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2. Embolie: possono essere cardiache (da fibrillazione atriale, trombosi murale o valvolare) che

sono le più frequenti, oppure da placche ateromasiche (dei vasi epiaortici e da placche

carotidee). Più rare le embolie adipose collegate alla patologia traumatica: ovviamente c’è il

filtro polmonare ma sono così piccoli che riescono a passare il polmone e a raggiungere in modo

diffuso (ma piccolo) l’enfefalo. Però ci sono emboli venosi che possono dare ischemie del SNC

quando passano nel forame ovale pervio (che non da nessuna condizione clinica).

3. Dissezione carotidea: da puntura carotidea, da rotazione brusca del collo, da incidente stradale.

4. Spasmi.

Cosa avviene macroscopicamente in seguito all’evento

trombotico? Se il paziente muore entro 6 ore dall’evento non si

osserva nulla mentre se muore tra le 6 e le 48 ore c’è

rigonfiamento ed edema perifocale (segni indiretti). Primo segno

diretto macroscopico si vede dopo 48 ore con la perdita della

distinzione tra la sostanza bianca e quella grigia. Dopo 10 giorni si

ha la liquefazione centrale con formazione di una cvità che nei

mesi va incontro poi a riassorbimento (se l’area è piccola) con

formazione di una cicatrice, o formazione di pseudocisti se l’area

necrotica è grande,

Il quadro microscopico è più precoce: si vede dopo poche ore il

“neurone rosso” e si perde la colorazione per la mielina (perché i

fasci di assoni sono più distanziati a causa dell’edema). Dopo 12­

48 ore si ha la reazione neutrofila e dopo le 48 ore c’è la fase

macrofagica con cellule granulo­adipose (macrofagi fagocitanti

mielina). Dopo 4 giorni inizia la reazione riparativa con

proliferazione gliare e vascolare che porta alla cicatrizzazione nei

mesi.

Quanto detto è particolarmente vero per le ischemie focali da trombosi arteriosa, mentre lo è meno

per le ischemie da embolia. In questo tipo di ischemia si ha un infarto detto “emorragico” perché

dopo aver dato l’ischemia, l’embolo tende a dissolversi e c’è passaggio di sangue nei vasi necrotici,

che così passa nel parenchima. L’altro possibile meccanismo di infarto emorragico (detto infarto

rosso) è l’apporto di sangue da parte di un piccolo vaso collaterale che non è sufficiente a “salvare”

l’area ischemica ma tanto da infarcirla di sangue.

Mentre gli infarti “bianchi” sono grandi e profondi, quelli

“rossi” sono tendenzialmente sottocorticali e piccoli (con

un quadro morfologico più evidente perchè c’è sangue!).

Microscopicamente l’unica differenza è che i macrofagi

fagocitano sangue e contengono i granuli di emosiderina.

Esistono poi situazioni diverse, che meritano una

trattazione a parte:

Lesioni lacunari: sono lesioni profonde nei nuclei

o della base, proprie dell’ipertensione di lunga data che

causa piccole aree di necrosi. In questo caso i piccoli

vasi penetranti diventano tortuosi e portano meno

sangue (stato lacunare).

Stato multinfartuale: è la manifestazione di multipli

o infarti arteriosclerotici di dimensioni contenute, irregolari, con danno arterioso aterosclerotico e

ialino arteriolare. Possibile lo sviluppo di idrocefalo normoteso e demenza.

Atrofia corticale granulare: di solito dovuta a microemboli, in aree periferiche in cui i circoli

o collaterali sono scarsi e si cerano piccoli infarti multipli (cicatrici).

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Leucoencefalopatia subcorticale: in questo caso il danno avviene per motivi sconosciuti ma

o rimane confinato alla sostanza bianca sottocorticale (forse per un danno primitivo alla parete

vascolare).

Turbe circolatorie da ostacolato scarico venoso

La patologia del nervasse da ostacolato deflusso venoso s’identifica con le conseguenze dei processi

trombotici e tromboflebitici a carico dei seni venosi della dura madre.

La trombosi dei sensi può avverarsi quale evento autoctono o in seguito all’estensione di un

processo flogistico insorto in prossimità o a distanza. Tra le cause di trombosi primaria si

annoverano la disidratazione, la denutrizione e la cachessia, l’insufficienza cardiaca e la policitemia

vera. Le cause secondarie sono invece flogosi limitrofe, sostenute da infezioni dell’orecchio medio

e della mastoide, da sinusiti e da infezioni della faccia.

