Neuropsichiatria dell'infanzia e dell'adolescenza - Parte 2

Fisiologia del sonno

Il sonno è uno stato reversibile di ridotta responsività e interazione con l’ambiente (diversa responsività a seconda dello stato del sonno), suddiviso in NREM sleep e REM sleep. Il sonno NREM è suddiviso in vari stadi: 1-2-3-4. Nello stadio 2 le onde sono abbastanza rapide, negli stadi 3-4 le onde sono più lente (come quando si è in coma). I movimenti oculari in genere riprendono l’attività EEG. Il tono muscolare è alto durante la fase NREM, mentre nella fase REM un meccanismo blocca gli alfamotoneuroni per cui siamo paralizzati, altrimenti agiremmo il sogno (gli unici due muscoli che sono attivi sono il diaframma e i muscoli oculari). Sonno NREM pericoloso perché non si ha la percezione del passaggio dalla veglia al sonno (car driving sleep).

• Stadio 1: Movimenti oculari lenti, tono muscolare relativamente alto, durata molto breve.
• Stadio 2: Attività di base EEG è Theta, presenti complessi K e fusi del sonno.
• Stadio 3-4: Onde molto lente (stesse di quelle in coma), entra nello stadio di sonno profondo.

Sonno REM: tono muscolare si abbassa, movimenti oculari rapidi, tracciato simile a quello della veglia. Kleitman ha rivoluzionato gli studi sul sonno con la scoperta del sonno REM ma ha anche mostrato che ognuno ha un orologio biologico (nucleo soprachiasmatico dell’ipotalamo: dà il ritmo biologico perché ci sono delle cellule che hanno un ritmo endogeno di 25-27 ore). La ghiandola epineale o epifisi produce la melatonina (inibita dalla luce solare attraverso il tratto retino-ipotalamico): inizia a prodursi nelle ore serali e sale nell’arco della notte, il picco più elevato è intorno alle 3 di notte e poi scende (si alza il cortisolo che spinge a svegliarsi). La quantità di melatonina è inversamente proporzionale alla temperatura corporea, la notte sale la melatonina e scende la temperatura corporea. Nell’anziano la produzione di melatonina tende a ridursi.

Omeostasi sinaptica

Se faccio una task motoria durante il giorno si attiva una zona particolare del cervello, durante la notte le onde lente aumentano in quella zona attivata durante il giorno. Questa zona fa quindi un lavoro di sinapsi downscaling: più onde lente ci sono durante la notte più il giorno dopo quella performance sarà migliore. Il sonno è quindi estremamente importante per l’apprendimento attraverso il processo di omeostasi sinaptica.

Il sonno tende a ridursi gradualmente con l’età, in particolare quello REM e soprattutto in adolescenza per il processo di pruning. Nel primo mese di vita il ritmo sonno-veglia non è influenzato dall’alternanza luce-buio, lo sarà dopo il primo mese. Dunque durante il primo mese fa il basic rest activity cycle, un ciclo di attività-riposo che si ripete ogni 3-4 ore (poppata-dorme). Andando avanti con l’età, nel primo anno di vita il sonno si concentra nelle ore notturne con due sonnellini prima e dopo pranzo. Dopo il primo anno di età si fa solo un sonnellino dopo pranzo e dopo i 3-4 anni il sonnellino pomeridiano non c’è più.

Ritmi biologici

• Ritmi circanniali (migrazione degli uccelli, ibernazione)
• Ritmi infradiani (mensili: ciclo mestruale)
• Ritmi circadiani (ciclo sonno-veglia, adattamento luce/buio)
• Ritmi ultradiani (all’interno delle 24 ore: cicli REM/NREM)

Questi ritmi non sono solo una risposta ai cambiamenti ambientali ma riflettono ritmi endogeni che persistono in assenza di stimoli ambientali. Zone proibite al sonno: ore in cui è meno probabile che ci si addormenti perché il livello di melatonina è basso (11 di mattina, 7 di sera). Forza primaria al sonno: la sera; forza secondaria al sonno: pomeriggio.

I ritmi circadiani umani coinvolgono ritmi ormonali (prolattina, ormone della crescita-prima parte della notte, insulina, cortisolo comincia a salire nella seconda parte della notte, TSH, melatonina), cardiovascolari (scende la pressione durante la notte), reattività muscolare bronchiale accentuata nella notte e al mattino presto, funzione renale e urinaria, sistema immunitario e temperatura (scende durante la notte).

