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Nella sinapsi chimica, le vescicole contenenti l’acetilcolina (o un

altro neurotrasmettitore rilasciato dal bottone presinaptico) si

legano ai recettori della membrana postsinaptica, all’interno dei

quali liberano la sostanza chimica (per un processo di esocitosi),

provocando il cambiamento di conformazione dei recettori stessi e

quindi facendo sì che si trasmetta l’impulso.

Un’altra funzione importante del potenziale d’azione è la possibilità

di una sommazione temporale e di una sommazione spaziale. La

sommazione temporale si ha quando c’è una serie di stimolazioni

ripetitive su uno stesso neurone (a breve distanza l’uno dall’altro):

questo fa sì che la stimolazione successiva trova il neurone

inizialmente depolarizzato e può favorire un’ulteriore

depolarizzazione (quindi può portare all’esplicazione di un

potenziale d’azione che possa trasmettere l’impulso). Immaginiamo

che ognuna di queste singole scariche non sia in grado di provocare

una depolarizzazione fino a +40: magari ognuno può portare

un’alterazione di ioni per 20 millivolt, quindi sarà necessaria una

serie successiva di questi stimoli in rapida successione per riuscire

a depolarizzare il neurone stesso.

La sommazione spaziale si ha quando più neuroni convergono sullo

stesso neurone dando contemporaneamente un’informazione

eccitatoria e la somma di queste varie informazioni eccitatorie

riesce a provocare un potenziale d’azione attivo, in modo che possa

trasmettere l’informazione al neurone successivo.

Questi due tipi di sommazione sono importantissimi per una

corretta trasmissione dell’impulso (per la sincronizzazione e la

temporizzazione nella trasmissione dell’impulso stesso).

Le varie sinapsi non sono sempre in ordine gerarchico sequenziale,

ma ci possono essere vari tipi di circuiti: ci può essere una cellula in

ingresso che manda la stessa informazione a tre neuroni diversi, i

quali, a loro volta, la trasmettono ad altri neuroni (circuito

divergente: da uno a tanti); oppure ci possono essere due neuroni

che mandano le informazioni allo stesso neurone (circuito

convergente: da tanti a uno).

Questi circuiti servono per modulare l’attività dei neuroni stessi: nel

caso in cui l’informazione deve essere amplificata (si deve

aumentare la possibilità di trasmettere l’informazione) si attiva il

circuito divergente; mentre nel caso in cui l’informazione deve

essere inibita si attiva il circuito convergente.

Nel circuito riverberante il segnale in ingresso viene trasportato

attraverso una serie di altri neuroni per ritornare poi al neurone

iniziale stesso. E’ un tipo di circuito molto presente a livello del

midollo spinale e serve per controllare l’attività motoria.

Nel circuito in parallelo lo stesso neurone manda un’informazione a

più neuroni, i quali la trasmettono in maniera lineare alla loro linea

neuronale.

L’informazione sensoriale è portata al centro attraverso dei recettori

periferici, che si attivano in relazione a stimoli ben precisi (caldo,

freddo, sfioramento, dolore etc.). Tanto più la percezione dello

stimolo ricevuto è sensibile, quanto più piccolo è il campo

recettoriale (cioè quanto più piccola è la superficie di pertinenza di

quel singolo recettore). Esiste una variazione di densità dei recettori

che esprime la sensibilità specifica.

Esiste una diversa espressione di recettori sulla nostra cute a

seconda dell’informazione che viene trasportata: i recettori

maggiormente presenti sono quelli responsabili del trasporto della

sensibilità tattile, poi ci sono quelli dolorifici, mentre la sensibilità

termica ha uno scarso numero di recettori (per questo è

normalmente mal discriminata). Per sensibilità termica si intende

uno stimolo caldo o freddo che non deve superare la soglia del

dolore (altrimenti si attiva la sensibilità dolorifica perché il freddo e

il caldo intensi possono provocare un danno tissutale).

L’esame neurologico si compone di una serie di momenti:

coscienza,

- parola,

- sistema motorio,

- sensibilità,

- riflessi,

- marcia e stazione eretta,

- nervi cranici.

-

La coscienza è al primo posto perché l’esame neurologico richiede

la collaborazione del paziente (se il paziente non è collaborante non

si riesce a fare un esame neurologico completo). La coscienza, in

ambito neurologico, è la consapevolezza di sé e il contatto con il

mondo esterno.

Per quanto riguarda la parola, ci possono essere dei disturbi

nell’organizzazione della parola (afasia motoria) o nella

comprensione del linguaggio (afasia sensoriale).

In base alle condizioni del paziente è possibile cominciare l’attività

motoria: se il paziente è appena arrivato in ospedale e non

sappiamo neanche se sia in grado di stare in piedi, è meglio iniziare

esaminando la capacità motoria del singolo arto. Poi, se non si

riscontrano particolari problemi, si può provare a mettere il paziente

in piedi e a farlo camminare.

Quando si esamina il singolo arto, si vanno controllare tre elementi:

il trofismo, il tono e la forza.

Il trofismo è lo stato di nutrizione del muscolo. Le alterazioni nella

rappresentazione del muscolo sono: l’ipotrofia, cioè la riduzione

della massa muscolare, che può essere dovuta ad un’interruzione

nervosa (interruzione dell’informazione che arriva dal secondo

motoneurone) o banalmente ad uno stato cachettico del paziente

(mal nutrito); l’atrofia, cioè l’aumento della massa muscolare,

dovuta a una sollecitazione continua del muscolo (attraverso

l’allenamento).

Il tono è la normale resistenza che il muscolo oppone alla

mobilizzazione passiva (è dato dalla consistenza del muscolo, dallo

stato di benessere etc.). L’ipertonia è l’aumento del tono, mentre

l’ipotonia è la diminuzione del tono. Distinguiamo due forme

principali di ipertonia: un’ipertonia di tipo piramidale, detta

spasticità, e un’ipertonia legata a una lesione del sistema

extrapiramidale, detta rigidità.