Le complicanze delle trombosi dei seni durali sul trofismo della sostanza nervosa variano in

dipendenza dei caratteri e dell’entità dell’occlusione. Nelle ostruzioni incomplete, come pure in

quelle che interessano solo un tratto limitato, possono anche non verificarsi complicanze

circolatorie in quanto lo scarico venoso può effettuarsi agevolmente atraverso vasi collaterali. Se

invece l’ostacolo è completo si stabilisce un grave ingorgo venoso con i caratteri dell’infarto

emorragico (come nelle estese trombosi del seno sagittale superiore in cui la corteccia appare

tumefatta, edematosa, congesta ed emorragica).

La compromissione di sostanza bianca e grigia contemporaneamente è un importante indicatore che

differenzia la trombosi dei seni dagli infarti emorragici nell’embolia arteriosa.

Le emorragie cerebrali

Le emorragie sono molto frequenti e si dividono in traumatiche (tra le quali, per aspetto clinico e

anatomopatologio, si considera anche la rottura degli aneurismi del circolo del Willis) e spontanee.

Esistono molte cause di emorragia cerebrale spontanea ma in assoluto la più importante è

l’ipertensione, alla quale vanno aggiunti i piccoli aneurismi di Charcot (aneurismi di piccole arterie

intraparenchimali) e l’ampliamento degli spazi perivascolari. Cause meno importanti sono i tumori

(di solito rappresentano la causa di morte in pazienti con neoplasie ormai avanzate), malformazioni

artero­venose (MAV), angiomi, ecc..

Facendo riferimento alla tipica emorragia cerebrale del soggetto iperteso, ci sono delle zone più

colpite di altre: putamen (55%), talamo e ponte (10%) e corteccia (15%). Si tratta spesso di

emorragie che colpiscono i nuclei della base (circa due terzi dei pazienti).

Le emorragie si verificano perché l’ipertensione esercita una forte spinta sui vasi che si distaccano

dall’arteria cerebrale media ad angolo retto (arterie lenticolo­ottiche e lenticolo­striate),

considerando poi che sempre per colpa dell’ipertensione queste arterie sono più “deboli” (jalinosi

arteriosa) e con poco tessuto perivascolare che “ammortizza” l’onda sfigmica.

Quando il vaso si rompe si ha uno spandimento di sangue nel parenchima cerebrale (ma non esiste

un evidente collegamento tra il vaso rotto e l’area infarcita) e il primo effetto è l’aumento di volume

dell’emisfero a causa dell’accumulo di sangue ma soprattutto per l’edema perilesionale, con

possibilità di erniazione cerebrali. Si forma così un focolaio apoplettico accompagnato da piccole

emorragie alla periferia che accompagnano la lesione.

Dopo la fase si spandimento ci può essere:

La morte (causata generalmente dall’erniazione di materiale cerebrale, in particolare dell’uncus

o che si impegna sotto il tentorio del cervelletto con compressione e comparsa di piccole

emorragie a livello mesencefalico e pontino).

L’affioramento del sangue che passa dalla corteccia agli spazi subaracnoidei (tipico delle

o emorragie subcorticali) con emocefalo esterno.

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La diffusione al ventricolo omolaterale alla lesione e da lì a tutto il sistema liquorale (emocefalo

o interno).

Il contenimento dell’emorragia all’interno del parenchima cerebrale.

o

Se il paziente sopravvive, la lesione va incontro a modificazione, che pone le basi anatomiche per la

regressione. Prima cosa a scomparire (da solo ma anche grazie ai farmaci come il mannitolo) è

l’edema, con miglioramento importante della sintomatologia; inoltre, siccome il fenomeno

apoplettico non è necrotico ma di infiltrazione ematica, ci può essere trasformazione del coagulo e

riassorbimento (se la lesione è piccola) con cicatrizzazione. Si formerà invece una pseudocisti se la

lesione era più grande.

Le emorragie dei nuclei della base possono verificarsi in due sedi:

Tra putamen e caudato (capsula interna), più facile ad arrivare al ventricolo laterale e prognosi

o più sfavorevole.

