcome.

Leucoplachia proliferativa verrucosa

Storia naturale

Ipercheratosi

Cheratosi verrucoide unifocale

Cheratosi recidivante verrucosa plurifocale

Ca verrucoso Ca squamoso papillare

La diagnosi è clinica e sovente

retrospettiva:

lesioni bianche, multifocali, più

frequenti nel sesso femminile,

recidivanti o persistenti dopo

terapia, con frequente comparsa di

carcinomi in assenza dei comuni

fattori di rischio Precancerosi

Per lesioni/condizioni precancerose o potenzialmente cancerose del cavo

orale si intendono formazioni di natura epiteliale, che con una certa

frequenza, maggiore o minore, possono andare incontro a degenerazione

maligna.

Condizioni potenzial. cancerose Lesioni potenzial.cancerose

• •

Fibrosi sottomucosa Leucoplachie

• •

Sifilide Leucoplachia candidosica

• •

Sideropenia Eritroplachia

• •

Epidermolisi bollosa distrofica Leucoeritroplachia

• •

Achantosis nigricans maligna Displasia lichenoide

• •

Xeroderma pigmentosum Cheilite attinica

• •

Lupus eritematoso Displasie non altrimenti classificabili

• Lichen orale

• Discheratosi congenita

• Leucoplachia verrucosa proliferativa

Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I

Histological Typing of Cancer and Precancer of the Oral

Mucosa. 2° ed. WHO, Springer, 1997

Lesioni potenzialmente cancerose

solo rosse o rosse/bianche

(Eritroplachia)

Eritroplachia

Placca vellutata di colore

rosso acceso, localizzata sulla

mucosa orale, che non può

essere ricondotta a nessun

processo patologico ad

etiologia conosciuta (W.H.O). Reichart PA, Philipsen HP.

Oral erythroplakia-a review.

Oral Oncol 2005; 41:551-61

Aspetto clinico

E’ un’area lievemente depressa di

colorito rosso fuoco a superficie

liscia con o senza zone

cheratinizzate leucoplasiche,

localizzate in sede centrale o

periferica.

Varianti cliniche

• Eritroplachia omogenea

• Eritroplachia intercalata con

macchie leucoplasiche

• Eritroplachia granulare o speckled

(comprendente la lesione descritta

come speckled leukoplakia)

Reichart PA, Philipsen HP.

Oral erythroplakia-a review.

Oral Oncol 2005; 41:551-61 Eritroplachia

Epidemiologia

Si tratta di una lesione piuttosto

rara di cui sono disponibili scarse

informazioni epidemiologiche:

• è più diffusa negli Stati Uniti che

in Europa o in India

• interessa prevalentemente

uomini tra i 60 ed i 70 anni. Reichart PA, Philipsen HP.

Oral erythroplakia-a review.

Oral Oncol 2005; 41:551-61

Etiologia

Riconosce molto

probabilmente gli stessi

fattori etiologici del

carcinoma orale: alcool e

superalcolici, tabacco,

processi irritativi cronici.

Reichart PA, Philipsen HP.

Oral erythroplakia-a review.

Oral Oncol 2005; 41:551-61

Eritroplachia

Sede di insorgenza

Al contrario della leucoplachia

le sedi maggiormente colpite

sono il pavimento orale, il

ventre della lingua ed il palato

molle; quindi sostanzialmente

quelle aree del cavo orale

ricoperte da una mucosa sottile

Reichart PA, Philipsen HP.

Oral erythroplakia-a review.

Oral Oncol 2005; 41:551-61

Eritroplachia

Sede di insorgenza

è comunque possibile la

sua insorgenza in

qualsiasi sede.

Reichart PA, Philipsen HP.

Oral erythroplakia-a review.

Oral Oncol 2005; 41:551-61

Istologia

Si possono avere quadri

displasici fino al

carcinoma in situ o al

carcinoma invasivo con

marcata atrofia epiteliale.

