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17. Indicare le principali sedi di lesione che si associano ai diversi tipi di disturbi di

memoria; indicare come si differenziano i disturbi di memoria da lesioni temporale mediale

e prefrontale.

La memoria si divide in due grandi categorie, ossia: la memoria a breve termine (MBT) e

la memoria a lungo termine (MLT); ognuna delle quali può presentare deficit specifici.

Le lesioni che possono causare deficit alla memoria a breve termine uditivo-verbale sono

danni vascolari in sede TEMPORO-PARIETALE SINISTRA, più precisamente esse sono

localizzate in sede PARIETALE INFERIORE O TEMPORALE POSTERO-SUPERIORE (in

questo caso si compromette la funzionalità del magazzino fonologico), oppure in sede

FRONTALE INFERIORE a livello della parte posteriore della TERZA

CIRCONCONVOLUZIONE FRONTALE, ossia l’area di Broca (in questo caso si

compromette il ripasso articolatorio); in entrambi i casi il lato della lesione è il sinistro. I

deficit di memoria a breve termine visuo-spaziale solitamente si presentano in seguito a

lesioni vascolari nelle aree TEMPORO-PARIETO-OCCIPITALI dell’emisfero di destra.

Per quanto riguarda la memoria a lungo termine, la memoria autobiografica comprende

una componente semantica ed una episodica; i deficit di memoria episodica prendono il

nome di AMNESIE. L’amnesia può essere RETROGRADA, ossia incapacità di rievocare

eventi del passato antecedenti l’insorgenza della malattia; ANTEROGRADA, caratterizzata

dall’incapacità di apprendere nuove informazioni in seguito all’evento traumatico o

GLOBALE, quando comprende entrambi gli aspetti. Lesioni e/o asportazione delle aree

ANTERIORI DEL LOBO TEMPORALE MEDIALE, DELL’AMIGDALA LATERARALE,

DELL’IPPOCAMPO e della corteccia circostante l’ippocampo, possono determinare

disturbi di memoria retrograda ed anterograda. Il LOBO TEMPORALE MEDIALE

(comprendente l’ippocampo), non è l’unica area la cui lesione causa amnesia, quest’ultima

può infatti conseguire a lesioni in altre sedi, particolarmente a livello del DIENCEFALO.

Queste regioni possono essere danneggiate da lesioni vascolari, tumorali, traumatiche e

da etilismo cronico. In sostanza, l’amnesia globale (deficit di MLT episodica) consegue a

lesioni ippocampali, diencefaliche e frontobasali.

Lesioni al lobo TEMPORALE MEDIALE, compromettono la memoria a lungo termine e più

specificatamente la memoria dichiarativa e/o esplicita (rappresentata dalla memoria

episodica e dalla memoria semantica), terminologia con cui si fa riferimento a quelle

conoscenze a cui si ha un accesso consapevole, ma non si compromettono le funzioni

della memoria non dichiarativa/ implicita. Inoltre, pazienti con queste lesioni possono

presentare danni alla memoria retrograda episodica, lasciando intatta la memoria

retrograda semantica (pazienti che a fatica apprendono nuovi vocaboli); tuttavia in essi

l’apprendimento di abilità motorie è preservato. La CORTECCIA PREFRONTALE è invece

coinvolta nella memoria prospettica (memoria del futuro, ricordarsi di fare qualcosa). Nelle

amnesie da lesione temporo parietale, l’informazione non è disponibile a causa di un

deficit di consolidamento della traccia, quindi la rievocazione non trae beneficio da un

suggerimento al momento del richiamo, mentre amnesie da lesione prefrontale, il

consolidamento ha avuto luogo normalmente ma la codificazione dell’info e la capacità di

utilizzare strategie di rievocazione al momento del recupero sono deficitarie, questi

pazienti hanno prestazioni scarse nella rievocazione libera ma se si forniscono

suggerimenti, la prestazione può essere quasi normale.

18. Descrivere quali elementi caratterizzano un disturbo di memoria semantica; descrivere

il quadro.

Deficit di memoria semantica si presentano in seguito a lesioni bilaterali dei LOBI

TEMPORALI, in una regione diversa da quella che provoca amnesia, ossia nella

REGIONE INFERIORE E LATERALE e nel POLO TEMPORALE. Queste aree possono

essere compromesse a causa di un’encefalite erpetica, a causa di un trauma (evento raro)

oppure possono diventare atrofiche nel corso di una forma di demenza, nota come

‘demenza semantica’.

I pazienti con deficit di memoria semantica mostrano una memoria episodica intatta

(ricordano i volti delle persone nuove, gli appuntamenti, apprendono un percorso), ma

hanno perso le conoscenze relative al significato delle parole, ai simboli verbali, alle regole

e alle formule necessarie x manifestare i concetti; sono perse anche quelle informazioni

non verbali che riguardano: l’immagine di oggetti di uso comune, il volto di una persona

celebre e le conoscenze generali del mondo imparate a scuola o attraverso i mezzi di

comunicazione. Tuttavia, l’acquisizione di nuove conoscenze semantiche presuppone una

memoria episodica intatta, la conoscenza semantica è acquisita grazie ad una serie di

episodi ripetuti che hanno perso i loro connotati spazio-temporali x diventare, appunto,

conoscenza semantica.

La demenza semantica, è una sindrome comportamentale che risulta dalla degenerazione

del sistema neurale che sottende la memoria semantica, comprendente la parte

LATERALE ed INFERIORE dei lobi TEMPORALI ed il POLO TEMPORALE

BILATERALMENTE. Il disturbo consiste nella perdita delle conoscenze relative ai concetti,

alle persone, ai fatti, agli oggetti e al significato delle parole. Il disturbo inizialmente si

presenta come un’anomia, ossia una difficoltà nel trovare i nomi delle persone e delle

cose, a cui poi si aggiunge un disturbo nella comprensione di singole parole. Invece, altri

aspetti del linguaggio che non richiedono un’elaborazione semantica (fonologia e sintassi)

sono del tutto preservati ed è nei limiti la prestazione a test di discriminazione fonologica,

di lettura ad alta voce, scrittura e ripetizione; il paziente cade, però, nelle prove di

denominazione o di comprensione di singole parole. Gli altri sistemi diversi dalla memoria

semantica (MBT e memoria episodica) sono risparmiati, quindi il paziente ricorda gli

episodi della propria vita, gli appuntamenti, le persone che incontra ma non i nomi e non è

in grado di rievocare eventi pubblici che costituiscono la sua memoria enciclopedica.

Analogamente, il paziente esegue bene prove di MBT (verbale e spaziale) e di memoria

episodica ma nei questionari di riconoscimento di personaggi famosi, di eventi remoti o su

presentazione di fotografie, la prestazione è scadente. Sono risparmiate anche le abilità

cognitive che non hanno attinenza con la semantica: il paziente non è disorientato, non ha

deficit nella percezione visiva di angolazioni, né deficit di intelligenza non verbale o di

attenzione selettiva. Il disturbo può poi gradualmente interessare anche aspetti semantici

non verbali, come: la memoria x odori, sapori, materiali e suoni.

19. Definire i concetti di schema corporeo ed immagine corporea e descriverne la

differenza nella interpretazione di Head e Holmes.

