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Appunti di Neurologia per l’esame del professor Nicoletti. Gli argomenti trattati sono i seguenti: SNC e SNP: centrale composto dall’encefalo e midollo spinale, la radice posteriore, la radice anteriore, il troncoencefalo, i gangli della base, l’a motoneurone.

Esame di Neurologia docente Prof. F. Nicoletti

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degli oculomotori Quindi lega nervi differenti come il 3 e il 6 e scambia informazioni anche con i

.

nuclei vestibolari, abducente trocleare oculomotore e ci consente il movimento coniugato degli

occhi: se ad esempio il destro guarda all’esterno si attivano 2 nervi il III e il VI per questo

movimento perché il sinistro deve seguire il destro. Lesioni del fascicolo determinano dissociazione

dello sguardo.

VII paio: origina dal nucleo pontino. nervo facciale è un nervo misto l’origine è a livello del ponte.

È costituito da due parti: il nervo facciale che rappresenta la componente motrice e innerva i

muscoli mimici, ventre posteriore del muscolo di gastrico, stiloioideo, stapedio e abbiamo fibre

pregangliari per l’innervazione eccitosecretrice della ghiandola lacrimale e il nervo intermedio che

rappresenta la componente sensitiva.

VIII paio: origina dal nucleo bulbo-pontino. Il nervo acustico è formato da due nervi: vestibolare he

prende origine dal ganglio dello scarpa per il senso dell’equilibrio e il cocleare che prende origine

dal ganglio spirale del corti per la conduzione degli stimoli uditivi

IX paio: origina dal nucleo bulbare. Il glossofaringeo è un nervo misto e ha fibre motrici per i

muscoli della faringe, fibre pregangliari per l’innervazione eccitosecretrice della parotide, fibre

sensitive per il padiglione auricolare e per la lingua nella regione del V linguale. per questo nervo

esiste anche un’importante nevralgia come per il trigemino ma il dolore è irradiato in maniera

diversa.

X paio: origina dal nucleo bulbare e cervicale. Il nervo vago importantissimo perché ha fibre

motrici per i muscoli della laringe e della faringe, fibre pregangliari parasimpatiche che vanno verso

gangli annessi ad organi come il cuore, fibre sensitive per la cute del condotto uditivo esterno e per

la lingua

XI paio: origina dal nucleo bulbare. Il nervo accessorio è formato dal nervo accessorio del vago che

è effettore viscerale e spinale per l’innervazione del trapezio e dello sternocleidomastoideo

XII paio: origina dal nucleo bulbare. Il nervo ipoglosso è esclusivamente motore per i muscoli

della lingua e sottoioidei.

Esami nervi cranici:

Pupille: se si ha lesione al nervo che innerva lo sfintere della pupilla (il III) si avrà midriasi

Palpebre: lesione del III ptosi palpebrale in questo caso la lesione è completa

Esami movimenti oculari:

deficit ad uno dei nervi si avrà la diplopia e strabismo divergente o convergente. Se io ho una

lesione (può essere completa o parcellare) del VI comanderà il III quindi il globo verso l’interno

quindi convergente, se invece si avrà lesione del III (paresi retto mediale) si avrà strabismo

divergente perché prevale il VI.

Principali cause delle lesioni:

• Diabete con neuropatia diabetica in particolar modo il VI

• lesioni nucleari a livello del mesencefalo o del ponte (tumori)

• lesioni a livello del seno cavernoso perché tutti i nervi decorrono nel seno cavernoso

(meningiomi, aneurismi)

• paralisi del trocleare: difficoltà di guardare in basso e all’esterno.

TRIGEMINO

Nervo misto: componente sensitiva nasce nel ganglio del Gasser ed è un neurone a T

prolungamento periferico ha tre rami: oftalmico, mascellare, mandibolare. Nuclei principali:

nucleo principale del trigemino, nucleo della radice discendente, nucleo mesencefalico. Parte

motoria innerva il massetere ma non è il solo il trigemino ad innervarlo ma anche il facciale. Per

valutare la componente motoria valutare l’apertura e chiusura della bocca, o il riflesso 7

masseterino che si effettua battendo con il martelletto e se è integro ci sarà chiusura della bocca.