Il colore rosso è dovuto

all’assenza di processi di

orto e paracheratosi. Prof. Gandolfo, Torino

Eritroplachia

40% displasia severa o

carcinoma in situ

90% alterazioni displasiche

severe 50% carcinoma invasivo

Mashberg A

Asymptomatic early invasive carcinoma.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985;59:174-5.

Eritroplachia

Trasformazione maligna

È difficile dire quale sia la effettiva

possibilità di degenerazione della

eritroplachia poiché essa si presenta

diversamente distribuita nelle varie aree

geografiche. Si può affermare che, nei

Paesi occidentali, la eritroplachia ha i

caratteri di una precancerosi grave a

trasformazione probabilmente

obbligatoria (quando non sia già un Scheifele C, Reichart PA.

carcinoma conclamato). Is there a natural limit of the

transformation rate of oral leukoplakia?

Oral Oncol 2003;39:470-475.

I dati sulla percentuale di trasformazione Reichart PA, Philipsen HP.

all’80%.

maligna sono superiori Alcuni Oral erythroplakia-a review.

Autori ritengono sia il 100% Oral Oncol 2005; 41:551-61

Eritroplachia associata a Carcinomi

CARCINOMA

ERITROPLACHIA

Prof. Gandolfo, Torino

Precancerosi

Per lesioni/condizioni precancerose o potenzialmente cancerose del cavo

orale si intendono formazioni di natura epiteliale, che con una certa

frequenza, maggiore o minore, possono andare incontro a degenerazione

maligna.

Condizioni potenzial. cancerose Lesioni potenzial.cancerose

• •

Fibrosi sottomucosa Leucoplachie

• •

Sifilide Leucoplachia candidosica

• •

Sideropenia Eritroplachia

• •

Epidermolisi bollosa distrofica Leucoeritroplachia

• •

Achantosis nigricans maligna Displasia lichenoide

• •

Xeroderma pigmentosum Cheilite attinica

• •

Lupus eritematoso Displasie non altrimenti classificabili

• Lichen orale

• Discheratosi congenita

• Leucoplachia verrucosa proliferativa

Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I

Histological Typing of Cancer and Precancer of the Oral

Mucosa. 2° ed. WHO, Springer, 1997

Eritroplachia Associata a Lesioni Bianche

(Eritroleucoplachia)

Eritroplachia Associata a Lesioni Bianche

(Eritroleucoplachia)

Aspetto picchiettato

Lesione

Diagnosi

TERAPIA

Lesioni potenzialmente

cancerose COME SI FA LA

DIAGNOSI ?

precursori epiteliali

del

carcinoma orale

Disordini Potenzialmente Maligni

dell’Organizzazione

In un recente workshop Mondiale della Sanità (OMS),

tenutosi nel 2005 nel Regno Unito, sono state discusse la definizione e la

classificazione delle lesioni orali con predisposizione alla trasformazione

maligna e si è convenuto di eliminare la distinzione tra Lesioni e Condizioni

Precancerose introducendo il concetto di Disordini Potenzialmente Maligni

(PMD) e la seguente classificazione. Warnakulasuriya S. J Oral Pathol Med 2007

• Leucoplachia

• Eritroplachia

• Lesioni del palato da fumo invertito (reverse smokers)

• Fibrosi Sottomucosa Orale

• Cheilite Attinica

• Lichen Planus

• Lupus Eritematoso Discoide

• Disordini ereditari con aumentato rischio di carcinoma orale

Lesioni potenzialmente

cancerose COME SI FA LA

DIAGNOSI ?

precursori epiteliali

del

carcinoma orale Esami strumentali

Lesioni potenzialmente cancerose

La DIAGNOSI

È un procedimento clinico-strumentale che porta in primo

luogo ad escludere altre malattie confondenti sulla base di

validate procedure.

Quando sono state escluse altre malattie quello che rimane

può essere definito una Lesione Potenzialmente Maligna.