Il corpo è il mezzo attraverso il quale noi agiamo nell’ambiente esterno utilizzando le

informazioni sensoriali provenienti da esso. La definizione ‘rappresentazione corporea’ è

spesso utilizzata x indicare una gran quantità di funzioni percettive e motorie connesse tra

di loro ed indispensabili x l’espletamento di diverse funzioni, quali: 1) percezione e

localizzazione degli stimoli somatici; 2) programmazione di azioni; 3) consapevolezza del

corpo. Il concetto di rappresentazione del corpo è complesso e ci si deve quindi

soffermare su alcuni termini. In seguito alla trattazione sui disturbi di senso pubblicata nel

1911 dai neurologi, Head e Holmes, i termini di schema corporeo (postural schema) ed

immagine corporea (superficial schema), si cominciarono a diffondere nella letteratura

neurologica e neuropsicologica. Lo schema corporeo, originerebbe dalle afferenze

somato-sensoriali, soprattutto propriocettive, e consisterebbe in una rappresentazione del

corpo x gran parte automatica e inconsapevole, che sarebbe costantemente aggiornata ad

ogni nuovo movimento, permettendo il monitoraggio della postura delle diverse parti del

corpo anche in assenza di input visivi. Invece, l’immagine corporea, sarebbe una

rappresentazione esplicita della forma e della posizione delle varie parti del corpo e ci

permetterebbe di localizzare la posizione di uno stimolo sulla pelle. Secondo i due autori,

la distinzione tra le due componenti della rappresentazione corporea, sarebbe sostenuta

dalla esistenza di un paziente con un disturbo nell’indicare la postura degli arti, ma non nel

localizzare stimoli cutanei.

20. Descrivere i concetti di stabilità e di plasticità della rappresentazione del corpo, anche

facendo riferimento a fenomeni quali l’arto fantasma o l’integrazione di strumenti

extracorporei nella rappresentazione del corpo.

La corteccia cerebrale è caratterizzata da una grande capacità di modificarsi

plasticamente in base all’esperienza sensoriale e motoria di ciascuno di noi; tali

modificazioni possono portare ad una cambiamento della rappresentazione del corpo, il

quale, pur essendo inconsapevole, produce effetti sulla nostra capacità di agire. Un tipo

particolare di plasticità cerebrale potrebbe essere alla base della nostra capacità di

integrare strumenti extracorporei nella rappresentazione del corpo, tale capacità può

permetterci di manipolare uno strumento che utilizziamo abitualmente (coltello) anche

senza osservarlo in modo diretto; l’utilizzo di strumenti sembra essere in grado di

modificare la risposta di particolari neuroni della corteccia parietale, che rispondono sia gli

stimoli tattili che a stimoli visivi vicini al corpo (neuroni biodali), importanti x rappresentare

quello che viene definito come spazio peripersonale. Una prova che gli strumenti

extracorporei possono essere incorporati nella rappresentazione del corpo, è costituita

dall’espansione della risposta visiva dei neuroni bimodali a porzioni di spazio lontane dal

corpo, ma raggiungibili dallo strumento, che il soggetto è stato addestrato ad utilizzare,

quindi grazie allo strumento, lo spazio lontano sarebbe codificato da strutture neurali

analoghe a quelle che codificano lo spazio vicino. Nonostante i fenomeni di plasticità, la

rappresentazione cosciente del corpo, mostra aspetti di grande stabilità. Uno degli

elementi che suggerisce la stabilità della percezione della forma del proprio corpo, è il

fenomeno dell’arto fantasma; tale fenomeno si presenta in molti pazienti a seguito di

amputazione. Consiste nella sensazione percepita dal soggetto, che la parte del corpo

amputata sia ancora presente; l’arto amputato può essere descritto in modo dettagliato e

la sensazione fantasma può essere evocata dalla stimolazione di aree somatotopicamente

compatibili con la riorganizzazione plastica conseguente all’amputazione: le aree di

corteccia deprivate sensorialmente, a seguito dell’amputazione, cominciano a rispondere a

stimoli somministrati a parti del corpo adiacenti a quella amputata nella rappresentazione

somatotopica corticale.

21. Discutere la relazione tra rappresentazione corporea ed integrazione multisensoriale;

citare le prove a sostegno dell’importanza dell’integrazione multisensoriale x la

rappresentazione del corpo.

Con l’espressione ‘rappresentazione del corpo’ si indica una serie eterogenea di funzioni e

di circuiti cerebrali, i cui elementi costitutivi sono legati fra di loro dal fatto di permettere il

mantenimento di una conoscenza precisa della forma e della postura del corpo,

consentendo di localizzare stimoli esterni sulla cute e di eseguire azioni. Nonostante la

propriocezione sia indicata come modalità sensoriale principale x la rappresentazione del

corpo, è noto che altre modalità (come la visione) svolgano un ruolo essenziale. Per

spiegare infatti, l’importanza dell’integrazione multisensoriale x la rappresentazione del

corpo sono stati utilizzati due approcci:

1)Il primo, mette in conflitto, in un soggetto neurologicamente sano, le diverse modalità

sensoriali. Ad esempio: nella ‘illusione di Pinocchio’, inducendo una sensazione di

allungamento del muscolo del bicipite attraverso la sua vibrazione, mentre il soggetto si

tocca il naso ad occhi chiusi, si può generare la sensazione che il naso si stia allungando.

In questo caso, la sensazione propriocettiva di allungamento del muscolo (che solitamente

corrisponde ad un’estensione dell’avambraccio sul braccio), contrasta con la sensazione

tattile/di contatto del dito col naso; il cervello risolve questo conflitto intersensoriale,

distorcendo la percezione della forma del corpo. 2)Il secondo consiste nello studiare

pazienti nei quali si è interrotta l’afferenza da una modalità sensoriale, osservando il ruolo

compensatorio di altre modalità; un esempio è quello dei casi di deafferenziazione

somatosensoriale.

Ipotesi riguardanti il ruolo dell’integrazione multisensoriale x la rappresentazione del corpo,

provengono dallo studio di illusioni caratterizzate dalla visione di un duplicato del proprio

corpo. Tra queste troviamo il fenomeno heatoscopy (ossia: vedere se stessi), in cui il

paziente vive la sensazione della percezione dell’esistenza di una doppia copia di sé: una

che è osservata e l’altra che osserva; in questa manifestazione le caratteristiche visive

delle due copie sono poco dettagliate ed il paziente ha la sensazione di essere presente in

entrambe le copie.

Nel fenomeno della Out-of-the-Body-Experience (OBE), il paziente ha la sensazione di

essere trasferito in una copia di sé, dalla quale osserva il proprio corpo giacere

passivamente; tali manifestazioni possono derivare da patologie quali i tumori e/o

l’epilessia; le lesioni responsabili di tali manifestazioni tendono a concentrarsi nella

giunzione TEMPORO-PARIETO-OCCIPITALE. La stimolazione di tali siti, crea sensazioni

dispercettive come vertigini, illusioni di allungamento o deformazione dei propri arti; inoltre

data l’importanza di queste aree cerebrali x l’integrazione multisensoriale, è stato

ipotizzato che la loro lesione possa provocare un deficit di integrazione multimodale che

risulterebbe in queste illusioni percettive. Nello specifico, la mancata integrazione di

sensazioni somatosensoriali e vestibolari potrebbe portare a fenomeni dispercettivi, che il

cervello tende a spiegare con l’esistenza di un duplicato del corpo, staccato da sé ed in

movimento nello spazio extrapersonale.