Componente sensitiva va a innervare tutta la faccia tramite i tre rami e per vedere se c’è

un’ipoestesia si tocca la faccia in più lati. La patologia più frequente è la nevralgia del trigemino

colpisce in genere ai 40 anni ed è idiopatico nella maggior parte dei casi e interessa la 2 e 3

branca e si ha un dolore a scossa di breve durata e grande intensità esistono punti trigger e si

stimolano facendo la barba o lavando i denti. La causa più frequente della nevralgia è un

conflitto neurovascolare per cui si deve fare un angio risonanza perché deve far vedere la

compressione del nervo da parte di una arteria e deve essere sottoposto a intervento chirurgico

per separarle e il dolore è forte e abbiamo farmaci per la nevralgia come antiepilettici.

MALATTIE DELLA MIELINA

Malattie che colpiscono la mielina a livello del SNC (sclerosi multipla) SNP (neuropatie)

SLECROSI MULTIPLA

Malattia infiammatoria multifocale del SNC a verosimile patogenesi autoimmune. Multifocale

perché può interessare la mielina in qualunque punto del SNC, autoimmune perchè è una malattia

TH mediata. Si pensa che l’origine è autoimmune anche se oggi si considera una malattia

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degenerativa.

Malattie demielinizzanti: colpiscono la mielina perfettamente formata

Malattie dismielinizzanti: errori di sintesi della mielina (malattie metaboliche su base ereditaria

precoci).

La mielina è data dall’invaginazione della membrana plasmatica degli oligodendrociti quindi è

formata da lipidi e proteine. Secondo le teorie il sistema immunitario impazzisce ad un certo punto

e attacca le proteine self della mielina, e il target principale è la proteina basica della mielina.

Questa patologia è la prima causa invalidante del giovane adulto con un picco a 35 anni.

Eziopatogenesi: sconosciuta. Secondo uno studio degli anni 80 di Kutze la distribuzione non è

omogenea: è più frequente al nord e raro nel sud del mondo (gradiente nord-sud). Abbiamo 3 aree:

alto medio e basso rischio. Questo gradiente non è assoluto e veritiero perché in Italia questo

gradiente non si è dimostrato ma anzi è più diffusa in Sardegna e Sicilia. A Catania negli ultimi anni

stanno aumentando i casi 7 casi ogni 100000 abitanti, questo può essere sia perché la RM si è

intensificata ma si pensa anche che aumenta incidenza perché qualcosa nell’ ambiente sia cambiato.

Hanno fatto degli studi sulla migrazione: se un soggetto Africano quindi a basso rischio si

trasferisce in Canada (alto rischio) dopo i 15 anni porta con se il basso rischio, se invece si

trasferisce prima dei 15 anni acquisirà il rischio della popolazione in cui si trasferisce. Quindi

questo fattore deve agire prima dell’adolescenza, e questo ha fatto pensare ad un fattore virale e

deve rimanere in quiescenza perché la patologia si manifesta a 30 anni. Anche sui soggetti

predisposti dobbiamo avere più fattori di rischio che devono intervenire prima dei 15 anni. Sono

stati studiati anche fattori perinatali addirittura anche il mese di nascita sembra coinvolto.

L’Epistein barr è quello che maggiornamente sembra avere un ruolo importante e quindi la

mononuleosi aumenta il rischio, invece la vitamina D ha un ruolo protettivo e questo può starci col

gradiente nord-sud perché dove c’è sole c’è produzione di vitamina D anche se in Sicilia questo

ruolo protettivo non si manifesta ma si pensa che in questo caso c’entri l’ambiente oppure perchè si

usano sempre più creme solari che filtrano raggi UV che non fanno formare la vitamina D e che in

passato non si usavano. Un'altra ipotesi è l’hygiene ipotesis che consiste nel fatto che siamo iper

vaccinati e abbiamo troppa igiene e il sistema immunitario dei bambini non si sviluppa e porta a

iperattività dei linfociti infatti tutte le malattie autoimmuni e l’allergie sono in aumento ma l’allergia

comunque è un fattore protettivo perché attiva i TH2. ricordiamo per che tutte queste sono solo 8

ipotesi. Gli unici fattori genetici che sono stati individuati come fattori predisponenti sono

l’aplotipo dell’HLA e VR2 e TQ. Zamboni ha aggiunto in passato un’altra ipotesi secondo cui la

patologia fosse causata da insufficienze venose in realtà questa teoria non era valida ed è stata