In caso di dubbio la BIOPSIA è sempre necessaria !

La biopsia diagnostica

quando e perché?

 Definizione etiologica

 Patogenesi

 Terapia mirata

 Prognosi CMV in trapiantata renale

Biopsia escissionale

La lesione è contenuta

completamente entro i

dell’incisione

margini

Biopsia incisionale

La lesione non è contenuta

completamente entro i

dell’incisione

margini

Tale biopsia viene eseguita solo in

quei casi in cui la lesione non può

essere escissa completamente per

motivi morfologici o topografici di

diagnosi dubbia.

Criteri: Profondità minima 3 mm

Lunghezza minima 3-6 mm

Larghezza minima 1-2 mm

Dove effettuare la biopsia incisionale ??

Colorazioni vitali

Attuate su tessuto in vivo

Blu di toluidina

Soluzione acquosa all’1%

E’ un colorante metacromatico in

grado di colorare:

• DNA mitocondriale

• Cellule con elevato contenuto di

DNA (cellule in attiva replicazione,

displasiche e carcinomatose)

Shedd DP, Hukill PB, Bahn S. In vivo staining properties of oral cancer. Am J Surg

1965;110:631-4.

Mashberg A. Reevaluation of toluidine blue application as a diagnostic adjunct

in the detection of asymptomatic oral squamous carcinoma: a continuing

prospective study of oral cancer, III. Cancer 1980;46:758-63.

Mashberg A. Tolonium (toluidine blue) rinse: a screening method for the

recognition of oral carcinoma. JAMA 1981;245:2408-10.

Colorazioni vitali

Attuate su tessuto in vivo

Soluzione di Lugol

Soluzione acquosa al 3%

E’ un colorante, introdotto nel 1931 per la cervice uterina*, in

grado di colorare:

• le cellule ricche di glicogeno

(il contenuto di glicogeno di una cellula è inversamente

proporzionale al grado di cheratinizzazione°)

Schiller W. Early diagnosis of carcinoma of the cervix. Surg Gynecol

Obstet 1933: 56: 210–222*

Silverman S Jr, Barvosa J, Kearns G. Ultrastructural and histochemical

localization of glycogen in human normal and hyperkeratotic oral

epithelium. Arch Oral Biol 1971: 16: 423–434°

Metodica

• Alcune gocce di soluzione iodurata

acquosa al 3% sono applicate sulla lesione

e sulla mucosa circostante per 30”.

• Il paziente risciacqua con acqua diverse

volte.

• La persistenza del colore marrone indica

la zona con cellule ricche di glicogeno.

La colorazione non interferisce con

l’esame istopatologico se il preparato è

fissato con alcool o formaldeide.

COLORAZIONE BICROMICA

Valutazione clinica dei margini di resezione b.

a. +

a) Blu di Toluidina 1%

+

b) Sol. Iodio-Iodurata 2%

Aree Blu: displasia vario grado, carcinoma. ulcerazione

Aree Bianche: alterazioni epiteliali iniziali (sub.cliniche)

Aree Marroni: mucosa normale e ghiandole salivari

Diagnosi Clinica: - ERITROPLACHIA - CARCINOMA INIZIALE

Diagnosi Istologica: - CARCINOMA SQ. MICROINVASIVO MULTIFOCALE

Prof. Favia, Bari

Lesioni potenzialmente

cancerose QUALE E’ L’ASPETTO

COME SI FA LA

ISTOLOGICO?

DIAGNOSI ?

precursori epiteliali

del

carcinoma orale

Precancerosi Orali

Leuco(eritro-)plachia:

NON E’ UNA DIAGNOSI ISTOLOGICA!

Axell T, Pindborg JJ, Smith CJ, van der Waal I.

Oral white lesions with special reference to precancerous and tobacco-

related lesions: conclusions of an international symposium held in

Uppsala, Sweden, May 18-21 1994. International Collaborative Group

on Oral White Lesions.