22.Descrivere i seguenti disturbi della rappresentazione corporea: autotopoagnosia,

disorientamento destra-sinistra, agnosia digitale; descriverne le modalità di diagnosi al

letto del paziente.

L’autotopoagnosia, il disorientamento destra-sinistra e l’agnosia digitale fanno parte dei

disturbi della rappresentazione del corpo e più specificatamente riguardano l’incapacità di

localizzare spazialmente i vari segmenti del corpo. L’autotopoagnosia: è un disordine

clinicamente raro. Letteralmente, il termine definisce l’incapacità del paziente di indicare

parti del proprio corpo su se stesso, sullo sperimentatore e su modelli di figura umana. Il

disturbo solitamente si presenta a seguito di lesioni focali di origine tumorale o ictale.

Spesso si presenta in associazione ad altri disturbi neuropsicologici, come: aprassia,

afasia, agrafia, acalculia, agnosia digitale, disorientamento destra-sinistra; il deficit può

presentarsi anche in un compito non verbale in cui il paziente deve toccare x imitazione,

le parti del proprio corpo corrispondenti a quelle toccate dall’esaminatore sul proprio corpo

o su un modello di figura umana. Gli errori compiuti dal paziente, si dividono in 3 categorie:

errori di contiguità (quando il paziente indica parti del corpo spazialmente vicine a quelle

richieste); errori concettuali o semantici (quando il paziente indica parti del corpo

concettualmente simili a quelle richieste); errori casuali (non classificabili in nessun modo).

L’autotopoagnosia sembra essere un disturbo specifico della conoscenza del corpo: i

pazienti avrebbero accesso al significato semantico delle varie parti del corpo, sarebbero

quindi consapevoli del proprio corpo e capaci di utilizzare la superficie corporea come

mappa spaziale, ma fallirebbero in modo specifico nel localizzare la posizione spaziale

delle singole parti del corpo. Un test sufficiente x svelare la presenza di tale disturbo al

letto del paziente, può essere eseguito chiedendo a quest’ultimo di indicare parti del

proprio corpo, sul corpo dell’esaminatore o su un modello di figura umana con occhi aperti

o chiusi.

Il disorientamento destra-sinistra e l’agnosia digitale: sono più frequenti del disturbo

precedente e fanno parte, insieme all’acalculia e l’agrafia, a quali spesso si

accompagnano, della sindrome di Gerstmann; le manifestazioni neuropsicologiche

possono verificarsi in maniera dissociata tra di loro. Il disorientamento destra-sinistra, con

riferimento alla destra e alla sinistra rispetto al piano medio-sagittale, è caratterizzato

dall’incapacità di distinguere, sul proprio corpo o sul corpo dell’esaminatore o su un

modello di figura umana, il lato destro dal sinistro. Vi è una certa variabilità nelle

manifestazioni cliniche e nella lateralizzazione emisferica della lesione cerebrale

responsabile, ad esempio pazienti con lesione sinistra e disturbi afasici sarebbero

maggiormente deficitari nella distinzione destra-sinistra sul proprio corpo. L’agnosia

digitale, consiste nell’incapacità di denominare o mostrare selettivamente le proprie dita in

seguito ad un comando verbale o non verbale; il disturbo sembra essere più accentuato x

le 3 dita centrali della mano e pur essendo tipicamente descritto x le dita della mano, può

essere dimostrato anche x quelle dei piedi; solitamente viene considerata una forma

parziale di autotopoagnosia ma in realtà vi sono casi di doppia dissociazione che

suggeriscono l’indipendenza dei due disturbi. X effettuare diagnosi di disorientamento

destra-sinistra, si può chiedere al paziente di mostrare o toccare una parte del proprio

corpo o del corpo dell’esaminatore, specificando il lato del corpo e la mano con la quale

eseguire il movimento. X una valutazione dell’agnosia digitale si può ricorrere a test che

prevedono che il paziente indichi le dita toccate dall’esaminatore.

23. Definire e descrivere l’emisomatoagnosia, la negligenza motoria, la somatoparafrenia

e la misoplegia; descrivere le interpretazioni principali.

Le manifestazioni della negligenza spaziale unilaterale, ne comprendono alcune che

riguardano il corpo e sono sotto il nome di negligenza personale unilaterale o

EMISOMATOAGNOSIA, le quali consistono nella tendenza del paziente ad ignorare la

parte controlesionale del proprio corpo, comportandosi come se la parte sn del proprio

corpo non esistesse, ad esempio non indossando abiti nella parte sn del corpo, pettinando

solo la parte ipsilesionale della capigliatura o applicando il trucco solo in quella parte. In

alcuni pazienti la negligenza di una parte del corpo può riguardare prevalentemente la

componente motoria, la NEGLIGENZA MOTORIA o ipocinesia motoria, che consiste nella

tendenza a non utilizzare gli arti controlesionali nonostante l’assenza di un deficit motorio

primario. Quando il paziente sposta esplicitamente l’attenzione sugli arti controlesionali,

mostra di poterli muovere in modo adeguato ma sembra riluttante ad utilizzarli

spontaneamente. In questo caso i pazienti tendono a non programmare movimenti verso

lo spazio controlesionale, usando anche gli arti non paretici ipsilesionali, si tratta + che

altro in un difetto di programmazione motoria verso lo spazio controlesionale. Una

sindrome, sempre associata alla negligenza spaziale unilaterale, in cui manca

consapevolezza di una pare del corpo è la SOMATOPARAFRENIA, caratterizzata da

convinzioni deliranti che riguardano l’emisoma controlaterale al lato della lesione cerebrale

(il braccio è paretico o appartiene ad un altro); il paziente può presentare anche stati di

ansia x la propria condizione, che possono sfociare in reazioni violente, come di

autolesionismo, nei confronti degli arti controlesionali e tale condizione prende il nome di

MISOPLEGIA. Le due ipotesi secondo cui rispettivamente la somatoparafrenia consiste in

uno stato confusionale, associato ad una lesione cerebrale e avrebbe origine da un

disturbo psichiatrico, oggi sono state accantonate. La teoria + accreditata, considerata la

prevalenza del disturbo in seguito a lesione dx, una possibilità di una remissione parziale

in seguito a stimolazione vestibolare e altri sintomi della negligenza spaziale unilaterale,

propendo x un disturbo a carico di un meccanismo specifico della consapevolezza del

corpo.

24. Definire l’attenzione, descriverne le componenti e descrivere i modelli anatomo-

fisiologici dell’attenzione; descrivere i disturbi dell’attenzione che possono insorgere in

seguito a trauma cranico.