Tra putamen è claustro (o antimuro) nella capsula esterna, più vicino allo spazio subaracnoideo.

o

Detto questo, ci sono anche forme diffuse e puntiformi di emorragia cerebrale, nelle porpore (come

nell’emofilia, nelle leucemie, nelle piastrinopenie, nella PTT/SEU, insomma nei deficit

dell’emostasi.

Lesioni traumatiche dell’encefalo

Sono molto frequenti e di importante gravità, anche se la loro incidenza si è ridotta dopo l’utilizzo

obbligatorio del casco in moto. Occorre suddividere le lesioni traumatiche in:

Lesioni della scatola cranica

o Lesioni vascolari (extradurali, subdurali e subaracnoidee).

o Lesioni parenchimali.

o

Come già detto, il nervasse è chiuso in una scatola rigida (colonna vertebrale e scatola cranica) ed è

circondato da meningi vascolarizzate con vasi venosi “a ponte” che attraversano gli spazi a rischio.

Inoltre l’encefalo è ancorato solo a livello del tronco cerebrale per cui è

suscettibile a movimenti passivi e può

andare contro le ossa o le pieghe della

dura madre. Va tenuto conto altresì che

l’encefalo è un organo parenchimale

relativamente poco compatto, fatto di

strutture compattate con loci di minore

resistenza. Ultima premessa quella che

gravi danni alla scatola cranica non

sempre danno importanti danni

all’encefalo e viceversa ci sono situazioni

di grave danno encefalico senza

coinvolgimento della scatola cranica.

Emorragia ed ematoma extradurale: in questo caso il sangue si raccoglie tra la teca e la dura

o madre (che consiste in una lamina fibrosa densa). La dura è strettamente adesa alla teca cranica

alla base del cranio ma ci sono aree in cui è meno adesa, in particolare a livello del lobi parietali

e temporali (zona scollabile del Marchant). Ci sono tre possibilità affinché si raccolga sangue in

questa area: frattura della teca con rottura di piccoli vasi venosi (di norma con sanguinamento

modesto), rottura dei seni venosi che decorrono nelle pieghe della dura (evento molto raro anche

se grave perché sono vasi di alta portata) ma l’evenienza più frequente è la rottura dell’arteria

meningea media, che decorre sulla squama del temporale e sull’osso parietale. L’arteria

meningea media può decorrere addossata all’osso, ma più spesso in una doccia o in un canale

dell’osso; la frattura di queste ossa determina un effetto lama con emorragia molto rapida.

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Con la formazione dell’ematoma si possono associare lesioni subaracnoidee o parenchimali

perché la focaccia comprime un emisfero determinando delle ernie molto pericolose. A seconda

delle dimensioni, l’evoluzione può essere differente:

Se l’ematoma è piccolo, può esserci il riassorbimento dello stesso con cicatrizzazione (anche

 se spesso rimane “l’impronta” della compressione sull’encefalo.

Se l’ematoma è grande e non viene operato subito, porta il paziente a morte.

Emorragia ed ematoma subdurale: è legato a lesioni della scatola cranica. Può formarsi per

o lacerazioni della pia madre nelle emorragie parenchimali o per lacerazioni della dura nelle

rotture dell’arteria meningea media ma è definito “puro” quando si forma per la rottura delle

piccole vene cerebrali a ponte prima del loro sbocco nei seni della dura. Questo avviene di solito

per frizione tra i piani meningei, soprattutto nei casi di riduzione della massa cerebrale (come

negli anziani) in cui lo spazio sottodurale diventa reale e non più virtuale, mettendo in tensione

le strutture venose.

La localizzazione tipica è quella nelle convessità degli emisferi e più raramente nella fossa

cranica posteriore. Punto fondamentale è che non è mai localizzata con un aspetto “a focaccia”,

bensì è più diffusa e tende a scendere ai lati dell’emisfero interessato “a lamina”. Si può

distinguere clinicamente in tre forme:

Acuta: nei traumatismi gravi che portano a morte, e si collega a danni parenchimali e

 meningei.

Subacuta: è più lenta e avviene per traumi meno importanti; può esserci uno iatus tra trauma

 e comparsa della clinica.