J Oral Pathol Med. 1996;25:49-54

Leuco(eritro-)plachia orale

Aspetto Istologico

Alla Lesione Potenzialmente Cancerosa corrisponde un ben

definito quadro istologico ma è possibile osservare aspetti

microscopici diversi:

– Normale

– Cheratosi + acantosi + papillomatosi

– Displasia - basso grado

– Displasia - grado moderato

– Displasia - alto grado

– Carcinoma - in situ

– Carcinoma - verrucoso

– Carcinoma - (micro-) invasivo

Leucoplachia orale

Spettro microscopico di lesioni epiteliali:

Reversibile: 65%

– Normale

– Ipercheratosi + acantosi

– Displasia - lieve/moderata

Irreversibile: 35% (# sede per sede)

– Displasia - grave

– Carcinoma - in situ

– Carcinoma - verrucoso

– Carcinoma - invasivo

Lesioni potenzialmente cancerose

Classificazione istologica –

Classificazione del WHO 2005

Iperplasia cellule squamose

Displasia lieve

Displasia moderata

Displasia severa

Carcinoma

Aspetto Istologico

Esistono dei criteri per classificare le displasie

Architettura Citologia

Stratificazione epiteliale irregolare Alterazione della dimensione del nucleo

Pleomorfismo nucleare

Perdita di polarità delle cellule basali

Prolungamenti reticolari a forma di goccia Alterazione della dimensione della cellula

(anisocitosi)

Pleomorfismo cellulare

Incremento delle mitosi Alterazione rapporto nucleo/citoplasma

Mitosi superficiali

Discheratosi Ipercromatismo

nell’epitelio Figure mitotiche atipiche

Perle cornee Incremento numero e dimensione nucleoli

Precancerosi e displasia epiteliale

“displasia

Il termine

epiteliale” è assegnato alle

modifiche anatomo-

patologiche associate con un

rischio aumentato di

trasformazione in carcinoma

orale: tale atipia non è

associata con uno specifico

aspetto clinico. Warnakulasuriya S: Lack of molecular markers to predict

malignant potential of oral precancer. J Pathol 2000,

190(4):407-409.

Oliver RJ, MacDonald DG: Comparison of BrdU and cyclin

A as markers of the S-phase in oral precancerous lesions. J

Oral Pathol Med 2000, 29(9):426-431.

Oliver RJ, MacDonald DG, Felix DH: Aspects of cell

proliferation in oral epithelial dysplastic lesions. J Oral

Pathol Med 2000, 29(2):49-55.

Lesioni potenzialmente cancerose

Mancano precise correlazioni clinico-patologiche:

Clinicamente severe Clinicamente innocue

Istologia innocua Istologia severa

dell’aspetto

La gravità clinico esprime maggiori probabilità

dell’aspetto

statistiche di essere correlata con la gravità

istologico, ma il dato non è utile per il singolo caso

Onofre MA, Sposto MR, Navarro CM, Motta ME, Turatti E, Almeida RT.

Potentially malignant epithelial oral lesions: discrepancies between

clinical and histological diagnosis.

Oral Dis. 1997; 3(3):148-52.

Lesioni potenzialmente cancerose

Pindborg JJ et al. J Oral Pathol 1985

Aspetto Istologico Abbey LM, et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1995

Pentenero M, et al. Oral Dis 2003

la diagnosi istologica di displasia epiteliale è Karabulut A, et al. J Oral Pathol Med 1995

soggetta ad un’alta variabilità diagnostica Brothwell DJ, et al. Commun Dent Oral Epidemiol 2003

Fischer DJ, et al. J Oral Pathol Med 2004

Iperplasia cellulare Displasia lieve

Displasia moderata Displasia severa

Ca in situ

Problemi diagnostici

dall’

La transizione epitelio normale alla displasia severa/CIS è

frequentemente improvvisa, ma può, in alcuni casi, essere

graduale, senza una chiara zona di demarcazione.