L’attenzione è una funzione che comprende una serie di meccanismi e comportamenti

diversi tra di loro, con attenzione si fa riferimento ad una serie di processi che regolano la

capacità dei soggetti di agire nel mondo esterno, interagendo con esso, attraverso il

mantenimento di uno stato di attivazione, la selezione di informazioni sensoriali e il

controllo e il monitoraggio di azioni e pensieri. Posner ha proposto un modello anatomo

fisiologico dell’attenzione che prevede 3 sottocomponenti: il sistema di VIGILANZA:

regola, attraverso il sistema noradrenergico, il mantenimento di uno stato di attivazione,

permettendo di preparare e sostenere uno stato di allerta (emisfero dx); il sistema

ATTENZIONALE POSTERIORE: controlla sia l’orientamento dell’attenzione verso stimoli

sensoriali e facilita l’orientamento verso stimoli selezionati x la loro posizione nello spazio.

Questo circuito comprende 3 strutture, corteccia parietale posteriore, pulvinar e collicolo

superiore, rispettivamente con funzioni di sganciamento, agganciamento e spostamento

dell’attenzione. Il sistema ATTENZIONALE ANTERIORE, presiede al controllo esecutivo,

al monitoraggio del comportamento e all’elaborazione consapevole dell’esperienza; risiede

nella corteccia prefrontale mediale. Un secondo modello relativo all’orientamento

dell’attenzione di Shulman, prevede 2 sistemi anatomo-funzionali parzialmente

indipendenti: uno DORSALE (solco intraparietale), coinvolto nella selezione degli stimoli

sulla base del compito e uno VENTRALE (giunzione temporo-parietale e cortex fronto-

ventrale), coinvolto nella rilevazione di stimoli rilevanti ed inaspettati. Ma il principale

modello di riferimento è quello di VON ZOMEREN e BROUWER, che ha permesso di

classificare i disturbi dell’attenzione sulla base di 2 dimensioni principali, la prima

temporale (intensità) e la seconda spaziale (selettività); l’intensità permette di definire 2

componenti dell’attenzione, l’allerta, che si divide in tonica (stato di attivazione

generalizzato, caratterizzato da cambiamenti regolati fisiologicamente) e fasica

(momentanea facilitazione generalizzata dalla prestazione, indotta da un segnale di

allarme) e l’attenzione sostenuta/vigilanza, ossia la capacità volontaria di mantenere un

livello di responsività adeguato in compiti monotoni e x lunghi periodi. Mentre la selettività

permette di definire altre 2 componenti dell’attenzione: l’attenzione selettiva (si

concentrano tutte le risorse su un unico obiettivo, ignorando tutti gli altri segnali) e

l’attenzione divisa (il focus dell’attenzione è diretto allo svolgimento di più compiti

contemporaneamente). La causa + frequente di disturbi dell’attenzione è il trauma cranico,

soprattutto disturbi riguardanti l’allerta. La conseguenza + immediata è un ridotto livello di

attivazione (stato di coma), ci possono essere deficit cognitivi. Lesioni frontali, soprattutto

quelle che interessano l’area mediale, sembrano compromettere lo stato di attivazione

dell’individuo producendo inerzia, rallentamento motorio, difficoltà ad iniziare movimenti

volontari e a rispondere velocemente alla presentazione di uno stimolo.

SECONDO GRUPPO

1.Descrivere i disturbi precoci della percezione visiva ed il fenomeno della visione “cieca”.

Lesioni unilaterali complete delle radiazioni ottiche o dell’area visiva primaria nel lobo

occipitale, provocano UN’EMIANOPSIA LATERALE OMONIMA destra o sinistra (a

seconda dell’emisfero leso), che comporta la perdita della visione di un intero emicampo

visivo. Una disconnessione delle radiazioni ottiche nel lobo temporale o in quello parietale,

provoca deficit visivi nei quadranti, rispettivamente superiore o inferiore del campo visivo

opposto all’emisfero leso: QUADRANTOPSIA LATERALE OMONIMA SUPERIORE O

INFERIORE.

La corteccia visiva di destra riceve informazioni provenienti dall’emicampo visivo di sinistra

e viceversa, mentre lo splenio del corpo calloso connette le aree visive dei due emisferi.

Lesioni bilaterali complete alla CORTECCIA VISIVA PRIMARIA provocano la CECITA’

CORTICALE: ossia impossibilità di trattare in modo cosciente le informazioni visive, è

caratterizzata da: perdita completa della visione, conservazione del riflesso della luce,

riduzione o assenza del ritmo alfa a livello dei lobi occipitali. Una lesione che distrugge

un’area circoscritta dell’area visiva primaria determinerà uno scotoma, ossia una zona di

assoluta cecità in una porzione ben definita di campo visivo o meglio, alcuni pazienti con

emianopsia laterale omonima mostrano capacità visive x stimoli presentati nell’emicampo

cieco, tale fenomeno prende il nome di blindsight o visione cieca. E’ stato osservato che

una lesione della corteccia visiva primaria lascia intatta la capacità di localizzare gli stimoli

visivi nello spazio quando la risposta può essere eseguita attraverso un movimento

oculare o un’indicazione manuale. Il fenomeno della visione cieca è stato dimostrato in

condizioni di scelta forzata, chiedendo al paziente di fare congetture sulla presenza di

stimoli che dichiara di non vedere, di indovinare ad esempio, se lo stimolo presentato era

una A o una B, oppure di produrre un rapido movimento oculare o della mano x

raggiungere lo stimolo. Solitamente i pazienti con visione cieca hanno prestazioni superiori

al caso ma non descrivono un’esperienza di tipo visivo dello stimolo. Questo ha fatto

ipotizzare che lo stimolo possa seguire percorsi alternativi alla via genicolo-striata, che

raggiunge le aree extrastriate nei lobi occipitale e temporale e la corteccia parietale

posteriore senza passare x V1.

2.Descrivere i disturbi della percezione e del riconoscimento dei colori e del movimento.

Lesioni che interessano l’area omologa di V4 della scimmia, nell’essere umano e che la

disconnettono da V1, possono provocare un disturbo nella percezione dei colori che

prende il nome di: acromatopsia cerebrale, i pazienti con questo disturbo vedono il

mondo in sfumature di grigio o in colori slavati in caso di danno parziale. Lesioni unilaterali

possono provocare un’acromatopsia x un emicampo visivo, o emiacromatopsia

cerebrale; tali pazienti acromatici non sono in grado di mettere in ordine una serie di

pastiglie colorate con tonalità differenti né di identificare gli stimoli contenuti nelle tavole di

Ishihara (identificabili solo x mezzo del colore), inoltre non sono in grado di accoppiare

uguali tra di loro. Nella discromatopsia, il soggetto ha difficoltà nella discriminazione

cromatica e generalmente il disturbo si presenta in seguito a lesioni emisferiche posteriori

destre. L’agnosia dei colori, indica la perdita delle conoscenze riguardanti i colori: il

paziente non è in grado di scegliere la matita del colore appropriato x colorare un disegno

in bianco e nero né di denominare i colori, spesso inoltre non è capace di definire il colore

tipico di oggetti comuni denominati dall’esaminatore. Infine, nell’anomia dei colori, la

percezione e le conoscenze riguardanti i colori sono conservate, ma c’è un’incapacità

specifica di denominare i colori su presentazione visiva o di indicare il colore nominato

dall’esaminatore tra varie pastiglie colorate presentate. Si tratta quindi di una

disconnessione visuo-verbale a causa della quale il linguaggio non può accedere al

percetto visivo.