Cronica: in questo caso spesso il trauma non è segnalato e tipica è la sede parietale, in cui la

 raccolta è sottile e si tratta di un sangue organizzato in cui la focaccia è adesa alla dura

madre da una struttura fibrosa di contenimento e contenuta dall’aracnoide da una struttura

molto sottile. Con l’andare del tempo avviene il riassorbimento e rmane un liquido

rugginoso come una cisti che però non ne riproduce la forma: si parla infatti di igroma.

L’impronta è più diffusa che nell’ematoma epidurale.

L’evoluzione classica è l’infarcimento di sangue liquido che va in contro a lisi nel giro di una

settimana, proliferazione fibroblastica della dura (2 settimane) e formazione di connettivo

fibroso (in 2­3 mesi) o formazione dell’igroma. L’igroma vale per la forma cronica a patogenesi

traumatica minima, con traumi non avvertiti e in

cui il sangue esce a pousse successive: la lesione

si autoalimenta e la parete sottile verso

l’aracnoide (che lo separa dal liquor) permette il

passaggio di acqua come una membrana

semipermeabile perché esiste un gradiente

osmotico tra contenuto dell’igroma e liquor;

questo porta all’alimentazione dello stesso

facendone assumere l’aspetto citrino

Lesioni parenchimali: trauma che determini una

o lesione del parenchima. Può essere:

Concussione (o commozione), di poca

 rilevanza anatomo­patologica.

Danno parenchimale diretto (o contusione).

Nel danno parenchimale diretto la localizzazione

è capricciosa in base alla sede ed all’estensione del trauma, anche se in generale è localizzato

sul punto del trauma e sul punto opposto (lesione da contraccolpo). Sono tendenzialmente

lesioni superficiali (corticali) delle circonvoluzioni e meno della corteccia dentro i solchi. In

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genere si osserva lesione meningea con raccolta ematica e lesione parenchimale superficiale “a

cuneo” ma esistono anche altre possibilità che non si escludono a vicenda. Ci può essere infatti

una lesione della sostanza bianca perché l’encefalo ha aree di minore resistenza al suo interno

nei punti di passaggio di aree a consistenza diversa: di fronte all’onda d’urto avviene una

frizione che rompe i piccoli vasi con emorragie midollari (laminari o pervasali).

Ultima possibilità è la contusione della sostanza grigia del tronco dell’encefalo per torsione dei

piccoli vasi che decorrono intorno all’acquedotto del Silvio (emorragie per rexin).

Accanto a queste descrizioni di eventi primitivi, c’è poi da sottolineare come l’evento

traumatico può portare ad alterazioni secondarie di tipo ischemici legate alle conseguenze

vascolari (come una trombosi cerebrale secondaria a trauma), focolai emorragici ed edema

perifocale.

Emorragia subaracnoidea: ha certamente patogenesi anche traumatica (rotture meningee nelle

o emorragie cerebrali, nei traumi, nei tumori), ma più spesso avviene per rottura degli aneurismi

cerebrali. È una raccolta di sangue tra pia madre ed aracnoide dove normalmente circola il

liquor.

Emorragia subaracnoidea ed aneurismi cerebrali

Per aneurisma si intende una “dilatazione permanente di tutte le tonache di un vaso localizzata ad

un tratto del vaso” (altrimenti sarebbe opportuno parlare di estasia).

Gli aneurismi cerebrali possono essere di vario tipo: congeniti (nel 95% dei casi, “a bacca”),

arteriosclerotici (“fusiformi” dell’arteria basilare), micotici (da emboli settici tipici dell’arteria

cerebrale media perché è il vaso in cui idealmente si continua la carotide interna, ma oggi giorno

sono più aneurismi da arteriti) e aneurismi traumatici.

L’aneurisma fusiforme dell’arteria basilare può raggiungere anche grandi dimensioni ma

difficilmente si rompe, può invece dare piccole embolie) mentre gli aneurismi congeniti sono quelli

più comuni e con più conseguenze. Sono piccoli (sempre inferiori a 3cm), con colletto stretto, e

all’autopsia tendono a collabire ed è difficoltoso il loro reperimento. La localizzazione tipica è

quella del poligono del Willis con una preferenza per le biforcazioni (perché la lamina elastica in

quei punti è diminuita e l’onda sfigmica urta inducendo un decadimento della parete con

“erniazione” dell’intima che va a costituire il sacco aneurismatico).