Nell’ipertonia di tipo piramidale i muscoli colpiti sono quelli

antigravitari (muscoli che permettono di acquisire e mantenere la

stazione eretta), cioè i flessori agli arti superiori e gli estensori agli

arti inferiori. Il paziente spastico normalmente è flesso e

intraruotato, spesso ha la mano in un atteggiamento chiuso a

pugno (solitamente gli si dà una pallina da tennis per evitare che si

formino dei blocchi articolari) e gli arti inferiori sono estesi con il

piede in posizione equino-varo. Nella mobilizzazione di questi arti si

incontra una resistenza che cede all’improvviso (come il coltello a

serramanico). Al seguito di questa ipertonia dell’arto inferiore,

normalmente il paziente piramidale ha un’andatura di tipo falciante:

essendoci una riduzione della capacità flessoria dell’arto (che quindi

è rigido), il paziente utilizza i muscoli glutei per sollevare l’arto e

opera una circonduzione con lo stesso arto inferiore in modo da non

far strisciare il piede sul pavimento (che altrimenti, non riuscendo a

flettersi dorsalmente, toccherebbe il pavimento).

Un’altra caratteristica collegata con la spasticità di tipo piramidale è

la presenza di un aumento dei riflessi (sono molto vivaci, hanno

un’ampia escursione).

Questi sintomi, cioè l’ipertonia distribuita in modo ineguale, il

fenomeno del coltello a serramanico e l’aumento dei riflessi

osso-tendinei, configurano la cosiddetta sindrome piramidale, che

significa che c’è una lesione della via piramidale dalla corteccia

motoria fino al motoneurone spinale.

L’ipertonia plastica di tipo extrapiramidale (morbo di Parkinson) è

caratterizzata da una rigidità (detta a tubo di piombo), che colpisce

in egual modo sia i muscoli agonisti che gli antagonisti, e si

mantiene costante per tutto il movimento e dal fenomeno della

trocla dentata (mobilizzando l’articolazione, questa cede a scatti). Il

paziente che ha una rigidità di tipo extrapiramidale presenta un

volto inespressivo, la testa e il tronco flessi in avanti e gli arti sia

superiori che inferiori modestamente in flessione (atteggiamento

del portiere che aspetta il calcio di rigore).

L’ipotonia è collegata alle lesioni del secondo motoneurone o del

nervo periferico (muscolo sganciato dal controllo). Un’ipotonia agli

superiori con ipertono agli arti inferiori fa pensare a una lesione a

livello del midollo cervicale.

La paratonia si esprime con il paziente che oppone una resistenza

alla mobilizzazione e si trova sia nei pazienti psichiatrici (si chiama

negativismo di opposizione ed è un sistema di difesa) sia nei

pazienti con lesioni frontali (forme demenziali, forme encefaliche

gravi etc.).

Anche nei pazienti in coma possiamo trovare delle rigidità: gli arti

superiori sono flessi e addotti mentre gli arti inferiori sono estesi

con i piedi intraruotati. Si tratta di una rigidità da decorticazione (la

progressione del coma è detta rostro caudale, va dagli emisferi

verso il tronco dell’encefalo; è persa la connessione tra la corteccia

e il resto del cervello).

Quando la rigidità è da decerebrazione (la lesione che ha portato al

coma ha proseguito fino ad interessare tutto il tronco dell’encefalo),

il paziente ha un atteggiamento caratterizzato dall’estensione di

entrambi gli arti, sia superiori che inferiori, con le mani rivolte verso

l’interno e i piedi intraruotati.

Quando poi la lesione interessa anche la parte finale del bulbo c’è

un’ipotonia diffusa ai quattro arti.

La forza è quella capacità che ci permette di compiere dei

movimenti, di sostenere il peso di un oggetto, di spostarlo etc.

Esistono vari gradi per definire quanto sia importante il disturbo

della forza. Il grado 0 indica che non c’è nessun movimento

possibile, quindi l’arto è plegico.

Plegia significa assenza di forza e di movimenti: l’emiplegia

interessa un solo lato (destro o sinistro), la paraplegia interessa gli

arti inferiori, la tetraplegia tutti e quattro gli arti e la monoplegia un

arto solo.

Paresi significa diminuzione della forza (non quantificata):

l’emiparesi interessa un solo lato, la paraparesi gli arti inferiori, la

tetraparesi tutti e quattro gli arti e la monoparesi un arto solo.

Il grado 1 indica che, ponendo la mano sul ventre muscolare che

abbiamo chiesto di muovere, non c’è movimento ma sentiamo la

contrazione muscolare. Il grado 2 indica che il movimento è

possibile ma in assenza di gravità (il paziente sdraiato sul letto

riesce a spostare l’arto inferiore sul piano del letto ma non è in

grado di sollevarlo). Il grado 3 indica che il paziente è in grado di

vincere la forza di gravità (e quindi di tenere gli arti protesi). Il

grado 4 indica che il paziente riesce a fare un movimento anche

contro resistenza. Il grado 5 rappresenta la normalità, quindi il

movimento contro la massima resistenza.

Quindi il grado 0 quindi è plegia, i gradi 1, 2, 3 e 4 sono paresi (con

una grossa differenza tra loro). Il termine paresi è abbastanza

grossolano, non quantifica il deficit motorio ma ci dice solo che c’è.

La prova contro gravità, detta prova di Mingazzini, si fa sia con gli

arti superiori che con gli arti inferiori: si fa mettere il paziente a

braccia protese (seduto o in piedi, è indifferente) e con le dita ben

aperte per gli arti superiori, mentre per gli arti inferiori il paziente

deve essere steso a letto e deve sollevare le gambe con una piega

di 90° tra coscia e gamba. La prova si fa sia con gli occhi aperti che

non gli occhi chiusi (la visione favorisce il controllo della posizione):

se c’è un lato deficitario da quel lato l’arto tenderà a cadere verso il

basso.