Un deficit selettivo della percezione visiva del movimento è definito akinetopsia, esso si

presenta in seguito a lesioni bilaterali della sostanza bianca latero-occipitale e del giro

temporale medio, nelle regioni che corrispondono all’omologo umano di MT/V5 osservato

nelle scimmie; in questo caso il paziente mostra una sensibilità ridotta al movimento in

visione periferica, sostiene di vedere gli oggetti in movimento come se fossero fermi, in

varie posizioni della loro traiettoria come una serie di istantanee. Le cause di tale disturbo

possono essere rare forme di neurodegenerazione delle regioni posteriori del cervello

(atrofia corticale posteriore o degenerazione corticale basale), ma anche lesioni vascolari

bilaterali che riguardano la giunzione temporo-occipitale. I movimenti oculari lenti di

inseguimento degli oggetti in movimento sono normali fino ad una velocità di 8 gradi/al

secondo, poi i movimenti lenti sono sostituiti da saccadi. La percezione del movimento

nella modalità acustica o somatosensoriale è normale.

3. Definire il concetto di agnosia e descrivere le caratteristiche salienti dell’agnosia

“appercettiva” e “associativa”.

La capacità delle persone di riconoscere un oggetto nonostante variazioni importanti di

dimensioni o posizioni, prende il nome di INVARIANZA PERCETTIVA, mentre con

AGNOSIA, si intende l’incapacità da parte del soggetto di riconoscere oggetti, forme, suoni

e più specificatamente l’AGNOSIA VISIVA fa riferimento a disturbi nel riconoscimento

visivo degli oggetti che non possono essere spiegati da deficit dei livelli di base di

elaborazione visiva. Nell’ambito dell’agnosia visiva sussiste la classica distinzione

proposta da Lissauer tra agnosia associativa e appercettiva. AGNOSIA APPERCETTIVA: il

paziente non è in grado di riconoscere l’oggetto anche se ne descrive in modo accurato le

dimensioni, consistenza e aspetti della forma; Le lesioni che la causano sono solitamente

bilaterali e possono essere determinate sia da intossicazione da monossido di carbonio

che di origine vascolare o degenerativa. Il paziente non è in grado di seguire con il dito i

contorni di oggetti o di effettuare una copia di un disegno lineare, il disegno a memoria è

possibile, ha quindi conoscenze relative agli aspetti visivi dell’oggetto; inoltre non può

formare un percetto ben strutturato. Il deficit risulta + grave quando l’identificazione

percettiva è resa + difficile, il vantaggio x oggetti reali rispetto a quelli lineari può risultare

dalle strategie utilizzate x l’identificazione che non si basano sulla forma ma sul colore ad

esempio. AGNOSIA ASSOCIATIVA: il paziente riesce a formare un percettivo visivo

strutturato ma ha problemi nell’associarlo al suo significato, quindi copia bene un disegno

lineare ma è incapace di identificare l’oggetto rappresentato; può inoltre descrivere bene i

dettagli dell’oggetto presentato. Si parla di agnosia associativa quando è possibile

dimostrare la degradazione delle rappresentazioni semantico-visive degli oggetti. Le prove

tipicamente utilizzate sono volte a saggiare la capacità di categorizzazione semantica o la

conoscenza di attributi semantici. Tale agnosia, va distinta in: AFASIA OTTICA, raro

disturbo consistente nell’incapacità di riconoscere un oggetto su presentazione visiva con

preservato accesso alla semantica; il paziente rimane in grado di mimare la funzione

dell’oggetto in questione e di denominarlo su presentazione tattile; AGNOSIA

INTEGRATIVA, il paziente disegna bene in copia e a memoria, ma successivamente non è

in grado di identificare i suoi stessi disegni, si ipotizza un deficit nell’integrazione di

elementi locali in una descrizione coerente e globale dell’oggetto.

4. Definire il concetto di agnosia; descrivere i principi x la valutazione dell’agnosia visiva.

La capacità delle persone di riconoscere un oggetto nonostante variazioni importanti di

dimensioni o posizioni, prende il nome di INVARIANZA PERCETTIVA, mentre con

AGNOSIA, si intende l’incapacità da parte del soggetto di riconoscere oggetti, forme, suoni

e più specificatamente l’AGNOSIA VISIVA fa riferimento a disturbi nel riconoscimento

visivo degli oggetti che non possono essere spiegati da deficit dei livelli di base di

elaborazione visiva. Esistono diversi tipi di agnosia, quella visiva è caratterizzata da un

deficit nel riconoscimento visivo degli oggetti; x questo tipo di agnosia, sussiste la classica

distinzione tra agnosia appercettiva e associativa, quest’ultima divisa in afasia ottica ed

integrativa. Una valutazione neuropsicologica completa di questi disturbi di riconoscimento

visivo, è possibile grazie a batteri di test. Tra queste vi sono: la BIRMINGHAM OBJECT

RECOGNITION BATTERY (BORB), che esamina gli aspetti di base della percezione

visiva (accoppiamenti uguale/diverso di caratteristiche percettive di base), i processi visivi

intermedi (accoppiamento di oggetti ritratti da prospettive diverse), l’accesso alle

conoscenze percettive sugli oggetti (immagine reale o meno), l’accesso alla conoscenza

semantica (accoppiamento oggetti che dal punto diversi dal punto di vista visivo ma con la

stessa funzione) e accesso al nome dell’oggetto. La VISUAL OBJECT AND SPACE

PERCEPTION BATTERY (VOSP), comprende test di screening come la discriminazione

figura/sfondo, test percettivi “difficili” come l’identificazione di silhouettes e test di

percezione spaziale, come il conteggio del numero di punti presentati su un foglio.

5. Descrivere gli aspetti salienti della prosopoagnosia.

La prosopoagnosia acquisita è un disturbo raro, caratterizzato dall’impossibilità di

riconoscere volti familiari su presentazione visiva; nei casi più gravi il paziente non

riconosce nemmeno i volti molto familiari (la madre o la propria immagine riflessa nello

specchio), essi possono tuttavia distinguere tra volti e altri oggetti visivi. Il riconoscimento

dell’altro è però immediato su altre basi, come: il suono della voce, il modo di camminare,

gli abiti indossati o altre caratteristiche specifiche della persona. La prosopoagnosia è un

deficit specifico x la modalità visiva, questo x distinguerla da deficit multimodali del

riconoscimento delle persone, associati spesso a danno temporale anteriore. In questo

disturbo le lesioni sono solitamente localizzate nelle zone OCCIPITO-TEMPORALI

BILATERALI o localizzate a DESTRA; la FFA (Fusiform Face Area), un’area nella porzione

centrale del giro fusiforme che risponde ai volti in modo relativamente selettivo più che ad

altri stimoli visivi, è risparmiata e questo si comprende dalla capacità di alcuni pazienti

prosopoagnosici di discriminare volti da altri oggetti; l’OFA (Occipital Face Area), porzione

laterale del giro occipitale inferiore è invece spesso lesa. X la prosopoagnosia è stata

proposta una distinzione tra una forma ‘appercettiva’ (con impossibilità di fornire giudizi del

tipo uguale/diverso su coppie di volti) e una forma ‘associativa’/‘mnestica’ (in cui questa

capacità è preservata, ma è comunque un deficit di riconoscimento delle identità

individuali associate ai volti). In alcuni pazienti sono stati rilevati segni di riconoscimento

implicito di volti familiari, i quali possono generare una risposta automatica come

l’aumento della conduttanza cutanea. Il riconoscimento implicito di volti può essere messo

in evidenza dalle seguenti prove cognitivo/comportamentali: 1)Ri-apprendimento del

nome; 2)Interferenza di volti; 3) Facilitazione (priming) volto-nome. La dimostrazione di tali

effetti ha suggerito che il riconoscimento esplicito e quello implicito dei volti, possano

seguire vie in parte diverse a partire dalla corteccia visiva primaria: la via ‘ventrale’