accantonata. Questi studi si sono effettuati per capire l’eziopatogenesi e capire perché i linfociti T

attaccano la mielina ma per poter fare questo devono passare la barriera ematoencefalica che

normalmente è impermeabile a loro e quindi si è supposto che qualcuno li deve attivare (possibile

fattore virale). Il linfocita attivato esprime alcune integrine tra cui il VCAM che gli consentono il

legame a livello della barriera e gli consente di passarla e a quel punto si produrranno citochine

proinfiammatorie (TNF) e si attaccherà la proteina basica maggiore. Il processo però è autolimitante

quindi si limita processo infiammatorio e c’è tentativo di ricostruzione che però porta ad una

mielina inferiore di qualità e il risultato sarà rallentamento di velocità di conduzione e si avranno

sintomi in base alla sede: ad esempio una lesione nel fascio cortico spinale si avrà deficit motorio

ecc.. nelle fasi della patologia però si ha lesione anche all’assone e non ci sarà restitutio ad integrum

perché non si riforma come succede alla mielina.

Anatomia patologica: innanzitutto questa patologia ha fasi di riacutizzazione e di remissioni, si

formano delle placche acute attive nelle fasi attive e assorbono il contrasto in RM e c’è edema,

flogosi, demielinizzazione, e nelle fasi croniche silenti abbiamo placche croniche silenti: gliosi

astrocitaria. Tra un attacco e un altro c’è un tempo esteso anche alcuni anni, le placche possono

riformarsi in altre parti. Si può avere un recupero totale dal sintomo. Ci sono percentuali in cui le

ricadute sono lontane anche attraverso l’uso dei farmaci, solo 5% sono rapide e progressive e

rispondo poco ai farmaci. C’è un tentativo di riformazione della mielina ma la mielina non sarà mai

come prima e quindi quando c’è la distruzione della mielina in quella sede sarà rallentato l’impulso.

Negli anni oltre al danno della mielina si danneggiano anche gli assoni e quella funzione rimarrà

deficitaria. Oggi però si pensa che la lesione dell’assone sia nelle fasi precoci della malattia e per

questo si dice che è degenerativa la malattia. Le sedi delle placche: corpo calloso, sostanza bianca

periventricolare e cervelletto e vanno da meno di un millimetro a qualche centimetro. Caratteristica

è la presenza di un infiltrato infiammatorio con cellule di tipo istiocitico-macrofagico, linfociti T e

plasmacellule alla periferia della placca attiva acuta o cronica. Sintetizzando: Periodo di

infiammazione si formano delle placche in qualunque parte del SNC anche se frequenti a livello

della sostanza bianca periventricolare, corpo calloso e in RM sono lesioni iperintense e

distinguiamo la fase di attacco la placca attiva e cronica attiva e poi placca cronica silente con la

gliosi quindi si hanno fasi di attacco e quiescente quindi ricadute e remissioni, piano piano però ci

sarà una lenta progressione senza ricadute quindi per questo è chiamata una malattia degenerativa

perché prima abbiamo periodi di remissione e il paziente sta bene anche per molto tempo poi

ricadute e poi si ha regressione senza guarigione.

CLINICA: sintomi d’esordio nel 30% dei casi deficit di forza seguito da

• Neurite ottica retrobulbare in cui abbiamo la lesione al nervo ottico prechiasmatica che può

portare a cecità completa da un occhio

• Disturbi piramidali con tutti i sintomi connessi: Babinski, ipereflessia profonda

• Sintomi sensitivi: parestesie

• Sintomi cerebellari

• Raramente nevralgia del trigemino e crisi epilettiche.

L’esordio può essere mono o plurisintomatico. Un elemento essenziale per diagnosi è la

disseminazione spazio temporale. Per la disseminazione temporale devo avere almeno due

ricadute e affinché una ricaduta sia una ricaduta (relapse) deve essere distante dalla precedente

di almeno 1 mese e deve avere una durata maggiore di 24 ore. Per la disseminazione spaziale si

deve avere l’interessamento di 2 aree diverse. Decorso relapse e remitting (ricadute e

remissioni) dopo un certo di tempo entra nella parte progressiva con lento e cronico

peggioramento perché si spegne fase infiammatoria e prevale la degenerazione. Non tutte le