Un’altra prova che si fa nelle paresi in cui il deficit è molto sfumato

è quella di mettere il paziente con l’avambraccio piegato sul braccio

e le mani protese: se c’è un deficit distale il paziente tenderà a

chiudere la mano a pugno.

Nel test della pronazione il lato deficitario tenderà a pronare.

Tutte queste sono prove contro resistenza che ci indicano se il

paziente sostiene o ha difficoltà a sostenere il grado 3. Il Mingazzini

è un test che si fa sempre nell’esame neurologico.

Nella valutazione dell’attività motorie sono previste anche delle

prove di coordinazione per vedere se il paziente riesce ad eseguire

dei movimenti successivi, prima di tutto capendo ciò che deve fare

e poi eseguendolo in sequenza. In questo tipo di test sono

particolarmente coinvolti il cervelletto e la propriocezione.

Per l’arto superiore l’esame che si fa normalmente è l’indice-naso: il

paziente, con lo sguardo rivolto di fronte a sé, deve toccarsi la

punta del naso con l’indice (con il resto della mano chiusa a pugno).

Una volta che ha imparato il movimento con gli occhi aperti, lo deve

rifare con gli occhi chiusi. L’equivalente per l’arto inferiore è la

prova calcagno-ginocchio.

Questi movimenti possono essere appresi: siccome l’esame

neurologico si fa tutti i giorni o a distanza di pochi giorni, il paziente

impara a ripetere questi movimenti e quindi queste prove non

hanno più la valenza che avevano il primo giorno. Questo problema

si può risolvere complicando gli esercizi, i movimenti da eseguire

(per esempio naso-fronte e mento).

In queste due prove si vanno a controllare la fluidità del gesto e la

correttezza del gesto stesso. Se la mira non è raggiunta

perfettamente e in ogni movimento indica che c’è un’alterazione

del raggiungimento della mira, cioè una dismetria. Un’altra cosa

che può succedere è che il paziente in prossimità del

raggiungimento della mira fa delle oscillazioni alla ricerca del punto

preciso: questo sintomo si chiama frènage ed è tipico delle lesioni

del cervelletto (il paziente non ha l’esatta percezione della

posizione dei vari segmenti corporei e quindi non riesce a

raggiungere perfettamente il punto indicatogli). Al cervelletto infatti

arrivano le informazioni provenienti dai muscoli riguardo la

posizione degli arti rispetto al corpo e dal sistema vestibolare

riguardo la posizione della testa rispetto al corpo, agli arti e al

mondo esterno.

Un’altra cosa che valutiamo è la sincronia nel movimento eseguito

con le due mani (in esercizi con gesti ripetitivi). Il movimento delle

due mani deve avvenire alla stessa velocità, alla stessa intensità,

alla stessa frequenza e alla stessa forza. Questa capacità di

eseguire il movimento in maniera esattamente uguale nelle due

parti del corpo (sincrono e simmetrico) si chiama diadococinesia,

mentre l’incapacità di farlo si chiama adiadococinesia (alfa

privativa) ed è normalmente l’espressione di una lesione del

cervelletto.

Analizzando il sistema motorio possono venire fuori anche dei

movimenti anomali, per esempio i movimenti coreici, cioè

movimenti caratterizzati da contrazioni muscolari involontarie e non

sopprimibili volontariamente. Hanno una distribuzione topografica

variabile, possono essere movimenti semplici o complessi ma

comunque sempre afinalisti. Normalmente sono legati a

un’alterazione funzionale o strutturale dei gangli della base.

I più semplici movimenti anormali che possiamo trovare sono le

fascicolazioni, cioè delle contrazioni di una parte del muscolo, di

piccoli gruppi di fibrocellule muscolari, e non sono accompagnati da

movimenti dell’arto colpito (si vede una sorta di guizzo nel

muscolo). Nella sclerosi laterale amiotrofica, quando c’è la

degenerazione del primo e del secondo motoneurone, è facile che

osserviamo queste fascicolazioni nei muscoli che hanno perso il

controllo nervoso.

Le mioclonie, invece, interessano l’intero muscolo quindi in questo

caso c’è un movimento muscolare ben visibile. Possono essere

simmetriche, distali o prossimali, e generalmente sono piuttosto

rapide (possono essere di tipo clonico). Le convulsioni, tipiche delle

crisi epilettiche, sono contrazioni cloniche ripetute.

La corea sono dei movimenti rapidi, casuali, aritmici e a forma di

danza che possono colpire qualsiasi parte del corpo e tendono a

diventare sempre più presenti col progredire della malattia,

interferendo sempre di più con le attività della vita quotidiana.

L’atetosi sono dei movimenti lenti, vermicolari, delle dita delle

mani, che poi tendono a estendersi alla parte prossimale.

Il ballismo e l’emiballismo sono movimenti improvvisi che

interessano soprattutto una parte del corpo.

I tic sono dei movimenti bruschi, asincroni, che normalmente

colpiscono i muscoli del volto, ma anche degli arti e del tronco. La

caratteristica di questi tic è che sono sempre uguali, non cambiano

mai, colpiscono sempre lo stesso gruppo muscolare e hanno sempre

la stessa estensione e la stessa intensità.

La gis de la surrete è una malattia caratterizzata da questi tic,

associati a una coprolalia (linguaggio volgare) e ad emissioni di urla,

ed è legata ad un’alterazione dei nuclei della base.

Le distonie, cioè le alterazioni del tono, sono movimenti di torsione

o di rotazione che normalmente iniziano nella parte distale dell’arto

per poi arrivare anche alla parte prossimale, coinvolgendo anche i

muscoli del collo e del tronco. Un esempio di distonia è il torcicollo

spasmodico (distonia dello sternocleido e degli altri muscoli del

collo): il soggetto ha sempre più difficoltà a riportare il collo in

posizione corretta, anche perché si creano delle alterazioni

morfofunzionali del muscolo stesso (che ipertrofizza).

Un’altra distonia tipica è il crampo dello scrivano (contrattura

involontaria del polso).