Aree addizionali di displasia possono essere riscontrate a

distanza dalla prima lesione.

Il patologo deve tenere sempre presente tale evenienza, cercando

con attenzione aree di iniziale infiltrazione, ricordando che il

carcinoma multifocale non è un raro evento nel cavo orale:

FIELD CANCERIZATION.

Lesioni potenzialmente QUALE E’ LA

cancerose PROBABILITA’ DI

TRASFORMAZIONE

precursori epiteliali MALIGNA ?

del

carcinoma orale

Il 5-15% di lesioni SOLO BIANCHE

(Leucoplachie Omogenee) sono

carcinomi alla diagnosi Carcinoma

Lesione potenzialmente cancerosa

Normale

L’aspetto clinico esprime la maggiore o minore

probabilità di trasformazione, ma non ci permette di

valutare il caso singolo Prof. Gandolfo, Torino

L’aspetto istologico e la presenza o meno di displasia sono

dell’aspetto

degli indicatori più precisi clinico, tuttavia

anche essi esprimono solo la maggiore o minore probabilità

di trasformazione Carcinoma

Lesione potenzialmente cancerosa

Normale Prof. Gandolfo, Torino

van der Waal I, Axell T.

Oral leukoplakia: a proposal for uniform reporting.

Oral Oncol. 2002 Sep;38(6):521-6.

Neoplasie maligne e precancerosi

“Although histological evidence of

epithelial dysplasia is still the most

important predicator for cancer risk,

epithelial histological appearance is

not always predictive of individual

patient outcome; e.g., the cancer risk is

still significant in subjects with

hyperplasia and mild dysplasia, and

many individuals with severe dysplasia

show persistent stability for many

years.” Kim J, Shin DM, El-Naggar A. et al.: Chromosome polysomy

and histological chatacteristics in oral premalignant

lesions. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention

2001; 10:319-325.

Leucoplachia

Storia naturale

L'evoluzione spontanea delle placche leucoplasiche è tutt'ora

imprevedibile, poiché sono caratterizzate da una certa

modificazione dell'aspetto nel tempo:

in 1/3 circa dei casi esse possono regredire e migliorare, altre

rimangono stazionarie per lunghi periodi di tempo, altre ancora

progrediscono assumendo i caratteri delle leucoplachie non

omogenee; il passaggio da una forma all'altra sembra sia

progressivo ma reversibile in qualsiasi fase.

Normale o assenza di Displasia lieve

displasia Displasia moderata

Displasia grave

Carcinoma

(in situ e invasivo)

Prof. Gandolfo, Torino La progressione da lesione benigna a lesione

?

Cellula maligna è un processo geneticamente determinato

epiteliale che diventa evidente a livello cellulare

tardivamente con le modifiche fenotipiche e a

livello clinico solo successivamente con le

Cellula alterazioni macroscopicamente evidenti.

iniziata ? ?

Lesione

precancerosa

? Tumore

maligno

Al momento è difficile prevedere se

una lesione precancerosa o

potenzialmente cancerosa possa Tumore

trasformarsi o meno in un carcinoma: è con

necessario individuare i geni gate- metastasi

keeping del carcinoma orale.

Lesioni potenzialmente

cancerose COSA FARE?

precursori epiteliali

del

carcinoma orale

Validità della diagnosi istologica

Nonostante gli indubbi vantaggi

di una corretta diagnosi clinica

e di un appropriato

inquadramento etiologico, solo

la diagnosi istologica consente

di discriminare fra lesioni

bianche semplicemente

“reattive” e lesioni a rischio di

trasformazione neoplastica

(caratterizzate dalla presenza di

displasia) Barnes L, Eveson JW, Reichardt P, Sidransky D.

Pathology and Genetics. Head and Neck Tumours.

World Health Organization Classification of Tumours, 2005.