(comprendente regioni lungo il fascicolo longitudinale inferiore, dalle aree visive occipitali a

regioni temporali, compresa l’amigdala e all’ipotalamo) che elabora l’identità, è

danneggiata nella prosopoagnosia; mentre l’elaborazione implicita della valenza

emozionale potrebbe seguire una via più ‘dorsale’ attraverso il solco temporale superiore,

il lobulo parietale inferiore, il giro del cingolo e l’ipotalamo. Si tratta di due vie distinte da

quelle che si occupano dell’identificazione degli oggetti.

6.Descrivere le principali manifestazioni cliniche della negligenza spaziale unilaterale e

descrivere le prove che permettono di fare diagnosi di negligenza spaziale unilaterale.

La negligenza spaziale unilaterale è un disturbo dell’attenzione selettiva spaziale. Il

disordine è associato a lesioni corticali o sottocorticali ed in gran parte dei pazienti,

localizzate a destra, interessando la parte sinistra dello spazio; viene definita come

l’incapacità di allocare le risorse attenzionali sul lato dello spazio controlaterale ad una

lesione unilaterale acquisita; è definita anche come difficoltà di: 1)riferire verbalmente o

con altre modalità di comunicazione esplicita la presenza di stimoli visivi 2) eseguire azioni

dirette verso quella parte dello spazio che non è cosi esplorata. Nella fase acuta, la

diagnosi può essere compiuta osservando il paziente che può tenere la testa e gli occhi

verso destra (in direzione ipsilesionale alla lesione emisferica), se l’esaminatore si rivolge

al paziente dal lato sinistro questi non risponde o cerca l’interlocutore sul lato destro.

Spesso questi pazienti non raccolgono il cibo nella parte sinistra del piatto; se gli oggetti

sono posti davanti a loro, tralasciano di raccogliere quelli di sinistra; di una frase leggono

solo la parte destra; in compiti di lettura di singole parole o non parole essi commettono

errori nella parte iniziale della parola; se una concomitante emiparesi sinistra non

impedisce loro di camminare, questi pazienti si perdono nell’ambiente poiché non

prendono in considerazione quello che c’è alla loro sinistra; inoltre in alcuni pazienti sono

state anche descritte allucinazioni limitate nella parte destra dello spazio. Il disturbo può

interessare non solo lo spazio, ma anche la parte controlesionale del corpo (negligenza

personale o emisomatoagnosia), il paziente può avere difficoltà a vestirsi ad esempio

non infilando la manica sinistra di una camicia, cosi come può sciacquare e truccare solo

la parte destra del corpo. Infine, il paziente può non utilizzare gli arti controlesionali anche

in assenza di paralisi (negligenza motoria) e tale ipoutilizzazione può essere messa in

evidenza chiedendo al paziente di muovere contemporaneamente gli arti dei due lati, ma il

paziente che è in grado di sollevare ciascun arto separatamente, non muove l’arto

controlesionale; tale fenomeno è chiamato: estinzione motoria. Raramente ma

spontaneamente, il paziente se interrogato può manifestare credenze deliranti riguardo

alla metà controlesionale del proprio corpo, come sostenere che la mano ed il braccio

sinistro non appartengono a lui ma ad un’altra persona: somatoparafrenia. I test di uso

più frequente sono prove carta e matita: 1) TEST DI ESPLORAZIONE visuo-motoria dello

spazio, come i test di cancellazione MULTIPLA (si fornisce al soggetto un foglio con delle

linee chiedendogli di barrarle tutte) 2) test di BISEZIONE DEL SEGMENTO (si fornisce al

soggetto una linea orizzontale e gli si chiede di individuare il centro); 3) test di disegno a

memoria o copia di un modello; 4) test di lettura.

7. Descrivere le stimolazioni sensoriali che hanno effetti modulatori sulle manifestazioni

della negligenza spaziale unilaterale.

La negligenza spaziale unilaterale è migliorata in diverse sue manifestazioni grazie ad

alcune stimolazioni sensoriali caratterizzate da un’asimmetria destra-sinistra (in questo

caso negligenza spaziale unilaterale sinistra); queste determinano miglioramenti transitori

delle principali manifestazioni del disturbo sia extrapersonale (esplorazione visuo motoria,

lettura), che personale (inattenzione somato sensoriale). Tra queste stimolazioni si

trovano: STIMOLAZIONE VESTIBOLARE, che può essere ottenuta mediante corrente

galvanica o mediante irrigazione dell’orecchio sinistro con acqua fredda o dell’orecchio

destro con quella calda, determinando un orientamento del tronco e degli arti e un

movimento coniugato lento degli occhi verso sinistra (nistagmo con fase lenta a sinistra e

rapida verso destra); VIBRAZIONE MECCANICA TRANSCUTANEA, i muscoli posteriori

del lato sinistro del collo vengono stimolati; STIMOLAZIONE NERVOSA ELETTRICA

TRANSCUTANEA (TENS), del lato sinistro del corpo (mano, collo); ATTIVAZIONE

MUSCOLARE DEL LATO SINISTRO DEL CORPO, il paziente esegue movimenti con la

parte sinistra del corpo, tipicamente con l’arto superiore sinistro e la mano; LENTI

PRISMATICHE CHE SPOSTANO VERSO DESTRA LA SCENA VISIVA, il paziente

indossa delle lenti prismatiche ed esegue un compito di indicazione di bersagli visivi x

circa 10-15 minuti, compiendo errori di puntatura a destra inizialmente, tolte le lenti vi è un

effetto postumo con uno spostamento verso sinistra della scena visiva; SOPPRESSIONE

DEL SEGNALE VISIVO DALL’EMICAMPO VISIVO DX O DALL’OCCHIO DESTRO,

mediante occhiali in cui la lente destra o la metà destra di ciascuna lente è oscurata; tale

manipolazione determina un maggior segnale visivo al collicolo superiore destro, che

riceve il principale impulso dell’emiretina nasale controlaterale (sinistra), ciò dovrebbe

favorire la generazione di movimenti oculari verso sinistra.

8. Definire l’aprassia costruttiva, descriverne i principi di valutazione ed esporre le

differenze tra aprassia costruttiva causata da lesioni emisferiche destre o sinistre.