Oltre al tremore parkinsoniano, esistono altre forme di tremore (che

sono cerebellari): può essere posturale, che viene fuori nel

mantenere una posizione (per esempio nel mantenere la posizione

di Mingazzini), o intenzionale, che compare quando il soggetto

compie un’azione. I tremori fisiologico, familiare e senile compaiono

nel mantenere una posizione o durante l’esecuzione di un’azione

(sono tremori ad alta frequenza).

Il nostro intervento nel morbo di Parkinson è molto importante

perché noi possiamo far riacquisire quei riflessi posizionali che il

paziente ha perso e insegnargli delle manovre di compenso (per

esempio per correggere la postura) e dei consigli utili (tipo quello di

pensare al movimento che deve fare prima di metterlo in atto).

La miotonia è un fenomeno molto particolare che consiste

nell’esecuzione estremamente rallentata di un movimento. E’ tipica

di alcune distrofie muscolari ma si può trovare anche nelle

mielopatie cervicali.

Le sensibilità vengono distinte in: sensibilità soggettive, che ci

vengono riferite direttamente dal paziente (dobbiamo basarci su

quello che ci dice, non possiamo provarlo né oggettivarlo), come il

dolore, il prurito, le parestesie (formicolio, sensazione di un arto

ovattato etc.); sensibilità oggettive (che in qualche modo possiamo

valutare), divise in protopatiche (meno organizzate, più viscerali) ed

epicritiche (ad alto contenuto cognitivo), esterocettive e

propriocettive, superficiali e profonde.

Ogni recettore risponde specificatamente ad alcune sollecitazioni

(pressione, stimoli meccanici, stimoli chimici, cambiamenti di

temperatura etc.). Tutti i recettori di una determinata area poi si

uniscono a formare la fibra nervosa.

A seconda della grandezza del campo recettoriale, l’informazione

che viene trasmessa sarà più o meno accurata.

Nell’esame delle sensibilità si vanno a valutare: la sensibilità tattile,

la sensibilità termica, la sensibilità dolorifica e alcune sensibilità più

complesse, come il senso di posizione e la percezione della

vibrazione.

Si tratta di un esame che richiede molta concentrazione da parte

del paziente quindi va continuamente stimolato per evitare che si

distragga (ci può volere anche molto tempo per fare un esame delle

sensibilità).

Per testare la sensibilità tattile, il paziente è sdraiato sul letto ad

occhi chiusi, l’operatore tocca progressivamente diverse parti del

corpo e il paziente deve dire “sì” ogni volta che si sente toccare.

Una volta appurato che il paziente risponde in maniera corretta in

tutte le parti del corpo, si può fare una sensibilità di confronto per

vedere se sente allo stesso modo in parti omologhe del corpo.

L’esame delle sensibilità, per quanto sia un esame obiettivo,

richiede la partecipazione e la collaborazione del paziente: un

paziente isterico o simulatore può anche dare informazioni

scorrette, che non corrispondono alla sua reale situazione sensitiva.

Comunque, essendo la neurologia estremamente logica,

conoscendo l’organizzazione dei dermatomeri sappiamo se il

paziente è congruo oppure no.

Per il test della sensibilità termica servono delle provette con una

temperatura che non sia né troppo fredda né troppo calda (4°-40°)

e il paziente deve discriminare il caldo dal freddo.

L’algesia (sensibilità dolorifica) si testa con la punta di un ago

smusso sulle varie parti del corpo (con il paziente ad occhi chiusi) e

il paziente deve dire quando si sente toccare con l’ago. Anche qui,

una volta appurato che il paziente risponde in maniera corretta in

tutte le parti del corpo, si può fare una sensibilità di confronto per

vedere se ha la stessa sensazione in parti omologhe del corpo.

Il senso di vibrazione (pallestesia) si esamina con il diapason, da

porre sopra le emergenze ossee delle diverse parti del corpo.

Siccome si sente che vibra per il suono che emette, per vedere se il

paziente è veramente attento si può ricorrere a un piccolo trucco,

cioè far vibrare il diapason, fermarlo e porlo subito sulle emergenze

ossee. Anche qui poi si può chiedere se c’è una differenza tra destra

e sinistra o tra gli arti superiori e gli arti inferiori. Specialmente nei

pazienti anziani e nei diabetici, è facile che ci sia un’ipopallestesia

agli arti inferiori, cioè una riduzione della percezione della

vibrazione (l’apallestesia invece è l’assenza della percezione della

vibrazione).

Una delle sensibilità complesse che si testano nell’esame

neurologico è il senso della posizione: il paziente è ad occhi chiusi e

deve riconoscere quale dito del piede o della mano gli stiamo

toccando, se è fermo o si muove e in che posizione gliel’abbiamo

messo. Il paziente deve essere in grado di riconoscere la posizione

di una parte del suo corpo.

Vengono fatti anche test che valutano le sensibilità combinate: per

esempio possiamo disegnare un numero, una croce o un tondo sulla

cute del paziente (sempre ad occhi chiusi) che ci deve riferire di che

disegno di tratta; oppure possiamo mettere un oggetto in mano al

paziente e chiedergli di che oggetto si tratta.

Se lo riteniamo opportuno (in relazione ai risultati dei test fatti

precedentemente), possiamo provare a far camminare il paziente.

Per prima cosa, prima di iniziare a farlo camminare, valutiamo se

riesce a mantenere la stazione eretta con i piedi uniti (posizione di

Romberg). Se il paziente ha un disturbo dell’equilibrio può trovare

difficoltà a mantenere questa posizione con i piedi uniti, quindi deve

allargare la superficie d’appoggio (allargando le gambe).

Il Romberg si fa fare sia ad occhi aperti che ad occhi chiusi (con gli

occhi aperti il paziente può correggere la posizione). E’ positivo

quando c’è un cambiamento tra occhi chiusi ed occhi aperti, quindi

se alla chiusura degli occhi escono fuori delle oscillazioni (antero,

latero o retropulsioni), il paziente perde l’equilibrio e tenta di fare

delle manovre di accomodamento (tipo allargare le gambe) o cade

(come succede nei malati di Parkinson).