relapse sono evidenti. 9

TERAPIA: Gli immunomodulanti sono utili solo nella fase infiammatoria con relapse e

remitting nella fase progressiva non si hanno farmaci perché finisce infiammazione quindi per

questo si tende a iniziare la terapia nel più breve tempo possibile. La morte avviene per cause

correlate ma non direttamente per la malattia. Quando inizia a 40 anni è più grave perché è solo

progressiva mentre prima insorge e meglio è perché c’è la fase relapse e remitting. Poi si può

usare anche l’ interferone, metatrexato nelle prime fasi

Diagnosi quindi si fa con la RM. In epoca prima della RM si aspettava solamente la clinica e quindi

la RM ci ha consentito diagnosi precoce e quindi la cura precoce e ci fa vedere focolai iperintensi

quando sono in fase attiva prendono il liquido di contrasto. Il deficit di forza è centrale con

ipereflessia, Babinski. L’altra diagnosi può essere la puntura lombare che permette di notare

l’aumento delle IGG e i potenziali evocati che consiste nello studiare gli impulsi lungo le vie visive

acustiche e somato sensitive. EPILESSIA

Epidemiologia: malattia cronica più frequente al mondo e soprattutto nei paesi in via di sviluppo

dove c’è un più alto rischio di patologie come la parassitosi, incidenti cranici, problemi perinatali

che hanno un ruolo importante nella patogenesi della patologia infatti si hanno 150 casi ogni

100000 abitanti mentre nei paesi industrializzati 70 casi annui. Abbiamo due picchi: in età infantile

e in età avanzata. Il primo picco si ha nel bambino ed è una epilessia idiopatica a causa genetica, il

secondo picco dovuto invece ad ictus, tumori e quindi secondari a patologie. Le crisi epilettiche

sono fenomeni anormali transitori di breve durata con restitutio ad integrum dove si possono avere

o no alterazioni dello stato di coscienza e dove possiamo avere degli eventi motori sensitivi psichici

che possono essere percepiti o no. È ovvio che se la causa è ad esempio un tumore la semiologia

varia in base all’area colpita. Per fare diagnosi bisogna avere 2 crisi intervallate da 24 ore sennò si

considera singolo episodio e non epilessia e soprattutto non ci devono essere cause acute sottostanti

come la meningite o encefaliti o alcolismo acuto sennò non si considera epilessia. Ci sono delle

forme che vanno a remissione; l’epilessia è attiva se si è avuta almeno una crisi negli ultimi 5 anni

indipendentemente dall’uso dei farmaci, l’epilessia in remissione o inattiva quando non c’è stata

crisi negli ultimi 5 anni. L’esame princeps per la diagnosi è l’EEG.

Epilettogenesi: si presenta un focus dove si ha una depolarizzazione parossistica del potenziale

d’azione, viene meno il bilancio tra trasmissione eccitatoria e inibitoria quindi un deficit della

trasmissione GABAergica inibitoria su questi neuroni e aumento della trasmissione eccitatoria data

dal glutammato e la cui semiologia dipende dall’area colpita. È una scarica sincrona e protratta di

un gruppo di neuroni della corteccia cerebrale.

Classificazione delle crisi: Parziali e generalizzate.

Nelle parziali la scarica corrisponde ad un’area ben precisa della corteccia cioè un preciso focus e la

semiologia è in base all’area colpita.

Le Generalizzate sono idiopatiche su basi genetiche non abbiamo un focus (a differenza della

precedente) ma abbiamo un incendio in tutta la corteccia e infatti si ha perdita di coscienza. La

scarica si diparte dalle parti base dell’encefalo e va a irradiarsi su tutta la corteccia, è inoltre

correlata all’età, nessun substrato in RM e ha caratteristiche EEG peculiari.

