Nutrizione Applicata (Riso)

LIPIDI PLASMATICI MODIFICHE ENDOTELIALI AZIONE ANTIOSSIDANTE

• Aumento HDL a scapito delle

• Vasodilatazione

• Diminuisce LDL

• Ridotta adesione piastrina e aggregazione l'ossidazione delle LDL

• Aumento Apolipoproteina A

• Diminuisce il fibrinogeno (causa coaguli e trombi)(associata alle HDL)

• Diminuisce l'inibitore dell'attivatore del

• Diminuzione Apolipoproteina B plasminogeno e aumenta l'attivatore tessutale del(associala alle LDL) plasminogeno

Questi effetti hanno dimostrato una teoria dell'importanza dell'assunzione di vino, in particolarerosso, ai fini delle funzioni cardiovascolari.

In seguito a studi, si può affermare che fino a 3-4 porzioni si ha una diminuzione del rischio dimalattie coronarica, ma l'infarto, il rischio di tumori e gli incidenti aumentano già dopo la secondaporzione. La maggior parte delle cause di mortalità aumenta dalle 2-3 porzioni in poi.

Il consumo di

Quantità moderate-basse di alcol ha degli effetti positivi, non aumenta il rischio di problematiche cardiache e potrebbe ridurre il rischio di malattie cardio-vascolari. Secondo i LARN 2012 è consigliabile contenere l'assunzione quotidiana con i pasti: 20-25 g di alcol per i maschi e 10-12 g per le femmine e gli anziani da ripartire tra pranzo e cena.

Consumo moderato:

• Consumo a basso rischio: < 10g/die (femmine) e < 20 g/die (maschi)
• Consumo a rischio: 20-40 g/die (femmine) e 40-60 g/die (maschi)
• Consumo dannoso: > 40-60 g/die
• Alcol-dipendenza

I LARN 2014 non consentono il sostenimento o la promozione del consumo, pur moderato, di bevande alcoliche (principio di precauzione) e i dati dell'INRAN_SCAI informano che il consumo stimato in Italia è di 19g/die (maschi) e 10 g/die (femmine).

ANTIOSSIDANTI

L'esistenza di un organismo in presenza di O è sempre associata alla formazione di specie reattive2 -(ROS: reactive oxygen species) che possono danneggiare le cellule e i tessuti. Gli antiossidanti sono molecole che possono neutralizzare queste specie reattive e proteggere l'organismo dai danni ossidativi.

Oxygen species, caratterizzate da uno o più e spaiati nell'orbitale piu esterno) e il ruolo degli antiossidanti è quello di contrastare la presenza di esse. Quando si verifica un disequilibrio tra ROS e difese antiossidanti si verificano dei danni ossidativi alle biomolecole. I processi ossidativi sono coinvolti nella genesi e/o progressione di diverse patologie.

Specie reattive:

• Specie reattive dell'ossigeno (ROS): radicaliche (es. superossido) o non radicaliche (es. ozono). Si producono da reazioni fisiologiche, stimolazione dell'ambiente esterno e nell'ambiente esterno con penetrazione nell'organismo per via cutanea, respiratoria o gastrointestinale.
• Specie reattive dell'azoto (RNS): radicaliche o non radicaliche
• Radicali del carbonio: composti derivanti dalla perossidazione lipidica.

Principali fonti di ROS:

CAUSE ENDOGENE

CAUSE ESOGENE

• Ossidazione finale dei substrati nei mitocondri con produzione di ATP

Radiazioni UV e ionizzanti- Reazioni immunitarie cellulo-mediate - Fumo di sigaretta- Reazioni di detossificazione epatica con ossidazione di substrati tossici - Smog- Reazioni infiammatorie - Pesticidi, farmaci e antiparassitari- Sintesi degli eicosanoidi- Esercizio fisico intenso- Stress ossidativo

Reazioni di formazione dei ROS e dei RNS:

• • •-O : si forma come difesa dagli organismi estranei, da ossidazione di equivalenti riducenti nella2catena respiratoria mitocondriale, da ossidazioni di emoglobina in presenta di tracce di metalli,da ossidazione della xantina o ipoxantina nel citoplasma e nella riduzione da O a H O . Ha2 2 2un’attività battericida, è coinvolto in processi di trasduzione dei segnali intracellulari e inattivain vitro il complesso NADH dh.
• • •-H O : si forma da trasformazione O mediante superossido dismutasi e da reazione O + H O2 2 2 2 2catalizzata da acido urico ossidasi e acetil CoA ossidasi. Attraversa facilmente le membrane

lipidi) eda tale interazione si origina il danno.