Se nel Romberg ci sono oscillazioni, alterazioni del mantenimento

della postura, sia con gli occhi aperti che con gli occhi chiusi,

l’indice di Romberg è negativo perché non varia con la chiusura

degli occhi (come nel caso del paziente con lesione cerebellare).

Nell’esame della marcia si fa camminare il paziente ad occhi aperti

per uno spazio sufficiente (per esempio un corridoio); se cammina

tranquillamente gli si fa fare lo stesso percorso ad occhi chiusi

(invitandolo prima a vedere bene qual è il percorso che deve fare).

Poi lo si fa camminare prima sulle punte e poi sui talloni per

evidenziare eventuali disturbi della forza nei vari distretti muscolari.

Infine, per valutare meglio l’equilibrio, lo si fa camminare come se

stesse su una trave d’equilibrio, quindi mettendo un piede davanti

all’altro (si dice camminare in tandem).

Un’alterazione della marcia di tipo piramidale è l’andatura falciante.

L’andatura steppante è normalmente legata a una lesione del nervo

periferico: non c’è più la possibilità di alzare la punta del piede che

quindi cade mentre il paziente cammina (in questo caso non c’è il

compenso della circonduzione perché l’organizzazione del

movimento è corretta, l’andatura procede diritta, è solo la punta del

piede che tende a strisciare sul pavimento).

L’atassia è un’andatura di tipo cerebellare in cui c’è un importante

disturbo dell’equilibrio: l’andatura procede con una base allargata

per evitare le cadute, non è coordinata, gli arti vengono lanciati da

una parte e dall’altra e la traiettoria può variare di momento in

momento (è detta andatura da ubriaco).

Nell’atassia sensitiva sono i cordoni posteriori che non funzionano

quindi non c’è il feedback del piede che sta per toccare terra, di

conseguenza si blocca solo quando tocca il pavimento (si sente il

tallone che batte rumorosamente). Questo tipo di andatura, detta

talloneggiante, è l’opposto dell’andatura steppante, e peggiora

nettamente con la chiusura degli occhi (il paziente non può più

controllare il piede quando sta arrivando a terra perché non lo vede

più).

L’andatura dell’oca (o anserina) è dovuta ad un’alterazione

miopatica dei muscoli del cingolo pelvico.

I pazienti con le vertigini hanno difficoltà a mantenere l’equilibrio

perché non hanno il controllo della posizione della testa rispetto al

corpo, quindi tendono ad ondeggiare. Al contrario dell’atassia

cerebellare, questa atassia vestibolare può essere corretta con

l’apertura degli occhi. Se gli facciamo fare il test della marcia a

stella (tre passi avanti e tre passi indietro) ad occhi chiusi in

ripetizione, il paziente descrive una traiettoria a stella (perché

tende ad avere deviazioni oblique).

Nell’andatura aprassica c’è una perdita dello schema della marcia,

per cui il paziente può avere un allargamento della base

d’appoggio, una scomposizione durante l’esecuzione dei movimenti,

proprio perché ha perso centralmente quello che è lo schema che

gli serve per camminare.

L’isterico può combinare insieme tutte queste varie forme,

cambiare completamente il suo modo di camminare da un

momento all’altro, senza che ci sia una logica in quello che fa.

Normalmente è facilmente diagnosticabile che il tipo di andatura

non ha nessuna origine organica.

Il riflesso patologico più importante e conosciuto è il fenomeno di

Babinsky e la presenza di questo riflesso indica che c’è una lesione

di tipo piramidale. Accanto a questo ci può essere un’esagerazione

dei riflessi con comparsa di clono (della rotula e del piede). Il clono

è quando il riflesso non si ferma: c’è una successione continuata e

ritmica del movimento che si può bloccare solo manualmente.

La scomparsa dei riflessi cutanei addominali è indice di lesione

piramidale: in questi riflessi (sono tre per parte: superiore, medio e

inferiore, destri e sinistri), strisciando l’addome con una punta

smussa si osserva il sollevamento della parte del corpo sollecitata.

Quando la lesione è a livello del secondo neurone di moto (corna

anteriori) si ha una paralisi omolaterale (perché il nervo decorre

dallo stesso lato rispetto al moto neurone da cui ha preso origine),

un’ipotonia, una paralisi flaccida, un’atrofia e un’abolizione dei

riflessi propriocettivi (interruzione dell’arco riflesso).

Quindi le lesioni del primo e del secondo motoneurone sono

praticamente l’opposto: il deficit di forza è controlaterale nella

paralisi centrale, omolaterale in quella periferica; il tono muscolare

e i riflessi sono aumentati nella paralisi centrale mentre sono

diminuiti nella paralisi periferica; il trofismo non è colpito nella

paralisi centrale (se non a distanza di tempo), mentre è ridotto nella

paralisi periferica.

LA SCLEROSI MULTIPLA

La sclerosi multipla è la malattia demielinizzante per definizione,

cioè una malattia in cui è colpita la mielina del sistema nervoso

centrale (due diverse cellule formano la mielina del SNC e del SNC:

cellule di Schwann e oligodendrociti).

E’ stata una delle prime ad essere descritta tra le malattie

neurologiche: nel 1868 Charcot, che è considerato il padre di questa

patologia, l’ha osservata nella sua governante e poi descritta.

E’ una malattia caratterizzata da placche multiple di

demielinizzazione presenti a livello del sistema nervoso centrale,

localizzate in alcune aree particolari: nelle vie lunghe (per esempio

la via piramidale e le vie sensitive), nella sostanza bianca

periventricolare, nella sostanza bianca del midollo spinale, nel

nervo ottico, nel tronco dell’encefalo e nel cervelletto.

E’ una malattia a patogenesi autoimmunitaria, un processo in cui i

principali responsabili sono considerati i linfociti T.