Con aprassia costruttiva si intendono disturbi nelle attività che richiedono di assemblare

parti di uno stimolo x la riproduzione di un modello, che portano quindi incapacità dei

pazienti con lesioni cerebrali a riprodurre a memoria o copiando un modello, costruzioni

tridimensionali o disegni bidimensionali. Ciò può essere osservato chiedendo al paziente

di mettere insieme dei bastoncini o dei cubi x riprodurre una figura, sia chiedendogli di

disegnare su copia o a memoria immagini bidimensionali e tridimensionali. X una

valutazione ci si può quindi servire di questi compiti carta e matita di facile

somministrazione; tali compiti richiedono capacità di: analisi visiva e spaziale,

pianificazione e monitoraggio dell’azione motoria, processi esecutivi e sensibilità tattile e

propriocettiva. Sia i pazienti cerebrolesi destri che sinistri possono mostrare deficit

costruttivi, tanto che sono state ipotizzate delle differenze tra gli effetti delle lesioni dell’uno

o dell’altro emisfero: i cerebrolesi SINISTRI, producono disegni semplificati e + piccoli del

modello originale, commettendo errori nel posizionare gli elementi del modello senza fare

differenza tra destra e sinistra; i cerebrolesi DESTRI producono disegni + disorganizzati

nello spazio, commettendo errori di rotazione rispetto al modello, di distanze tra le diverse

parti di quest’ultimo, spesso aggiungendo dei dettagli ridondanti e sono incapaci di

riprodurre i dettagli della parte sinistra del modello (manifestazione di negligenza spaziale

unilaterale). L’aprassia costruttiva, tradizionalmente associata a lesioni parietali posteriori

o sottocorticali della sostanza bianca temporo-parietale, riflette l’alterazione di + abilità a

cui contribuiscono in varia misura, entrambi gli emisferi.

9. Definire i sintomi della sindrome di Balint ed una loro possibile interpretazione.

La sindrome di Balint si caratterizza x la presenza di deficit della visione e del movimento

e nella sua forma + tipica, comprende 4 diversi sintomi:

1)DEFICIT DELL’ATTENZIONE VISIVA O SIMULTANAGNOSIA: deficit nell’integrazione di

scene visive complesse ossia l’incapacità di percepire + di un oggetto alla volta,

nonostante l’acuità visiva sia preservata ma è comunque in grado di denominare i singoli

oggetti e colori. Tale deficit non riflette una restrizione del campo visivo: il paziente piò

identificare un oggetto di qualsiasi grandezza, ma solo uno x volta. Balint distinse 2 diversi

forme di simultaneoagnosia, una ventrale (che corrisponderebbe all’alessia senza agrafia)

ed una dorsale che riflette una competizione tra gli oggetti visivi, x cui il paziente è

incapace di distaccare l’attenzione dal primo oggetto selezionato, x elaborare anche gli

altri presenti sulla scena e collegarli tra di loro. 2)PARALISI PSICHICA DELLO SGUARDO

O APRASSIA DELLO SGUARDO: incapacità di muovere volontariamente gli occhi verso

oggetti di interesse, portando gli stimoli periferici in visione foveale (fissazione),

nonostante la motilità oculare sia preservata, essi quindi quando fissano un oggetto non

sono in grado di notare un altro oggetto presente nel campo visivo, dimostrando di non

saper sganciare l’attenzione spaziale dal punto di fissazione. 3)DEFICIT DELLA STIMA

DELLE DISTANZE E DELLA PERCEZIONE DELLA PROFONDITA’: il soggetto non è in

grado di valutare quale tra 2 oggetti sia + vicino, mostrando deficit nella localizzazione di

un oggetto nello spazio, nella valutazione della sua distanza dal corpo e da altri oggetti.

4)ATASSIA OTTICA: difficoltà a raggiungere oggetti con gli arti superiori, sotto il controllo

visivo, nonostante siano preservati il senso di posizione degli arti e la forza muscolare.

Balint interpretò l’atassia ottica come dipendente da un deficit di integrazione visuo-

motoria mentre Holmes riteneva che il fattore rilevante fosse un disordine percettivo

spaziale (disorientamento visivo). Ad oggi, l’atassia ottica, sviluppando l’ipotesi di Balint, è

stata interpretata come una disconnessione tra la cortex visiva associativa e le regioni

frontali premotorie e motorie.

10. Definire il disorientamento topografico e la distinzione tra agnosia e amnesia

topografica.

Con disorientamento topografico si intende l’incapacità del paziente di ritrovare la strada in

un ambiente familiare e di imparare nuovi percorsi in assenza di deterioramento mentale

generalizzato, deficit della percezione visiva elementare e dell’esplorazione visuo spaziale

(negligenza spaziale unilaterale). Tale disturbo può essere determinato da 2 deficit

specifici: 1)perdita della capacità di riconoscere oggetti ambientali (edifici) e 2) perdita

delle rappresentazioni spaziali riguardanti le relazioni tra gli oggetti nell’ambiente e rispetto

al corpo, presentando sia deficit retrogradi (deficit di percorsi familiari appresi in

precedenza) che anterogradi (apprendimento di percorsi nuovi). Il disturbo ha

un’importante componente allocentrica (rappresentazione delle relazioni reciproche tra gli

oggetti dell’ambiente), le rappresentazioni egocentrice (rapp. Posizione degli oggetti

rispetto al corpo del soggetto) dello spazio personale e peripersonale vicino, sono

risparmiate. Si fa una distinzione tra:

AMNESIA TOPOGRAFICA: il paziente non è in grado di ritrovare la strada in luoghi

familiari prima dell’esordio della malattia, né di ritornare alla propria stanza d’ospedale; la

memoria visiva di elementi particolari è preservata ed è anche in grado di riconoscere

elementi specifici del paesaggio, anche se questi non sono molto d’aiuto x ritrovare la

strada. È preservata anche la conoscenza verbale delle relazioni spaziali, ma il paziente

non sa riferire agli altri come muoversi a piedi da un posto ad un altro, non è in grado di

localizzare città o nazioni su una mappa. Nelle forme + lievi, il deficit può essere limitato a

percorsi nuovi che sono stati appresi dopo la malattia.

AGNOSIA TOPOGRAFICA: è una forma di disorientamento topografico caratterizzata

dalla difficoltà a riconoscere luoghi ed edifici e non da un deficit di memoria x i percorsi; i

pazienti sono infatti in grado di riferire il percorso x raggiungere un luogo familiare e di

disegnare la mappa, possono distinguere tra diversi tipi di edifici (castello e chiesa) ma

non sanno riconoscere un esemplare specifico (colosseo) e nemmeno i volti.

11. Definire l’anosognosia; descrivere l’anosognosia x emiplegia, x i disturbi visivi, spaziali

e del linguaggio; discutere le asimmetrie emisferiche nell’anosognosia.

Il paziente affetto da anosognosia, non è in grado di accorgersi che una funzione nel

proprio corpo non opera più in modo adeguato, quindi il paziente con anosognosia è

inconsapevole della malattia di cui è affetto; ne esistono diverse forme. Anosognosia x i

disturbi visivi: la MACCHIA CIECA, il soggetto non ha consapevolezza della mancanza di

visione, non si rende conto dell’esistenza di un buco nel campo visivo; la SINDROME DI

ANTON, lesioni bilaterali, oltre a rendere il paziente ceco corticali, lo rendono anche

inconsapevole di tale disturbo; anosognosia x EMIANOPSIA LATERALE OMONIMA,

mancata consapevolezza di un deficit di campo visivo controlaterale, determinata da

lesioni bilaterali; il paziente non esperisce la mancanza di visione in una parte del campo.