Relazione sonno-creatività

Sono così vicini perché l’atto creativo non è un atto sequenziale ma orizzontale, così come il sonno non è un fatto sequenziale ma una fase di distacco. Quando si è fortemente coinvolti in un’attività sequenziale e si è concentrati, difficilmente si prende sonno, mentre se ci si rilassa, si passa da un argomento all’altro ci si addormenta più facilmente. Il sonno rafforzerebbe quello che viene chiamato “pensiero laterale”, una sorta di visione da un’altra prospettiva. Il cervello di notte può lavorare libero da schemi imposti dalla logica e dall’assillo degli stimoli esterni. Eureka moments: momenti in cui, al risveglio, si trova la soluzione ad un problema a cui si pensava da tanto tempo.

Funzioni del sonno

Non è ancora chiaro quale sia esattamente la funzione del sonno ma sono state sviluppate diverse teorie. Sappiamo che è ristorativo e che la carenza di sonno altera le funzioni cerebrali ma non si sa perché. La deprivazione di sonno riduce l’apprendimento, interferisce la performance cognitiva nei test, prolunga i tempi di reazione ed è una comune causa di convulsioni. Negli umani, la mancanza di sonno altera la memoria e riduce le abilità cognitive, e se la deprivazione persiste possono verificarsi cambiamenti d’umore e allucinazioni.

Il sonno è presente in tutti gli animali. Negli animali a sangue freddo (rettili) non è presente il sonno REM, la comparsa della ciclicità NREM-REM è avvenuta negli uccelli (animali a sangue caldo). Gli uccelli hanno brevi cicli REM-NREM di 9 secondi-2,5 minuti. Generalmente, più l’animale è piccolo più ha bisogno di dormire, forse per una questione di termoregolazione. Nei primati non umani il ciclo sonno-veglia consiste principalmente in pattern polifasici di sonno e veglia, con frequenti cicli di veglia attiva. Probabilmente nei primati umani dei tardo neolitico si è sviluppato il sonno bifasico: primo sonno, secondo sonno e veglia intrasogno di mezzo (di tipo oniroide, massima creatività). Successivamente gli uomini hanno sviluppato un sonno monofasico (sonno-veglia), probabilmente con l’avvento dell’elettricità e delle 24 ore.

Teoria dell'inattività

Essere inattivi di notte è un adattamento che serve a una funzione di sopravvivenza nel conservare l’organismo dal danno, in un momento in cui sarebbe particolarmente vulnerabile.

Teoria della conservazione dell'energia

La funzione primaria del sonno sarebbe quella di ridurre la richiesta e la spesa di energia durante una parte del giorno o della notte, soprattutto nei momenti in cui l’organismo sarebbe meno efficiente per la ricerca di cibo. La funzione del sonno è dunque quella di conservare l’energia attraverso la diminuzione della temperatura corporea e la riduzione dell’attività muscolare. Ricerche hanno mostrato che durante il sonno il metabolismo si riduce approssimativamente dell’8-10%, che durante il sonno NREM si utilizza molta meno energia che durante la veglia e che fornisce al cervello il tempo di ripristinare le riserve di glicogeno. Inoltre, il sonno può rafforzare le nostre difese immunitarie mentre la deprivazione può nuocerle. Tuttavia, il risparmio energetico risulta talmente irrisorio da non giustificare tutta la funzione ristorativa del sonno.

Teoria ristorativa

Il sonno serve a ripristinare ciò che è stato perso mentre eravamo svegli e offre l’opportunità al corpo di riparare e ringiovanire se stesso. Molte delle funzioni riparative del corpo (crescita muscolare, sintesi delle proteine, riparazione dei tessuti, rilascio dell’ormone della crescita e funzioni immunitarie) avvengono durante il sonno. Tale ipotesi ha avuto un grande impulso dalla scoperta di una ricercatrice danese: quando siamo svegli, i neuroni del cervello producono adenosina: una sostanza prodotto dell’attività delle cellule che porta alla percezione di essere stanchi. Il suo effetto è contrastato dalla caffeina, che blocca l’azione dell’adenosina e ci tiene in allerta. Più alti sono i livelli di adenosina nel cervello più abbiamo la sensazione di essere stanchi. Durante il sonno il cervello ha modo di ripulire il sistema dall’adenosina. Quindi sembra che più si pulisce il cervello dall’adenosina più il sonno si ristoratore. Tali osservazioni hanno portato alla scoperta del sistema glimfatico: presente nel cervello, permette la pulizia di sostanze che si accumulano durante il giorno. Tale pulizia avviene in particolar modo durante il sonno profondo e quello della prima parte della notte.

