Nozioni, Fisiologia umana

ADATTAMENTO E “RESETTING” BAROCETTIVO.

Se la pressione arteriosa aumenta in maniera permanente, la scarica dei barocettori

non rimane alterata a lungo.

Nel giro di 1-2 giorni essa ritorna ai valori normali e il riflesso barocettivo cambia il

suo punto operativo. In altre parole, mentre un soggetto normale mantiene costante la

sua pressione attorno a 100 mmHg, un soggetto iperteso la stabilizza attorno ad un

valore anormalmente alto utilizzando lo stesso meccanismo nervoso (cioè il riflesso

barocettivo). Questo fenomeno prende il nome di “resetting” barocettivo. Nel

resetting barocettivo la curva stimolo-risposta dei barocettori risulta spostata verso

destra. Questi fenomeni impediscono ai barocettori di prendere parte alla regolazione

a lungo termine della pressione arteriosa. Il ritorno dei barocettori ad una scarica

normale e il resetting si verificano anche nell’ipotensione cronica.

CHEMIOCETTORI DEI GLOMI AORTICI E CAROTIDEI.

I chemiocettori dei glomi aortici e carotidei sono stimolati da incrementi di PCO2 e

diminuzioni di PO2 nel sangue arterioso, nonché dalla caduta della pressione

arteriosa al di sotto di 80 mmHg. Essi agiscono principalmente modificando la

ventilazione, ma esercitano anche azioni riflesse sul circolo. La loro stimolazione

produce, infatti, bradicardia e vasocostrizione.

Quando vengono attivati da variazioni delle pressioni parziali dei gas, non si osserva

però bradicardia, ma bensì l’effetto opposto. Ciò è dovuto al fatto che la loro

stimolazione induce iperventilazione, che incrementa l’attivazione di recettori da

distensione polmonari che producono tachicardia e il cui effetto sul cuore soverchia

quello dei chemiocettori.

RECETTORI ATRIALI E CARDIOPOLMONARI. 31

I recettori da stiramento localizzati negli atrii, nell’endocardio ventricolare,

nell’arteria e nelle vene polmonari sono importanti per minimizzare le variazioni di

pressione arteriosa dovute a variazioni del volume del sangue.

I recettori atriali sono di due tipi:

I recettori di tipo A scaricano durante la contrazione dell’atrio (onda a nella

- curva del polso venoso)

Quelli di tipo B, durante la fase iniziale del riempimento ventricolare (onda y

- del polso venoso).

Nell’animale da esperimento, l’infusione di 300 ml di sangue produce un incremento

della pressione arteriosa di circa 15 mmHg. Dopo eliminazione dei barocettori

carotidei ed aortici, l’aumento di pressione sale a 50 mmHg. Se si eliminano invece i

recettori atriali l’incremento pressorio prodotto dalla trasfusione sale a 120 mmHg.

Questo effetto sembra dipendere principalmente dai recettori di tipo B.

Questa capacità dei recettori atriali di minimizzare le variazioni pressorie dovute ad

una variazione del volume di sangue si associa ad una particolare sensibilità a tale

parametro. Mentre i barocettori carotidei ed aortici sono pressoché insensibili ad una

variazione del volume ematico del 10%, quelli atriali vanno incontro, per la stessa

riduzione di volume ematico, ad una riduzione della loro scarica superiore al 50%.

I recettori di tipo B stimolati dalla distensione atriale inibiscono il tono vasomotorio

delle arteriole renali, producendo la loro dilatazione, con aumento del filtrato

glomerulare. Inoltre, l’inibizione del simpatico renale porta alla riduzione del rilascio

di renina da parte dell’arteriola afferente e di quella efferente, con conseguente

riduzione del riassorbimento del Na+.

A livello ipotalamico, l’aumento della scarica dei recettori atriali inibisce il rilascio di

ormone antidiuretico (vasopressina). Tutte queste azioni permettono di aumentare

l’escrezione urinaria di acqua e sali diminuendo così il volume del sangue.

I recettori di tipo A eccitano invece l’innervazione simpatica del cuore, inducendo

così tachicardia. Si ritiene che questo effetto serva per evitare l’accumulo del sangue

nelle vene, negli atri e nel circolo polmonare. Esso prende il nome di riflesso di

riflesso di Bainbridge.

RISPOSTA ISCHEMICADEL SNC.

Quando il tessuto cerebrale soffre una grave ischemia, la pressione arteriosa sale

rapidamente raggiungendo anche valori di 270 mmHg. In questo modo l’organismo

cerca di ripristinare il flusso cerebrale, diminuendo drasticamente gli altri circoli

periferici. Ad esempio, durante la risposta ischemica, i reni non sono più in grado di

produrre urina. La risposta ischemica inizia al di sotto dei 60 mmHg di pressione

media e si sviluppa massimalmente fra i 15-20 mmHg. Non può pertanto essere

considerata un meccanismo fisiologico, ma piuttosto una reazione estrema di difesa.

La reazione è innescata dall’accumulo della Co2 e dalla diminuzione del pH che si

verifica a livello cerebrale. 32

La risposta ischemica del cervello può essere prodotta non solo dall’ipotensione, ma

anche dall’aumento della pressione nel liquido cefalorachidiano, che comprime le

arterie cerebrali. In questo caso essa prende il nome di reazione di Cushing.

PARALISI E IPOTENSIONE.

In genere, l’attivazione del sistema simpatico vasocostrittore da parte dei barocettori,

dei chemiocettori o in altri tipi di contesto va in parallelo con l’attivazione dei

muscoli addominali da parte degli stessi segnali nervosi. In questo modo, si ottiene la

spremitura delle vene addominali ed un aumento del ritorno venoso, della gittata

cardiaca e della pressione arteriosa. Questo spiega perché gli individui con paralisi

muscolare sono molto suscettibili ad andare incontro a episodi ipotensivi.