Si definiscono aneurismi congeniti ma congenito non è l’aneurisma (quasi mai presente alla nascita

o nei primi anni di vita) bensì congenita è l’alterazione della parete che predispone alla loro

formazione.

Esiste un aumentato rischio di insorgenza atra i pazienti con alcuni disordini ereditari come il rene

policistico (AD), la neurofibromatosi tipo I, la sindrome di Marfan e la sindrome di Ehlers­Danlos.

L’aneurisma “a bacca” non si rompe subito perché contiene quasi sempre del materiale trombotico

che lo esclude dalla circolazione; spesso la rottura avviene dopo picchi ipertensivi. Sede più

frequente è la biforcazione tra arteria comunicante anteriore e arteria cerebrale anteriore (40%).

L’emorragia si verifica quindi in momenti tardivi e la massa trombotica tende a contenere, almeno

inizialmente, lo spandimento di sangue; il sangue si raccoglie quindi per partenza e gravità

tendenzialmente alla base del cranio. Se il soggetto sopravvive (dopo chirurgia ad esempio), si ha la

scomparsa degli eritrociti e permane un colore giallo citrino del liquor, ma l’evenzienza più temibile

è che il sangue si organizzi nei forami del IV ventricolo con sviluppo di idrocefalo.

Altra possibilità dell’aneurisma dell’arteria comunicante anteriore è quello di svilupparsi ed

innicchiarsi nel parenchima cerebrale: quando si rompe si avrà la disseminazione emorragica del

parenchima che è vicino al corno frontale del ventricolo laterale, con possibilità di emorragia

ventricolare.

Un problema di un certo rilievo è il crearsi di vasospasmi e trombi con sofferenza ischemica dopo

rottura dello stesso. 9

È rara l’ipertensione endocranica da aneurisma non rotto perché sono tendenzialmente piccoli e

crescono molto lentamente.

Capitolo a parte sono le malformazioni vascolari; anche esse possono essere causa di emorragia

intraparenchimale e/o subaracnoidea. Possono essere distinte in:

Malformazioni artero­venose: sono le più importanti e frequenti, ma silenti. Si tratta di un

o gomitolo vascolare a localizzazione intraparenchimale superficiale, con vasi a pareti spesse e

ialine senza caratterizzazione evidente tra vena o arteria. In questi vasi decorre sangue a

pressione elevata e con flusso alto.

Angiomi cavernosi: sono formati da cavità irregolari di tipo capillare dilatato, tipici del ponte e

o del cervelletto (fossa cranica posteriore), senza tessuto nervoso interposto.

Teleangectasie: si differenziano dagli angiomi cavernosi in quanto c’è del tessuto nervoso

o interposto

I tumori del Sistema Nervoso Centrale

I tumori sono un problema complesso nel SNC. Essendo racchiusi nella scatola cranica, non hanno

grosse possibilità di crescita ed espandersi: per questo motivo selvaggiamente i tumori “mangiano”

il parenchima. Inoltre il SNC è sprovvisto di vasi linfatici e questo rende conto dell’impossibilità di

questi tumori di metastatizzare a distanza, se non rarissime eccezioni di metastasi per via ematica;

possibile, anche se non frequente, è la metastatizzazione per via liquorale da parte di tumori che

entrano in contatto con i ventricoli o con lo spazio sub­aracnoideo (come nel caso del

medulloblastoma).

Il concetto di malignità e benignità per questi tumori è molto particolare: nel SNC tumori poco

atipici e con scarse mitosi possono infiltrare pesantemente il parenchima, ed inoltre alcuni sono

biologicamente benigni ma sono clinicamente maligni perché non possono essere operati ed

asportati, come per i tumori del tronco (es. angioma della fossa cranica posteriore che da

ipertensione endocranica).

Infine, aspetto assai rilevante, la radicalità chirurgica non è mai completa.

Aspetti generali ma molto importanti sono che:

I tumori neuronali sono più frequenti nel bambino mentre quelli gliali lo sono nell’adulto.

o La localizzazione più frequente dei tumori nel bambino è quella della fossa cranica posteriore

o (tumori sottotentoriali) mentre nell’adulto la sede classica è quella sopratentoriale.