Tra le altre forme del disturbo, vi è anosognosia x i disturbi spaziali come la negligenza

spaziale unilaterale; il paziente è inconsapevole del deficit (quindi non sa di non esplorare

la parte sinistra dello spazio) ma è spesso è consapevole dei deficit neurologici che lo

affliggono; l’anosognosia x i deficit afasici riguarda essenzialmente l’afasia di wernicke ed

in particolare la gergoafasia, mentre i pazienti con afasia di tipo non fluente (di Broca) ne

sarebbero esenti. Nel caso dell’afasia di Wernicke ed in particolare del gergo afasico,

l’anosognosia può nascere dal fatto che il paziente, a causa del difetto di comprensione

orale, non è in grado di analizzare neppure il proprio linguaggio udito, non rilevandone cosi

il proprio carattere patologico; un altro meccanismo responsabile dell’anosognosia può

riguardare un’alterazione del feedback uditivo, x cui il paziente non è in grado mentre parla

di monitorare il proprio linguaggio orale, ossia di svolgere 2 compiti contemporaneamente

(parlare e controllare il linguaggio prodotto). L’anosognosia può essere globale e

riguardare tutti gli aspetti del linguaggio o selettiva: una limitazione generale, legata ad

una riduzione delle risorse allocabili, delle capacità di elaborare un’informazione linguistica

o di prestarle attenzione, può impedire il monitoraggio del linguaggio mentre il paziente

parla. Infine, vi l’inconsapevolezza dell’emiplegia: inconsapevolezza nei confronti

dell’impossibilità di muovere l’emisoma controlesionale, il paziente cerebroleso destro,

nega di aver deficit motori e sostiene di poter muovere perfettamente gli arti paralizzati

(sinistri). La maggioranza dei casi di anosognosia x emiplegia riguarda il lato sinistro del

corpo ed è quindi associata a lesioni emisferiche destre, studi hanno confermato questa

asimmetria: la presenza di afasia nei cerebrolesi sinistri può rendere loro impossibile il

comunicare la consapevolezza del deficit motorio destro, determinando una sottostima

della prevalenza dell’anosognosia; nei cerebrolesi destri, i pazienti negano i deficit motori,

sostenendo di poter muovere gli arti paralizzati e trovano delle giustificazioni oppure

restano in silenzio se messi di fronte all’evidenza.

12. Definire l’anosognosia, illustrare la procedura di diagnosi di anosognosia; discutere le

principali interpretazioni teoriche a riguardo; discutere la relazione tra amnesia e

anosognosia.

Il paziente affetto da anosognosia, non è in grado di accorgersi che una funzione non

opera più in modo adeguato, quindi il soggetto affetto da anosognosia è inconsapevole

della malattia di cui è affetto; ne esistono diverse forme. La valutazione dell’anosognosia è

sempre stata basata sull’osservazione del comportamento del paziente e su interviste più

o meno strutturate, nelle quali l’esaminatore pone domande circa la funzione deficitaria.

Tuttavia, questo approccio non è sempre applicabile ai pazienti afasici, nei quali un

indicatore della presenza di anosognosia, è la mancanza di tentativi di autocorrezione

degli errori. Nel caso di anosognosia x emiplegia, si possono porre domande come: le

braccia/gambe funzionano bene? Muove il braccio/la gamba sinistri come i destri? O sono

forti come i destri? Anche l’anosognosia x l’emianopsia e x i deficit somato-sensoriali è

indagata mediante interviste strutturate, domande tipo, sono: a sinistra ci vede come a

destra? Ci vede bene? La mancanza di consapevolezza x il deficit di memoria è di solito

associata all’amnesia globale causata da lesioni diencefaliche o frontobasali; le cause

frequenti di anosognosia x l’amnesia sono la sindrome di Wernicke-Korsakoff e la rottura

di aneurismi dell’arteria comunicante anteriore. L’anosognosia x l’amnesia è spesso

associata a confabulazione. Lesioni temporali mesiali non sono di solito associate ad

asognosia x l’amnesia, che può essere altrettanto grave rispetto a quella da lesioni

diencefaliche, questi pazienti sono consapevoli di fallire nelle prove di memoria a cui

vengono sottoposti e quindi di avere un deficit di memoria; il fallimento può essere

stressante, anche se subito dopo, dimenticano l’accaduto. 2 sono le interpretazioni che

spiegano i meccanismi alla base dell’anosognosia dei deficit neurologici: DEFICIT DI

INTENZIONE E DI ATTENZIONE: la mancanza di intenzione fa si che il paziente non sia

in grado di monitorare la parziale o totale disfunzione del sistema motorio e la mancanza

di attenzione fa sì che il paziente non sia in grado di riferire stimoli presentati nella parte

controlesionale dello spazio e non monitori la presenza di un deficit somato sensoriale o

visivo controlesionale. DEFICIT DI MONITORAGGIO: un danno al sistema di monitoraggio

(comparatore), che verifica la congruenza tra le intenzioni e le previsioni formulate dal

soggetto e lo stato effettivo, può portare anosognosia x i deficit neurologici.

13. Definire il concetto di funzioni esecutive; indicare i circuiti fronto-sottocorticali coinvolti

nelle funzioni esecutive e i principi generali della loro organizzazione; descrivere le

funzioni del sistama attenzionale supervisore.

Con “funzioni esecutive” si fa riferimento alle abilità di programmazione e di controllo della

cognizione e del comportamento. Le aree prefrontali (frontali anteriori), ma soprattutto le

loro connessioni con le altre strutture cerebrali, rappresentano il substrato nauroanatomico

delle funzioni cognitive che caratterizzano l’uomo, che svolgono un ruolo centrale nella

regolazione della cognizione e del comportamento. Le aree prefrontali sono complesse sia

da un punto di vista funzionale che strutturale, una divisione distingue le regioni corticali

che occupano le 3 superfici: laterale, orbitaria e mediale; ognuna di queste aree è a sua

volta composta da aree non omogenee sul piano funzionale. Cinque circuiti fronto-

sottocorticali distinti e paralleli sono coinvolti nel controllo motorio, cognitivo e del

comportamento: 1) circuito motorio; 2) circuito oculomotorio; 3) circuito prefrontale

dorsolaterale; 4) circuito orbitofrontale, distinto in una porzione laterale ed una mediale; 5)

circuito del cingolato anteriore. I disturbi esecutivi, motivazionali e di personalità legati a

lesioni corticali prefrontali possono essere determinati da disfunzioni degli ultimi tre circuiti

elencati, costituiti dalla corteccia prefrontale, dal sistema striato-pallidale ventrale e dalle

sue proiezioni al talamo. Ciascuno dei circuiti ha origine da una specifica area frontale x

poi proiettare ad un’altra struttura sottocorticale specifica, i circuiti sono quindi segregati

tra di loro, ma sono costituiti in maniera analoga poiché tutti originano dalla corteccia


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Esame: Neuroscienze
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia della salute, clinica e di comunità
SSD:
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Silviag91 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuroscienze e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Galati Gaspare.

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