Classificazione del 1981:

• La parziale si divide in: semplice e complessa. Nella semplice la coscienza è preservata

e il paziente assiste alla crisi perchè è cosciente quindi ad esempio possiamo avere clonie

al braccio, nelle complesse abbiamo un’alterazione di grado vario della coscienza ad

esempio il paziente durante la crisi non risponde e alla ripresa di coscienza non sa

raccontare l’accaduto. Però ciò che è importante è che entrambe possono espandersi a

tutta la corteccia dando luogo ad una secondaria generalizzazione di tipo tonico-clonico

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spesso. Quindi prima il focus è preciso in un’area ma poi può incendiare entrambi gli

emisferi: ad esempio dapprima si ha clonia del braccio ma poi il paziente perde

coscienza, cade e si ha fenomeno tonico-clonico. Molto spesso ma non sempre queste

crisi sono secondarie a lesioni come ad esempio ad ictus, ma l’ictus non è considerato

causa acuta sottostante perché si manifesta nel tempo e non è un fatto acuto e c’è esito

gliotico e quindi in questo caso rientra nella diagnosi di epilessia. Le parziali semplici

possono avere sintomi in base alla localizzazione del focus: sintomi motori, somato

sensoriali, autonomici (vampata di calore, tachicardia), sintomi psichici. La diagnosi è di

tipo clinico su racconto del paziente o del testimone, si possono fare accertamenti che ci

aiutano anche nella classificazione come l’EEG: si mettono vari elettrodi e si misura la

differenza di potenziale tra due elettrodi. Distinguiamo diverse bande fisiologiche, nel

soggetto normale il tracciato si sincronizza in un ritmo di fondo alfa, nel momento in cui

si hanno crisi epilettiche si ha un tracciato ricco: nella generalizzata prima ho attività alfa

improvvisamente in tutti i canali ci saranno punte onda, se invece inizia da un focus

come nelle parziali non interessa tutti i canali contemporaneamente ma si identifica in

base ad alcune aree. La luce stimola la crisi ma anche la mancanza di sonno e quindi

possiamo stimolarla per vedere l’EEG, però possiamo fare anche indagini diagnostiche

per escludere cause secondarie tipo tumore. Nelle parziali complesse abbiamo crisi

psicomotorie: movimenti afinalistici e stereotipati, perdita di coscienza e sono crisi

molto simili l’una con l’altra e può sfociare in una crisi tonico-clonica e frequentemente

originano dal lobo temporale. Nelle crisi psicogene non abbiamo complessi punta onda

quindi non c’è attività epilettiforme ed è difficile andare a diagnosticare epilessia e

bisogna fare diverse volte il tracciato. Le parziali possono essere sintomo anche di

qualche problema cerebrale come tumore e i fattori di rischio delle parziali possono

essere parassitosi o fattori perinatali e traumi cranici.

• Nella crisi generalizzata invece subito entrambi gli emisferi sono coinvolti, quindi subito

perdita di coscienza, si distinguono:

Crisi di assenza: sono le forme più benigne che rispondono ai farmaci e sono forme

 idiopatiche su base genetica tipiche del bambino: per qualche secondo si interrompe

attività, si ha rottura di contatto, ha lo sguardo fisso e poi si riprende e può succedere

tante volte tutto il giorno la diagnosi avviene in ritardo perché è difficile riconoscerla

perché è momentanea e il bambino rimane fisso e magari il genitore non se ne

accorge. Nel tracciato EEG si hanno punte-onde a 3 cicli al secondo sincrone e

simmetriche su tutta la corteccia. Queste sono le assenze tipiche ma ci sono delle

assenze con scossette o cadute del capo.

Crisi miocloniche: contrazioni di alcuni muscoli. Sono di origine corticali e tra

 queste c’è la sindrome di Hanse che si manifesta in età adolescenziale. Abbiamo

mioclonie agli arti superiori a scatto, nel tracciato EEG abbiamo la polipunta onda, si

manifestano al risveglio quindi al mattino ma si hanno anche durante il sonno e si

associano spesso a crisi tonico-cloniche e crisi di assenza. Anche queste forme

rispondono bene ai farmaci e sono sensibili alla stimolazione luminosa e alla

mancanza di sonno come tutte le crisi idiopatiche. Nell’EEG avremo polipunteonda

Crisi toniche: solo componente tonica

 Crisi tonico-cloniche: possono far parte del grande male delle epilessie generalizzate

 ma le tonico cloniche possono anche far parte di una secondaria generalizzazione di

una crisi parziale: quindi spesso si può avere prima una crisi parziale e poi si passa

ad una perdita di coscienza e la differenza tra quelle tonico cloniche delle

generalizzate e le tonico cloniche secondarie alla parziale è che in queste ultime il

soggetto sa che arriverà la crisi tonico clonica quindi ha il tempo di percepire che sta