I gliomi sono più frequenti nel sesso maschile, swannomi e meningiomi più nel sesso

o femminile.

I tumori gliali sono a priori più maligni nell’anziano e meno maligni nel giovane (l’aggressività

o dello stesso tumore può aumentare con l’età).

Nell’ultima classificazione WHO il grading tumorale è stato applicato in ambito generale al

particolare istotipo tumorale e non sulla morfologia della singola neoplasia (es. il glioblastoma è

sempre un G4).

L’anatomia patologica interviene nella diagnosi del tumori cerebrali attraverso lo studio istologico

di un prelievo bioptico in stereotassi oppure nell’esame estemporaneo (attraverso lo studio del

pezzo congelato o dopo apposizione diretta); è poi importante nell’analisi sul materiale incluso in

paraffina (anche se si tratta di frammentini e non di tutto il tumore perché il neurochirurgo maciulla

e aspira il tumore). Come sempre ci si avvale dell’istologia tradizionale, dell’immunoistochimica

(ICH ad esempio per la proteina fibrillare nella conferma dell’astrocitoma) e oggigiorno molto

raramente si ricorre all’uso della miscoscopia elettronica.

I tumori vengono classificati in base alla cellula di partenza. I più importanti sono:

Tumori astrocitari (a partenza dagli astrociti): sono la forma tumorale in assoluto più frequente

o rappresentando l’80% dei tumori cerebrali nell’adulto.

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Astrocitomi diffusi: tipico dell’età adulta a localizzazione sopratentoriale; infiltra spesso i

 tessuti. È un tumore di grado II. L’aspetto macroscopico può essere solido o cistico (è molto

difficile la diagnosi preoperatoria) mentre all’istologia se ne riconoscono due tipi principali:

fibrillare (elementi fusati) o gemistocitico (cellule tonde e grandi con accumul intracellulari;

più alto rischio di progressione). Come detto sopra, questi tumori possono progredire a gradi

più alti con il passare del tempo se è un paziente lungosopravvivente.

Astrocitoma anaplastico: è di grado III. Può nascere

 come tale o essere una evoluzione nel tempo di un

grado II. C’è maggiore grado di cellularità e maggior

numero di mitosi.

Glioblastoma multiforme: è sempre di grado IV e in

 analogia con quanto detto prima, può nascere come tale

oppure essere l’evoluzione sfavorevole di un tumore

(rispettivamente si dicono primitivi e secondari). L’età

media è più avanzata (53 anni) e le dimensioni alla

diagnosi sono più estese. Il termine multiforme fa

riferimento all’alta variabilità all’interno del tumore e

soprattutto tra tumori simili in pazienti diversi, sia dal

punto di vista microscopico (molte mitosi, atipie, aree

di necrosi a palizzata [assenti negli altri astrocitomi] e

presenza di una proliferazione vascolare di vasi

glomeruloidi [che se è insufficiente da necrosi ma se è

eccessiva porta ad emorragie]) e macroscopico (aspetti solidi, cistici, necrotici o

emorragici). Tipica la diffusione per via liquorale con noduli satellite ma anche l’inasione

dell’emisfero controlaterale, con la tipica immagine “a farfalla”.

Due varianti sono degne di nota perché colpiscono i bambini e hanno una miglior prognosi:

Astrocitoma pilocitico: può insorgere in qualunque sede (anche se la più frequente è il

 cervelletto) ed è formato da “pilociti”, cellule lunghe e molto sottili che crescono attorno a

delle cavità (deve il suo nome al “pilo”, la lancia dei legionari romani); raramente infiltra i

tessuti e si tratta più di una massa ben definita.

Xantoastrocitoma pleomorfo: tipico del lobo temporale in paziente con storia di epilessia,

 è formato da cellule grandi e mostruose con contenuto lipidico granulare.

Un aspetto non trascurabile nella diagnosi di questi tumori (soprattutto gli astrocitomi di grado

II) è la diagnosi differenziale con un quadro non tumorale di gliosi reattiva che può seguire

ischemie, ascessi o cisti, ma anche essere presente sui margini del tumore; ci si basa

generalmente sul grado di cellularità e sul numero di mitosi, ma questo è ovviamente ancor più

complesso nell’esame estemporaneo del pezzo operatorio.