Teoria della riparazione dei tessuti

Il sonno a onde lente aumenta in seguito alla deprivazione di sonno e durante lo sviluppo. Il rilascio dell’ormone della crescita si verifica durante l’addormentamento e si ha un picco durante la fase del sonno a onde lente nei soggetti in età pre-puberale. Il rilascio di molti steroidi anabolizzanti (prolattina, testosterone e LH) si verifica in relazione a un ciclo di sonno. Il rilascio dello steroide catabolico si verifica durante le prime ore del sonno, che coincidono con la più alta percentuale di sonno a onde lente. La mitosi dei linfociti e l’aumento di crescita delle ossa avvengono durante il sonno. Le persone che sono state sottoposte a un intervento chirurgico dormono di più, non soltanto per via dei farmaci ma anche perché hanno maggiore bisogno di riparazione dei tessuti, che si verifica prevalentemente durante il sonno a onde lente (l’ormone della crescita serve anche alla riparazione dei tessuti).

Teoria della plasticità neuronale

Il sonno è correlato a un cambiamento della struttura e dell’organizzazione del cervello (plasticità). L’efficacia e l’efficienza sinaptica del cervello dipendono dalla ridefinizione delle connessioni sinaptiche integrando nuovi schemi di attivazione neuronale: il sonno permette al cervello di fare questo, mantenendo in questo modo la plasticità cerebrale. Gli infanti dormono per circa 13-14 ore al giorno e circa metà di questo sonno è REM: è caratterizzato da un’intensa attivazione del SNC e potrebbe essersi sviluppato per riprogrammare comportamenti innati e incorporare conoscenze e comportamenti acquisiti durante la veglia. Durante il sonno REM si ha un incremento della sintesi delle proteine del SNC (elemento critico per lo sviluppo del SN) e si verifica in grande proporzione nel feto e nel neonato.

Durante il giorno si verificano vari apprendimenti e durante il sonno vi è la necessità che tale potenziamento sinaptico venga ridotto. Tali osservazioni fanno riferimento alla teoria dell’omeostasi sinaptica: la regolazione omeostatica attuata dal sonno è legata alla quantità di potenziamento sinaptico che si è verificato durante la veglia precedente: maggiore è l’importo di potenziamento sinaptico nei circuiti corticali durante la veglia, maggiore è l’incremento di sonno a onde lente durante il successivo sonno. Si verifica dunque un processo di down-scaling, per il quale il sonno (a onde lente) ha il ruolo di abbassare la forza sinaptica a un livello base energeticamente sostenibile, con un effetto benefico per apprendimento e memoria e quindi per la recettività del cervello durante il giorno.

La durata del sonno varia in base all'età

• Neonato: 14-17 ore (in frazioni di 3 ore)
• 1° anno di vita: 12-15 ore
• 2-3 anni: 11-14 ore
• Età prescolare: 10-13 ore
• Età scolare: 9-12 ore
• Adolescenza: 8-10 ore

Problematiche associate a sonno insufficiente nel bambino

• Disturbi del comportamento: iperattività (maggiori problemi scolastici e maggiore aggressività), disturbi di apprendimento e disattenzione (incidenti).
• Obesità: aumento del 4,2% del rischio in soggetti che dormono male.
• Abuso di sostanze: in adolescenza abuso di alcool, cannabis e altre droghe.
• Salute dei genitori: scarsa salute fisica e mentale dei genitori perché non riescono a riposare quando il bambino ha problemi di sonno, aumento del rischio e peggioramento delle depressione materna, aumento del rischio di abuso fisico al bambino (12% dei casi in cui è riconosciuta come causa i problemi di sonno) e infanticidio.

Insonnia

I cambiamenti del ritmo sonno-veglia sono strettamente correlati all’età

• 1-2 sett. Perdita del ritmo fetale
• 1-2 mesi Sviluppo ritmo circadiano. Colica come primo segno di ritmicità circadiana
• 3-4 mesi Adattamento a ciclo 24 h. MLT stabile
• 6-9 mesi Aumento veglia, sonnellini diurni
• 12 mesi 70-80% dorme continuativamente di notte
• 3 anni Sonno notturno consolidato. Perdita dei naps, redistribuzione NREM
• 10 anni Ciclo di attività circadiana ben stabilito
• 12 anni Ritardo di fase. Sonnolenza diurna. Selezione sinaptica, declino theta e delta

Prevalenza dell’insonnia: 20-30% nei primi 3 anni poi 10-15% fino all’adolescenza.