ONDE RESPIRATORIE.

La pressione arteriosa, oltre all’escursione sisto-diastolica, può mostrare altre forme

di periodicità. Ad esempio, essa varia di circa 4-5 mmHg in relazione al ciclo

respiratorio. Generalmente, il valore massimo si registra durante la prima parte

dell’espirazione. Se il respiro è profondo, si può arrivare fino a 20 mmHg di

variazione.

L’origine di questa modulazione della pressione arteriosa non è conosciuta con

precisione. Essa potrebbe essere in parte attribuita all’aumento del volume di sangue

contenuto nel circolo polmonare durante l’inspirazione, che ostacola il ritorno

all’atrio sinistro e il riempimento del ventricolo corrispondente. Durante l’espirazione

il volume di sangue polmonare diminuisce e l’effetto si rovescia.

Altri fattori che possono contribuire a tale fenomeno sono i segnali nervosi che

originano dai centri che generano il ritmo respiratorio e dai recettori atriali e

polmonari che sono influenzati dalle variazioni di volume polmonare che avvengono

durante il respiro.

ONDE VASOMOTORIE.

Le onde vasomotorie (di Meyer) hanno ampiezza di 10-40 mmHg e un periodo di 7-

10 secondi. Esse sono dovute a oscillazioni intrinseche dei sistemi riflessi che

controllano la pressione arteriosa, in modo particolare del riflesso barocettivo e di

quello chemiocettivo.

Anche la risposta ischemica può generare oscillazioni. Questo avviene perché tutti

questi sistemi di controllo si oppongono alle variazioni di pressione che li attivano.

Sono cioè dei sistemi a feed-back negativo. In questo tipo di sistema, i ritardi di

conduzione, uniti ad un guadagno troppo elevato portano a variazioni oscillatorie del

parametro controllato (pressione arteriosa). Ad esempio, se il guadagno del riflesso è

elevato, un lieve aumento di pressione produce una diminuzione riflessa della

pressione, che non riporta semplicemente il valore di quest’ultima alla posizione di

controllo, ma al di sotto di essa, in quanto il segnale barocettivo arriva con ritardo ai

circuiti nervosi centrali. 33

PRESSIONE E ESCREZIONE URINARIA.

Il controllo a lungo termine della pressione è svolto soprattutto dal rene, che regola

l’escrezione di acqua e sali in base al valore della pressione arteriosa media.

Se questa è 100 mmHg, l’escrezione è quella normalmente osservata, se essa cade al

di sotto di 50 mmHg, l’eliminazione urinaria diventa zero (non c’è più flusso

urinario), per 200 mmHg, l’escrezione corrisponde a 6/8 volte il valore normale.

Le caratteristiche di questa curva dipendono essenzialmente da fenomeni intrarenali,

modulati da influenze nervose e umorali. L’aumento della pressione comporta dunque

l’aumento dell’escrezione urinaria, con conseguente diminuzione del volume del

liquido extracellulare (LEC) e quindi del sangue. La diminuzione di pressione riduce

l’escrezione, aumentando il volume del LEC e del sangue.

RELAZIONE FRA LIQUIDO EXTRACELLULARE (LEC) E PRESSIONE.

L’aumento del volume del LEC aumenta il volume ematico, la gittata (Q) e può

aumentare anche la resistenza vasale (R). Infatti, se aumenta il volume del LEC,

aumenta anche quello del sangue e, di conseguenza, la pressione di riempimento del

sistema circolatorio, il ritorno venoso e la gittata cardiaca. Questo meccanismo è di

per se sufficiente ad aumentare (grazie all’aumento della gittata cardiaca), la

pressione arteriosa (PA). D’altra parte, se i tessuti vengono troppo perfusi a causa

dell’aumento della pressione, si attivano i processi locali di autoregolazione del

flusso: i tessuti vanno incontro a vasocostrizione, con aumento delle resistenze

periferiche ed ulteriore incremento della pressione arteriosa.

Secondo Guyton il meccanismo è molto potente in quanto, in animali con riduzione

della massa renale al 30% (e quindi incapaci di eliminare normalmente l’acqua e i

sali), un aumento del 5 % della gittata porta ad aumento della pressione di 50 mmHg

C’è un corollario importante da tenere in considerazione: perché il LEC possa

aumentare è necessario che ci sia ritenzione di NaCl e non solo di acqua, altrimenti

l’osmolarità del LEC diminuirebbe, con esiti letali per i tessuti. I meccanismi

omeostatici impediscono che ciò avvenga eliminando subito l’eccesso di acqua.

EFFETTI DELL’ESPANSIONE DEL LEC.

Nell’animale da esperimento, se si bloccano i riflessi barocettivi e si fa un’infusione

di sangue, si osserva un iniziale aumento della gittata cardiaca e della pressione

sistolica. Parallelamente, però, aumenta anche l’escrezione urinaria, cosicché sia la

gittata che la pressione ritornano ai valori normali entro un paio d’ore.

PRESSIONE ED ASSUNZIONE/ESCREZIONE DI ACQUA E SALI.

Nel lungo periodo, la nostra pressione si mantiene costante su quel livello per cui

l’escrezione renale di acqua e sali pareggia esattamente la loro assunzione. Ogni

aumento della pressione rispetto a questo livello incrementa l’escrezione di acqua e

sali e, se l’assunzione non varia, il volume plasmatico diminuisce, con conseguente

diminuzione della pressione arteriosa. Se, invece la pressione diminuisce,

l’escrezione si riduce, il volume del