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arrivando la crisi e può poggiarsi sul letto. Quindi ad esempio mentre un paziente

con il grande male non sa niente e dovunque si trova può avere una caduta, il

paziente con la tonico clonica secondaria riesce a distendersi prima in modo da

evitare che si faccia male. In ogni caso la tonico clonica della generalizzata è

caratterizzata da: brusca perdita di coscienza e cadendo può sbattere la testa, una fase

tonica iniziale dove abbiamo ipertono dei muscoli con movimenti forzati dei muscoli

respiratori, serratura della mandibola, e segue la fase clonica con il rilassamento dei

muscoli ma produce comunque movimenti ampi e si ha il rilascio degli sfinteri

(perdita di urina), clonie anche al volto, lentamente si esaurisce e alla fine segue una

terza fase in cui abbiamo uno stato di coma e che lascia il passo ad una sonnolenza e

cefalea al risveglio. Nell’EEG avremo punte-onda o polipunta-onda a 3 o più Hz

Crisi cloniche con solo la componente clonica

Nella classificazione dell’1989 si distinguono le crisi in base anche all’eziologia: idiopatiche (su

base genetica), criptogenetiche (causa non trovata), sintomatiche (legata a causa sottostante).

Diversi sono invece i disturbi del sonno non epilettici e nei pazienti parkinsoniani prima dei

sintomi motori subentrano disturbi del sonno con disturbi del comportamento sonno REM. La

fase REM è la fase del sogno e durante questa fase abbiamo atonia muscolare invece in questi

disturbi non si ha l’atonia muscolare ma fanno sogni vividi a contenuto violento e si sentono

partecipi al sonno: si muovono e scalciano possono anche fare del male al partner a letto perché

si sogna di avere i ladri in casa quindi bisogna fare delle polisonnografie.

Diagnosi differenziali:

Perdita di coscienza:quando un paziente arriva con perdita di coscienza bisogna

 distinguerla da una sincope cardiogena o sincope completa in cui se persiste per qualche

minuto ci può essere una crisi convulsiva tonico-clonica e abbiamo un altro corteo

sintomatologico che precede la sincope: visione offuscata, vertigini e perdita di

coscienza.

Le crisi psicogene in cui bisogna fare parecchie indagini.

 Disturbi del sonno che si accompagnano a stati d’agitazione psicomotoria.

Cosa bisogna fare se ci troviamo di fronte ad una crisi: non dobbiamo fare nulla ma cercare

di non far fare male al paziente, va messo di fianco per evitare che la lingua possa andare

indietro, mettere qualcosa sotto la testa, non aprire la bocca per mettere cucchiaio perché la

mandibola è serrata e lasciare che la crisi faccia il suo corso. L’unica emergenza è lo stato di

male epilettico quando le crisi si susseguono uno sull’altra dove non abbiamo ripresa di

coscienza che risolve in rianimazione, possiamo averlo nelle forme convulsive o non

convulsive (assenze). Valproato si usa spesso nelle assenze e può dare iperplasia gengivale.

MORBO DI PARKINSON

Progressiva perdita neuroni dopaminergici della pars compacta della sostanza nera. È età correlata:

più aumenta l’età, più aumenta prevalenza e incidenza.

Abbiamo tanti tipi di parkinsonismo:

Secondarie come il parkinsonismo vascolare dove si ha un danno negli stessi nuclei

 coinvolti nel parkison

iatrogeno dato da alcuni farmaci

 forme primitive come la malattia di parkinson ed è la più frequente ma ne abbiamo altre

 forme.

Eziologia: 5-10% casi su base genetica spesso dominante con esordio precoce, nell’80% dei casi

predisposizione familiare ma non ereditarietà perchè si ha commistione tra fattori genetici e

ambientali 12

Ruolo protettivo: fumo, alcol e caffé ed è dose protettivo: quindi più si fuma o beve meglio è. Ci

sono dei dubbi però che siano realmente protettivi e si è visto che i soggetti parkinsoniani sono

persone molto rigide e queste personalità di solito non bevono e non fumano e quindi ha fatto

pensare che in realtà la personalità è un elemento confondente. Sono stati sviluppati alcuni farmaci

con la caffeina in ogni caso che ha dimostrato qualche efficacia, la nicotina meno.

Fattori di rischio: pesticidi.