Zhang L, Williams M, Poh CF, Laronde D, Epstein JB,

100 pazienti Durham S, Nakamura H, Berean K, Hovan A, Le ND, Hislop

G, Priddy R, Hay J, Lam WL, Rosin MP. Toluidine blue

staining identifies high-risk primary oral premalignant lesions

with poor outcome. Cancer Res. 2005 Sep 1;65(17):8017-21

Preliminary data suggest that toluidine blue stain may be

preferentially retained by OPLs with high-risk molecular

clones. In this study, we monitored OPLs from 100 patients

without any history of oral cancer for an average of 44 months

in order to evaluate the association of toluidine blue status

with clinicopathologic risk factors, molecular patterns

(microsatellite analysis on seven chromosome arms: 3p, 9p,

4q, 8p, 11q, 13q, and 17p) and outcome. Toluidine blue-

positive staining correlated with clinicopathologic risk factors

and high-risk molecular risk patterns. Significantly, a >6-fold

elevation in cancer risk was observed for toluidine blue-

positive lesions, with positive retention of the dye present

in 12 of the 15 lesions that later progressed to cancer (P =

0.0008). This association of toluidine blue status with risk

factors and outcome was evident even when the analysis was

restricted to OPLs with low-grade or no dysplasia. Our results

suggest the potential use of toluidine blue in identifying high-

risk OPLs.

83 pazienti senza displasia o

displasia lieve

Holmstrup P, Vedtofte P, Reibel J, Stoltze K.

Long-term treatment outcome of oral 39 leuc. 1 OSCC

premalignant lesions. omogenee

Oral Oncol. 2006 May;42(5):461-74. 11 OSCC

46 leuc. non-

94 rimosse (12%)

9 OSCC

omogenee in 7.5 anni

9 1 OSCC

eritroplachie

269 lesioni

in 236

pazienti 149 leuc. 3 OSCC

omogenee 7 OSCC

29 leuc. non-

175 (4%)

4 OSCC

non rimosse omogenee in 6.6 anni

5

eritroplachie

14% of lesions with slight epithelial dysplasia developed malignancy and 2% of lesions with no dysplasia

showed malignant transformation. Logistic regression analysis showed a 7 times increased risk (OR=7.0)

of non-homogenous leukoplakia for malignant development as compared with homogenous leukoplakia

2

and a 5.4 times increased risk for malignant development for lesions with a size exceeding 200mm . No

other examined variables including presence of any degree of epithelial dysplasia, site, demarcation,

smoking and surgical intervention were statistically significant factors for malignant development.

Holmstrup P, Vedtofte P, Reibel J, Stoltze K.

Oral premalignant lesions: is a biopsy reliable?

Oral Pathol Med. 2007 May;36(5):262-6

A total of 101 lesions in 96 patients were included, 42 lesions (41%) being

homogenous and 50 (50%) non-homogenous leukoplakias, whereas nine (9%) were

erythroplakias. The lesions were biopsied and subsequently surgically removed on the

average of 10.4 months after biopsy. The histological findings of the biopsies were

compared with those of the whole lesions. After surgical intervention the patients were

followed (mean 6.8 years, range: 1.5–18.6), and new biopsies taken in case of

recurrences. Smokers (73%) were encouraged to quit smoking and candidal infections

were treated.

RESULTS: Histological examination of the whole lesions showed that seven lesions

(7%) harboured a carcinoma and 70 lesions (69%) showed a degree of epithelial

dysplasia or carcinoma in situ. Eleven lesions (12%) developed carcinoma after a mean

follow-up period of 7.5 years. A comparison of the degree of dysplasia in the biopsies

with that of the whole lesion demonstrated variation with concurrent diagnosis in 49%

of the lesions and in 79% after inclusion of lesions with one degree up or down the

scale of epithelial dysplasia.

CONCLUSION: The estimated odds ratio showed that none of the associated variables

including presence of any degree of epithelial dysplasia in the whole lesion, site,

.

demarcation and smoking had influence on the risk of malignant development


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kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie del Cavo Orale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Lo Muzio Lorenzo.

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