Oligodendroglioma: ha una frequenza di 5­15%, più spesso della quarta decade di vita e si

o suddivide in ben differenziato (grado II) e anaplastico (grado III). Caratteristica tipica è la

localizzazione alla sostanza bianca degli emisferi con la presenza (anche radiologica) di

microcalcificazioni nel suo interno. In questo tumore le cellule sono tondeggianti, piccole e

ricordano gli oligodendrociti; tipica la presenza attorno al nucleo di un citoplasma chiaro con la

presenza di vasi sottili e ramificati (tipici). Il grado III viene attribuito a seconda del numero di

mitosi, delle atipie e sulla presenza di necrosi. In alcuni casi ci può essere una differenziazione

tale da considerarlo un glioblastoma multiforme (grado IV) e anche in questo tumore vale la

regola che, con il passare degli anni, si può passare da una forma a grado più basso ad una a

grado superiore. 11

Oligoastrocitoma: sono tumori misti con differenziazione sia astrociatria che oligodendrogliale,

o e anche in questo caso si distinguono in differenziato e anaplastico).

Ependimoma: tumore che origina dall’ependima ed è più frequente nel IV ventricolo, poi in

o quelli laterali. Il tumore si espande nei ventricoli e può debordare dai forami con possibile

sviluppo di idrocefalo ostruttivo. Colpisce generalmente i soggetti tra 30 e 40 anni ma può

essere presente anche nel bambino, ed in questo caso è sottotentoriale (regola generale).Il

tumore secondo la WHO è suddivisibile in grado II (forma classica) e grado III (anaplastico)

secondo i soliti criteri. Microscopicamente l’aspetto è peculiare: c’è una crescita perivascolare

di elementi con nuclei spostati e digitazioni sulla membrana basale del vaso (aspetto “a rosetta),

ma esistono anche le pseudo­rosette quando al centro manca il vaso ma è ripieno dei

prolungamenti cellulari. In Microscpia Elettronica ci sono strutture digitanti (aspetto

arborescente) e numerosi centrioli.

Una variante importante è l’ependimoma mixopapillare della cauda equina, tumore di grado I e

quindi molto meno maligno (fatti di elementi cuboidali).

Medulloblastoma: tumore molto maligno del bambino che secondo la definizione WHO è un

o tumore embrionale a differenziazione neuronale con tendenza alla diffusione liquorale. Tipica

nel bambino è la sede nel verme cerebellare mentre nei rari casi dell’adulto si localizza

preferenzialmente agli emisferi cerebellari. È un tumore di grado IV: macroscopicamente appare

come una massa necrotica/emorragica con infiltrazione meningea mentre all’istologia si osserva

un tappeto di piccole cellule atipiche con tante mitosi e con formazione di pseudorosette.

Linfomi cerebrali: sono una relativa novità perché sono tipici dei pazienti con AIDS, in quanto

o è eccezionale l’estensione di un linfoma nodale al SNC. Macroscopicamente si osservano noduli

multipli dell’encefalo (che interessano sia sostanza grigia che bianca) con disposizione

capricciosa. L’IHC conferma l’origine linfatica e spesso sono linfomi non Hodgkin (LNH) a

grandi cellule e quindi ad alto grado di malignità, con una crescita peculiare: infatti la

maggiorparte delle cellule è localizzata negli spazi perivascolari di Virkow­Robin e tutte sono

positive per il DNA dell’EBV.

Una variante molto rara è il linfoma angiotropico che cresce dentro i vasi del SNC ma non nei

vasi degli altri distretti (e causa ischemie cerebrali all’esordio).

Meningiomi: sono più tipici dell’anziano e del sesso

o femminile. Possono dare una sintomatologia oppure

essere scoperti per caso (reperti occasionali) perché

tendenzialmente sono piccoli e danno poco segno di

se (quando danno una sintomatologia è spesso di tipo

compressivo). L’origine del tumore è da parte delle

cellule dell’aracnoide e meno frequentemente da parte

dei fibroblasti della dura madre. Le sedi più tipiche

sono la grande falce cerebrale, il tentorio del

cervelletto e l’angolo ponto­cerebellare (entra in DD

con lo swannoma del nervo acustico); una sede meno

tipica ma difficile è la base del cranio dove questi

tumori “benigni” diventano clinicamente maligni

perché non possono essere operati. Quasi sempre si

tratta di tumori a bassa malignità (grado I), di

morfologia sferica o a placca con possibile

compressione “a stampo” delle strutture nervose.