Patogenesi: Progressiva perdita neuroni dopaminergici della pars compacta della sostanza nera con

accumulo proteico nei neuroni superstiti intracitoplasmatico detti corpi di Lewy che contengono

alfa sinucleina ma non sono specifiche del parkinson (si ritrovano anche in alcune forme di

demenza). La diagnosi è clinica ma è solo autoptica perchè in vita non si fa diagnosi definitiva ma

si basa esclusivamente sul riscontro dei corpi di Lewy così come nell’Alzheimer quando il soggetto

è morto. L’esame però che ci consente di visualizzare la degenerazione dello striato è la scintigrafia

DAT-SCAN in cui il putamen è ipocaptante che dimostra la sofferenza del sistema nigro striatale e

a secondo della gravità ci può essere ipocaptazione del caudato. Quando ci arriva in ambulatorio

con i sintomi ha già perso l’80% dei neuroni dopaminergici quindi si fa scintigrafia e già c’è

l’ipocaptazione del putamen e a questo punto qualsiasi farmaco anche se protettivo non fa nulla ma

si deve intervenire precocemente infatti l’esordio biologico inizia molti anni prima. Il sistema dei

gangli della base è un sistema chiuso. La corteccia proietta allo striato (rivedere anatomia dei gangli

della base). I neuroni dopaminergici non vanno solo alla sostanza nera ma hanno molte altre

connessioni e questo spiega la presenza non soltanto la presenza di stimoli motori ma altri sintomi.

L’ipocinesia è data dalla mancata inibizione del talamo sulla corteccia.

Sintomatologia:

Rigidità: agli arti e all’asse ma è una rigidità plastica (interessa agonisti che antagonisti) non

 spastica con il fenomeno della troclea dentata (rivedere all’inizio nell’esame neurologico) ed

esistono delle forme dove la rigidità è più assiale o più agli arti.

Bradicinesia: Lentezza, povertà dei movimenti, mancanza di iniziativa motoria (differente

 dall’acinesia che invece è la difficoltà ad iniziare il movimento), facies amimica, sguardo

fisso, riduzione movimento pendolare di un lato, difficoltà ad alzarsi, finger tapping

anormale, difficoltà della marcia caratteristica a piccoli passi con difficoltà ad iniziare la

marcia come se si avesse una calamita nelle scarpe e si chiama freezing della marcia,

quando parte accelera e il freezing ricompare nei cambi direzionali e nel passaggio in

ambienti stretti come attraverso le porte con rischio di caduta e si ha rischio frattura del

femore perché parliamo di pazienti anziani.

Tremore a riposo: ritmico con 3-6 cicli al secondo (Hz) quindi lento e bisogna distrarre il

 paziente per far uscire il tremore (facendolo contare ad esempio) e durante il movimento

scompare

Instabilità posturale: perdita di equilibrio che si nota quando si spinge indietro e di solito

 non si cade ma invece il paziente cade ma l’instabilità è un sintomo tardivo infatti è stato

eliminato dai criteri come sintomi.

Diagnosi non definita (perché la definita è autoptica) clinica: almeno 2 dei 4 sintomi maggiori di cui

uno è la bradicinesia. La sintomatologia è asimmetrica: all’inizio è un emiparkinson con un inizio

da un lato e poi controlaterale ma il primo è sempre predominante. L’esordio con tremore a riposo e

la risposta alla terapia dopaminergica sono una caratteristiche cliniche importanti e ciò che

contraddistingue la malattia di parkinson con gli altri parkinsonismi è proprio la risposta al farmaco

e il paziente con malattia risponde bene e i sintomi regrediscono anche se l’effetto dura per 3-4 ore.

Parliamo infatti di fase off quando il paziente è bloccato e fase on quando il paziente si sblocca col

farmaco ed è temporaneo ma col tempo si dovrà aumentare il dosaggio per avere effetti ma ciò che

è importante è che il paziente risponderà sempre al farmaco. Nella diagnosi differenziale bisogna

escludere il parkinsonismo secondario: vascolare o iatrogeno e anche gli atipici: parkinsonismi

degenerativi (l’atipico risponde poco alla levodopa ha una progressione molto più rapida e tra questi

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DETTAGLI
Esame: Neurologia
Corso di laurea: Corso di laurea in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Catania - Unict
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher alexbon-votailprof di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Catania - Unict o del prof Nicoletti Francesco.

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