• Le specie reattive agiscono indirettamente con particolari componenti o strutture cellulari escatenano eventi che portano secondariamente al danno.
• Innescato da meccanismi di difesa endogena coinvolti nella riparazione delle lesioni causatedalle specie reattive[*Nel caso di DNA si verificano mutazioni, nel caso di proteine un aumento di turn over ediminuzione dell'attività enzimatica e quindi danno cellulare e nel caso di lipidi si verificano dannialle membrane a alle LDL e quindi arteriosclerosi].

La perossidazione lipidica avviene in 3 fasi:

1. Iniziazione: formazione di un primo radicale che reagisce con l'ossigeno generando unidroperossido
2. Propagazione: l'idroperossido reagisce generando nuove specie radicaliche
3. Terminazione: esaurimento dei radicali che reagiscono tra loro.

MDA (Malondialdeide): possibile marker di ossidazione lipidica e causa un danno ossidativo.

Aterosclerosi:

Indica un complesso di patologie che provocano un ispessimento delle pareti arteriose e la conseguente perdita di elasticità. La formazione della placca aterosclerotica avviene per accumulo progressivo nell'intima del vaso di lipoproteine modificate ossidativamente. L'aumento di molecole di adesione cellulare e il rilascio di citochine determina l'intervento di monociti e macrofagi che inglobano le LDL ossidate e si trasformano in cellule schiumose.

DANNO OSSIDATIVO ALLE PROTEINE AI CARBOIDRATI AL DNA

Target del danno sono i legami peptidici e le catene laterali. Molte Il Glu può reagire con gruppi Porta allareazioni determinano l'introduzione di gruppi carbonilici nelle proteine; amminici delle proteine e causare formazione di ciò determina: alterazioni strutturali di esse. In differenti basi- Rottura delle proteine presenza di metalli provoca ossidate e altri- Cross-legami tra proteine con la formazione di molecole a più alto PM

L'autossidazione con formazione di prodotti di ossidazione porta alla perdita della funzione catalitica e strutturale a causa dei radicali e dei perossidi. Questo processo comporta la modifica della struttura secondaria e terziaria. Inoltre, può trasformare una cellula da normale a cancerogena: una cellula normale può acquisire un errore nel DNA, che può portare alla sua distruzione. Tuttavia, se il DNA viene riparato, la cellula può tornare alla sua forma normale, altrimenti può diventare cancerogena. La modificazione del DNA può essere multipla.

Le patologie associate al danno ossidativo includono tumori, aterosclerosi, artrite, diabete, sclerosi multipla, morbo di Parkinson, lesioni cutanee, cataratta e malattie renali, tra le altre.

Gli antiossidanti vengono classificati in:

• Endogeni: superossido dismutasi, catalasi, glutatione perossidasi, acido ascorbico, tocoferoli, NADPH e NADH, glutatione, coenzima Q, bilirubina, acido urico
• Dietetici: carotenoidi, polifenoli, enzimi di riparazione, selenio
• Proteine: albumina, transferrina, ferritina, mioglobina, metallotioneina

cellular signaling (se ne ho poco significa che c'è qualcosa che stressa il sistema, se invece ne ho tanto la cellula capisce che è tutto sotto controllo). I sistemi di segnalazione per il nostro organismo sono fondamentali per capire cosa succede intorno.

Antiossidanti endogeni:

• Il Coenzima Q (CoQ, ubichinone) è coinvolto nel trasporto di e , è liposolubile e si trova nelle membrane dei mitocondri; ha un'attività antiossidante e protettiva nei confronti dei perossidi e aiuta a mantenere in forma ridotta la vitamina E. È normalmente presente nell'organismo e il cuore e il fegato ne hanno un'elevata concentrazione; la sintesi è ridotta con l'età e la concentrazione è ridotta da farmaci, malnutrizione e malattie croniche.
• L'acido urico è il prodotto finale del catabolismo dei nucleotidi purinici e i suoi livelli dipendono dal turnover cellulare, dalla necrosi cellulare e dalla

• Bilirubina: prodotto di degradazione dell'anello eme, blocca i radicali perossilici.
• Acido lipoico: prodotto dal nostro organismo e coinvolto nel complesso della piruvato dh, è anche coinvolto nella rigenerazione di altri antiossidanti.
• Melatonina: è secreta dalla ghiandola pineale, le sue concentrazioni variano nelle 24h ed è implicata nella regolazione del ciclo sonno-veglia e dell'umore, nella stimolazione del sistema immunitario, nella protezione del sistema cardiocircolatorio e nella protezione del DNA dall'attacco dei ROS. Inoltre ha un'efficacie antiossidante superiore a quella della vitamina E.

• Antiossidanti vitaminici:
  • Vitamina C: è uno scavenger dei radicali superossido e idrossilici, elimina i radicali ossidonitrico e i radicali prodotti dall'ozono, ha una capacità di "quenching" dell'O si