Insonnia pediatrica: difficoltà di iniziare o mantenere il sonno che è visto come un problema dal bambino o da chi lo accudisce. Diff. insonnia fra b. e adulto + Il problema è nell’interazione madre-b. all’addorment. + Auto-consolatori vs. Segnalatori + Non differenze sul sonno ma solo nella modalità di addormentamento + T-shirt con odore materno nella culla non cambia. Fattori associati : ansia di separazione; metterli a letto già addormentati. Poiché il sonno notturno si consolida dopo i 6 mesi, è questa l’età per considerare la diagnosi di chronic insomnia disorder secondo l’ICSD 3, a meno che l’insonnia non sia marcata ad un’età più precoce.

• Primo anno di vita: Disturbi del sonno da associazione + Sindrome da eccessiva ingestione notturna di fluidi + Coliche + Insonnia da allergia alimentare (IPLV)
• Da 1 anno all’età scolare: Disturbo da inadeguata definizione del limite + Paure all’addormentamento
• Adolescenza: Inadeguata igiene del sonno + Disturbo del sonno da sostanze stimolanti
• Independenti dall’età: Disturbo del sonno da ambiente + Associato a malattie mediche neurologiche e disturbi mentali

L’ICSD 2 riconosce solo un tipo di insonnia: Behavioral Insomnia of Childhood

• Sleep-onset association type: Child learns to fall asleep under certain conditions at bedtime (parental presence) and continues to require conditions during normal nighttime arousals in order to sleep.
• Limit-setting type: The child has difficulty initiating or maintaining sleep and refuses to go to bed at an appropriate time or to return to bed following an awakening; the caregiver demonstrates insufficient or inappropriate limit setting to establish appropriate sleeping behaviour.
• BIC: combined type

Insonnie nel primo anno di vita

• Coliche dei primi 3 mesi: L’ipersensibilità agli alimenti non correlata alle coliche. Le concentrazioni di 5HT sono alte nei primi 3 mesi poi si abbassano. I b con coliche avevano aumento dei livelli urinari di 5-HIAA (metabolita della serotonina). La MLT alla nascita è alta e derivata dalla circolazione placentare; si riduce nei giorni successivi e riaumenta gradualmente fra 1 e 3 mesi; dopo 3 mesi secrezione circadiana come nell’adulto. 5HT e MLT hanno effetti opposti sulla muscolatura liscia dell’intestino: la serotonina causa contrazione e la melatonina rilassamento.
• Insonnia da allergia alimentare: Disturbo determinato da una risposta allergica ad un alimento e caratterizzato da due o più dei seguenti sintomi: risvegli, agitazione psicomotoria, sonnolenza diurna, difficoltà respiratorie, irritazione cutanea (eczema), disturbi gastrointestinali.

Insonnia dell'età scolare

• Paure all’addormentamento (Bambini normali): al momento di andare a dormire iniziano ad avere paura, chiudono finestre e porte + Hanno paura di non addormentarsi, costringono genitori a stare vicino e non tollerano che qualcuno si addormenti prima + Tipico esordio tra 8 e 10 anni (morte = punto di non ritorno). Trattamento: Rinforzo positivo, Tecniche di rilassamento, Se disturbo d’ansia: psicoterapia

Trattamento non farmacologico dell'insonnia

Dopo la nascita del bambino le madri dormono meno durante la notte e di più durante il giorno rispetto ai padri. Le madri che allattano al seno sono state svegliate più notti durante la settimana rispetto alle madri che non allattano. Le madri di bambini con coliche hanno una ridotta durata del sonno, sintomi depressivi e stress familiare, con un rischio maggiore se il sonno del bambino è frammentato. Un maggiore coinvolgimento paterno predice un migliore sonno nella madre e nel bambino a 6 mesi. La carenza di sonno nei genitori può provocare reazioni o pensieri aggressivi. Il bambino non deve più avere necessità del genitore per addormentarsi dopo i 6-8 mesi di età.

Terapia comportamentale: I problemi di addormentamento ed i risvegli notturni sono correlati a un eccessivo coinvolgimento dei genitori all’addormentamento e ai comportamenti che impediscono lo sviluppo dell’autoconsolazione, pertanto il bambino richiederà l’intervento dei genitori ogni volta che si sveglia di notte. Il trattamento cognitivo-comportamentale si basa sul lavoro con i genitori per modificare le interazioni al momento dell’addormentamento. Teoria di Richard Ferber: tecnica che consiste nel far piangere man mano sempre più tempo il bambino per abituarlo gradualmente a dormire da solo. Molto criticata da altri studiosi. I trattamenti comportamentali hanno due componenti principali: modificare le conoscenze genitoriali sul sonno del bambino e sui comportamenti da tenere; modificare i comportamenti genitoriali e la risposta al bambino per modificare comportamenti appresi del bambino. Gli obiettivi principali sono: modificare cognizioni disfunzionali dei genitori, ridurre e ridimensionare.