Qualche volta danno erosione ossea da crescita verso il cranio o iperostosi reattiva. Ci sono

molte forse istologhe (psammomatosa, transizionale, angioblastica, sinciziale, melanica, ossea,

cartilaginea, mixomatosi, a cellule giganti, papillare, fibrosa,…) ma non hanno alcun significato

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clinico. Come detto sono quasi sempre di grado I tranne che per due eccezioni, che si

differenziano per il maggior numero di mitosi e per le atipie cellulari:

Meningioma atipico: grado II (alto rischio di recidiva), con più di 4 mitosi per 10 campi ad

 altro ingrandimento (HPF).

Meningioma anaplastico: grado III (forti atipie, moltissime mitosi) che può arrivare ad

 essere considerato un “sarcoma meningeo” (>20 mitosi per 10 HPF). secondarismi

Dopo questa trattazione dei tumori primitivi, è d’obbligo un cenno a quelli che sono i

al SNC di altri tumori (che rappresentano la maggiorparte dei casi). Nell’85% dei casi la

localizzazione è unica mentre nel 15% la localizzazione è multipla. Possono arrivare al SNC per

contiguità (craniofaringiomi, cordomi della base del cranio, carcinomi del rinofaringe) ma molto più

frequentemente per via ematica (e in questo caso la fanno da padrone polmone, mammella,

melanoma, rene e tratto GI che sommati rappresentano l’80% dei casi). Una via particolare di

metastatizzazione è quella liquorale che si verifica nei casi di carcinomatosi meningea (più

frequente nel microcitoma polmonare e nel tumore della mammella, ovvero quando una metastasi di

carcinoma affiora negli spazi liquorali e sfalda cellule che si impiantano lungo il decorso del

liquor).

L’eventualità di secondarismi al SNC è molto importante anche perché molti tumori danno come

primo sintomo (sintomo di esordio) proprio sintomi/segni focali da MTS cerebrali. In questo caso

l’anatomopatologo più contribuire molto alla ricerca del tumore primitivo grazie all’IHC.

Malattie infettive del SNC

Il SNC come ribadito altre volte è un organo peculiare perché:

1. Ci sono barriere che lo proteggono (la teca, le meningi) e la diffusione di processi è difficile,

anche se vi sono punti deboli (passaggio delle vene emissarie da encefalo a dura, forami della

base cranica, lamina cribra dell’etmoide dove l’osso è sottile e bucherellato).

2. C’è diversa sensibilità delle strutture: le leptomeningi sono più sensibili ai batteri mentre il

tessuto nervoso è più sensibile alle infezioni virali.

3. Affinché ci siano infezioni del SNC è spesso necessario un abbassamento delle difese

immunitarie.

Fatte queste premesse, le porte d’ingresso delle infezioni sono:

Via ematogena: è la via classica di diffusione della maggiorparte dei processi infettivi del SNC

 perché l’encefalo è molto irrorato e possono partire emboli settici più o meno grandi da

polmone e cuore (in corso di polmonite o endocardite batterica).

Estensione locale di processi infettivi: ad esempio dal mastoide (orecchio), dai seni paranasali

 (infezioni dell’apparato respiratorio) o raramente da osteomieliti.

Impianto diretto: ferite, traumi, interventi di neurochirurgia.

 Risalita per via assonale (Herpes virus per il nervo olfattorio, virus della rabbia, prioni).

I quadri principali di infezione del SNC e dei suoi involucri sono:

Ascesso epidurale: la dura aderisce alla teca molto saldamente e quindi si possono formare aree

o molto localizzate di flogosi (ascessi appunto) se un processo infettivo diffonde dalle strutture

ossee circostanti (mastoide, seni paranasali, vertebre o infezioni paravertebrali che diffondono

tramite i forami intervertebrali); siccome alla base del cranio le meningi sono fortemente

ancorate, gli eventuali processi suppurativi entreranno direttamente nel contesto subdurale. Nel

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Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
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I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kikiki06 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e Riabilitazione Neurologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Piemonte Orientale Amedeo Avogadro - Unipmn o del prof Boldorini Renzo.

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