Per quanto riguarda l’epidemiologia, sono più colpite le donne,

soprattutto in età giovanile (tra i 20 e 40 anni), e l’Italia è uno dei

paesi a più alta incidenza.

E’ una malattia che colpisce essenzialmente le popolazioni ricche,

con un alto livello di benessere economico. Siccome esiste una ben

definita distribuzione geografica della malattia, sono stati chiamati

in causa fattori ambientali insieme a delle caratteristiche genetiche

(caratteristiche di popolazione): le zone a più alta incidenza di

malattia sono il Nord America (soprattutto Canada e Stati Uniti), il

Nord Europa (compresa l’Italia) e l’Australia (anche se meno rispetto

alle altre), mentre la malattia sembrerebbe risparmiare tutto il

continente russo, l’Africa e il Giappone. Il Giappone sembrerebbe

indenne da questa patologia, il che è abbastanza strano perché si

tratta di un paese estremamente industrializzato, con lo stesso

tasso di inquinamento che c’è in Europa o nei Stati Uniti e anche lo

stile di vita è essenzialmente lo stesso. E’ stato ipotizzato che la

dieta potrebbe essere un elemento distintivo: pur essendo il

Giappone un paese che fa parte del gruppo di nazioni più

industrializzate, conserva una dieta simile a quella dei paesi poveri

(ad alto contenuto di riso e povera di grassi). Si suppone quindi che

gli alimenti ad alto contenuto di grassi, soprattutto animali, possono

essere correlati allo sviluppo di questa malattia. A questi pazienti,

infatti, viene consigliata una dieta ricca di pesce e povera di carni e

di derivati animali.

Anche le caratteristiche genetiche influiscono sull’insorgenza di

questa malattia: si è visto che se entrambi i genitori sono affetti da

sclerosi multipla, la prole ha il 6% di probabilità di ammalarsi (è una

percentuale molto alta); nel caso di gemelli identici, monozigoti, se

un gemello sviluppa la malattia, l’altro ha il 20-30% di probabilità di

sviluppare la malattia. C’è da dire, però, che se i gemelli vengono

separati alla nascita, uno rimane in una zona ad alta endemia di

malattia mentre l’altro va in una zona a bassa endemia,

quest’ultimo assume la possibilità di rischio della zona in cui si è

spostato (tanto più il rischio di ammalarsi diminuisce, tanto più

precocemente viene allontanato dalla zona ad alto rischio

endemico). Quindi non è soltanto una predisposizione genetica, ma

anche la presenza di fattori ambientali che favoriscono lo sviluppo

di una predisposizione genetica stessa (si parla di epigenetica:

predisposizione genetica + fattori ambientali che influiscono sullo

sviluppo di una malattia alla quale si è predisposti). Questi fattori

ambientali potrebbero comprendere l’esposizione a un virus o a un

batterio: l’erpes virus 6 e l’epstein bar sono stati trovati in indagini

patogenetiche nelle placche di demielinizzazione (nell’autopsia di

alcuni casi selezionati e studiati), ma anche la clamidia, che

agirebbero attraverso un’infezione diretta del sistema nervoso

centrale, un danno di questo tessuto nervoso e quindi poi la

progressione verso una risposta immunitaria che agisce contro il

proprio tessuto cerebrale (che non riconosce più come proprio).

Per quanto riguarda l’immunità, esiste una cellula staminale

originale pluripotente da cui si differenziano le varie linee cellulari

che porteranno alla differenziazione finale dei mielociti e quindi poi

alla formazione di linfociti T e B, plasmacellule etc.

I macrofagi hanno una funzione molto importante perché servono

per fagocitare i batteri (emettono dei pseudopodi che catturano il

batterio o comunque il materiale esterno).

Le perforine sono sostanze che servono alla cellula per attaccare

l’organismo esterno (che poi viene inglobato) e sono quelle

implicate nello sviluppo del processo autoimmune contro il sistema

nervoso centrale.

I neutrofili a loro volta, durante l’infiammazione, sono in grado di

produrre delle sostanze che possono essere negative per il sistema

nervoso centrale (l’emochine, le interleuchine e fattori killer per la

cellula stessa).

Le plasmacellule sono prodotte dalla cellula B dotata di memoria:

quando un antigene viene a contatto con i recettori del linfocita c’è

una moltiplicazione di alcune cellule selettivamente educate a

rispondere a quell’insulto (hanno memoria verso quel tipo di

antigene).

La risposta dei linfociti B consiste nella produzione di anticorpi che

vanno a neutralizzare l’antigene che ha provocato la cascata

immunitaria.

L’anticorpo ha una struttura a Y, costituita da due braccia in parte

parallele in parte divergenti, e ogni classe di immunoglobuline ha

una sua funzione specifica (quelle maggiormente presenti nel corpo

sono le IGg e sono quelle maggiormente implicate nella genesi del

processo autoimmune).

La risposta anticorpale alla presentazione dell’antigene prevede una

risposta primaria (produzione iniziale di IGm, secondariamente si

esprimono le IGg), che è a breve distanza dall’esposizione. La

presenza di IGm indica che l’infezione è recente, la presenza di IGg

indica che l’infezione è passata e pregressa o che comunque sono

già state attivate le difese contro l’infezione. Infatti a una seconda

presentazione dell’antigene c’è una massima produzione di IGg

mentre la produzione di IGm è limitata.

Le cellule dell’immunità specifica comprendono i T helper, le cellule

T della memoria, le cellule T citotossiche, le cellule T4, T8, i

macrofagi etc.

Si dice che la sclerosi multipla è mediata dai linfociti T e

verosimilmente indotta da agenti esterni sconosciuti che

indurrebbero un’attivazione anomala di questi linfociti T in soggetti

probabilmente con un substrato genetico atto a dare una risposta

anomala. L’attivazione di questi linfociti porta ad un’invasione nel

torrente vascolare e, attraverso i vasi sanguigni, un passaggio

attraverso la barriera ematoencefalica arrivando così nel sistema

nervoso centrale. A questo punto si ha la liberazione di una serie di

interleuchine e di fattori di necrosi tissutali, tutti elementi che sono

tossici per la cellula dell’oligodendrocita che non riconoscono più

come self (quindi viene attaccata). Queste citochine (prodotte dalle

cellule immunitarie) comunque hanno anche un ruolo protettivo,

non tutte sono citotossiche e quindi assolutamente negative per il

sistema nervoso centrale: infatti alcune hanno soltanto un’azione

infiammatoria (linfociti T effettori, linfociti Th1 e Th2 etc.) mentre le

citochine antinfiammatorie (interleuchina 10, TGF beta etc.)

servono per regolare l’attività dei linfociti T in modo da limitare il

loro ruolo nell’indurre la malattia autoimmune stessa.

Una volta che questi linfociti sono entrati all’interno della barriera

ematoencefalica, attraverso molecole di adesione, vanno ad

attaccare la microglia, con produzione di radicali acidi e di enzimi

che distruggono le proteasi, e attivano la cascata del complemento

provocando la placca di demielinizzazione.

Contemporaneamente dalla circolazione periferica, attraverso

questa barriera ematoencefalica che è alterata, penetrano anche gli

anticorpi.

Quindi, riassumendo: un virus, un batterio o comunque qualche

fattore a noi al momento sconosciuto attiva i linfociti T (che

producono fattori citotossici, linfociti B etc.), i quali passano

attraverso le molecole di adesione nella barriera ematoencefalica

provocando un danno tissutale a livello del sistema nervoso

centrale, dovuto alla degradazione dei neutrofili, alla liberazione di

masteociti che liberano a loro volta sostanza tossiche per il sistema

nervoso centrale e in particolare per l’oligodendrocita (viene

attaccata la mielina prodotta dall’oligodendrocita). Zone dell’assone

rimangono quindi con uno scarso o assente rivestimento mielinico.

Il fatto iniziale è una reazione edemigena a livello di questa parte di

oligodendrocita colpito, quindi c’è un’azione acuta, infiammatoria,

che provoca un edema (la mielina non funziona già nel fatto acuto).

Una volta che l’azione si è risolta c’è la perdita definitiva della

mielina (l’assone rimane senza rivestimento). Il sintomo neurologico

si manifesta sia in fase acuta, perché c’è un attacco diretto alla

mielina che risulta non funzionante, sia in fase cronica, perché la

mielina a questo punto non c’è più.

Una volta che si è creato questo danno della mielina la trasmissione

è rallentata, se c’è un danno parziale della mielina, o addirittura

interrotta, se la mielina non c’è più (possibile danno dell’assone

stesso).

Il rallentamento della conduzione è dovuto anche al fatto che c’è

una dispersione della conduzione del potenziale d’azione attraverso

questa mielina che ormai è mal funzionante (non funziona più da

isolante).

Questa alterazione della mielina forma quella che si chiama placca

di demielinizzazione, alterazione tipica che si vede alla biopsia di un

cervello colpito da sclerosi multipla.

E’ possibile vedere le placche nel soggetto vivo grazie alle moderne

tecniche di neuroimmaging e in questo caso grazie alla risonanza

magnetica nucleare, tecnica che sfrutta la magnetizzazione delle

molecole d’acqua all’interno del sistema nervoso per rappresentare

il parenchima cerebrale: nella tecnica detta “flair” le placche

appaiono bianche (iperintense) e sono localizzate soprattutto in

zona periventricolare, mentre nella tecnica T1 (di densità protonica)

la placca è scura e circondata da un anello (il mezzo di contrasto

utilizzato in questa tecnica è il gaudolinio e ha fatto questo anello

intorno alla placca, che vuol dire che c’è ancora una reazione

infiammatoria acuta intorno ad essa, la quale quindi è attiva e si è

formata da poco tempo). Le altre placche presenti nel flair ma che

non ritroviamo nel T1, dopo mezzo di contrasto, sono placche più

vecchie (rispetto a quella che capta il gaudolinio). Quindi con la

risonanza magnetica non solo possiamo vedere la presenza di

placche di demielinizzazione, ma possiamo anche capire se si tratta

di placche recenti (la placca attiva si vede per 10-15 giorni) o

placche presenti già da tempo.

Nei preparati istologici, come nella risonanza, le placche

demielinizzate appaiono bianche e hanno una forma

rotondeggiante, eccetto quelle che sono vicine alla corteccia, che

hanno una forma più lunga, a U.

Una scoperta recente, che risale alla fine degli anni novanta, è che

nella sclerosi multipla, considerata per più di cent’anni una malattia

specifica della mielina, in realtà l’assone che viene privato del

rivestimento mielinico può andare incontro a destrutturazione (può

essere lesionato anche l’assone). Quindi non è soltanto un danno

mielinico ma anche assonale e addirittura neuronale (del corpo

cellulare).

Una recente acquisizione dice che non soltanto c’è un danno

mielinico nella sclerosi multipla ma c’è anche una riduzione del

volume del parenchima cerebrale, con aumento degli spazi liquorali

(sempre per l’horror vacui presente in natura, secondo il quale se

uno spazio rimane vuoto, qualcosa ne prende il posto; quindi se c’è

un atrofia si allargano i ventricoli cerebrali). Questa atrofia non si

può spiegare con la perdita della mielina, ma è sicuramente dovuta

a una perdita di neuroni. L’atrofia cerebrale correla con la gravità

dei sintomi che il paziente presenta (tanto più è atrofico, tanto

maggiore sarà la presentazione clinica del paziente stesso), meglio

che non la quantificazione del numero delle placche.

L’EDSS è una scala di malattia secondo la quale tanto più alto è il

valore tanto più il paziente è malato: al valore più basso c’è soltanto

un’atrofia di alcune zone, man mano che il valore cresce

aumentano anche le porzioni di cervello in cui esistono delle zone di

atrofia.

La misura dell’atrofia cerebrale e del midollo ci fornisce informazioni

su quanto è importante il danno strutturale irreversibile.

Già nelle fasi iniziali della malattia (quando facciamo diagnosi) è

presente un grado di atrofia, che si accumula nel corso della

malattia, e la velocità con cui si accumula potrebbe aiutarci per la

prognosi di malattia (tanto maggiore è la velocità di atrofia, tanto il

paziente avrà un decorso ingravescente in maniera importante).

Quindi quando facciamo diagnosi di malattia (quando compaiono i

sintomi), questa è già ben presente nel sistema nervoso centrale,

sia come fatto infiammatorio che come degenerazione neuronale.

La terapia è in grado di ridurre questa escalation, che altrimenti

porterebbe ad un’invalidità più pesante in un tempo più breve.

I segni e i sintomi della malattia sono espressioni del rallentamento

della conduzione nervosa a livello del sistema nervoso centrale.

Alcune placche, che si possono vedere dalla risonanza magnetica,

in realtà non danno nessun segno.

Le lesioni demielinizzanti producono dei segni clinici evidenti

quando il blocco coinvolge le fibre di tipo 1, che sono quelle a più

alto contenuto mielinico (quelle che hanno maggiore velocità di

conduzione).

La demielinizzazione altera i canali ionici delle zone internodali,

soprattutto i canali ionici del potassio, limitando la conduzione

nervosa stessa.

La sostanza bianca del sistema nervoso centrale comprende le fibre

associative, i fascicoli longitudinali, le fibre commissurali e le fibre di

proiezione. Le fibre associative sono quelle che connettono le aree

corticali dello stesso emisfero e appartengono a questo gruppo le

fibre a U (la lesione di queste fibre forma delle placche a forma di U,

si vedono nella risonanza, vedi sopra), che servono per mettere in

connessione aree dello stesso lobo. I fasci longitudinali

classicamente connettono il lobo frontale (l’area motoria) con gli

altri lobi cerebrali. Le fibre commissurali, anteriore e posteriore,

servono per connettere gli emisferi tra di loro. Le fibre di proiezione

(o vie lunghe di trasmissione) connettono la corteccia con il

diencefalo, il tronco, il cervelletto e il midollo spinale.

La sclerosi multipla ha un esordio intorno ai 20 anni e predilige il

sesso femminile. I sintomi d’esordio possono essere diversi

(dipende da dove avviene la demielinizzazione). Un sintomo molto

frequente, soprattutto se la malattia inizia prima dei 20 anni, è il

disturbo visivo; se, invece, la malattia inizia dopo i 20 anni, è più

frequente che esordisca con un disturbo motorio o sensitivo.

I segni precoci di malattia più frequenti sono: la neurite ottica

retrobulbare, lesioni a vari livelli degli emisferi cerebrali, lesioni del

tronco encefalico, lesioni del cervelletto e lesioni del midollo; poi ci

sono sintomi meno frequenti, come la disfunzione vescicale, il

disturbo del gusto etc.

Il nervo ottico è composto da una parte temporale e da una parte

nasale: le due parti nasali si incrociano a livello del chiasma ottico

mentre la parte temporale continua a decorrere omolateralmente

rispetto alla retina dove si è formata. La neurite ottica retrobulbare

colpisce il nervo ottico dopo l’insorgenza dalla retina provocando

una diminuzione della vista (fino alla cecità, a seconda della gravità

della demielinizzazione) nell’occhio colpito.

L’altra cosa presente nella stragrande maggioranza di casi è un

dolore retrorbitale (il paziente arriva riferendo di vedere di meno, di

vedere sfuocato, e di avere un dolore all’occhio).

Un’altra cosa che può comparire è una zona di cecità nel centro del

campo visivo (scotoma centrale): in questo caso, con

l’oftalmoscopio si può vedere che la papilla più chiara.

L’altro sistema molto colpito è il sistema motorio (via piramidale e

via corticobulbare). La lesione del sistema piramidale provoca

essenzialmente un disturbo di forza all’emisoma controlaterale

rispetto a dove è presente la lesione cerebrale, quindi

fondamentalmente si ha un’emiparesi o una monoparesi, che si

manifesta con quelli che sono i caratteri della lesione piramidale

(spasticità, riflessi patologici, ipereflessia, diminuzione di forza,

andatura falciante, ipertonia dei muscoli antigravitari).

Il disturbo neuromotorio, dopo la neurite retrobulbare, è il più

frequente segno d’esordio ed è uno dei disturbi maggiormente

presenti in pazienti con sclerosi multipla (soprattutto a distanza di

tempo dall’esordio): può interessare uno o più arti, si ha una

riduzione della forza di varia entità, i riflessi osso tendinei sono

aumentati e un sintomo precoce è la scomparsa dei riflessi

addominali (segno di lesione piramidale).

Mano a mano che il disturbo motorio permane, soprattutto senza

l’intervento del fisioterapista, possono comparire delle atrofie

muscolari.

Una lesione a livello del cervelletto provoca: atassia, instabilità,

incertezza dell’equilibrio, sensazione di sbandamento, tremore

intenzionale etc.

Una lesione del tronco dell’encefalo può riguardare il VI nervo

cranico (abducente) che sposta il muscolo retto laterale e più

spesso la diplopia è prodotta da una lesione del fascicolo

longitudinale mediale (che mette in contatto il III nervo cranico di

un lato che sposta il retto mediale con il sesto dell’altro lato, e serve

per una corretta esecuzione dei movimenti di lateralità). Quindi

quando c’è una lesione del fascicolo longitudinale, dall’esame

neurologico (o dall’esaminazione dell’escursione oculare) del

paziente emerge l’incapacità nell’abduzione dell’occhio colpito con

nistagmo nell’occhio che va in escursione laterale (abbiamo quella

che si chiama oftalmoplegia internucleare).

Viene colpito con una certa frequenza anche il nervo trigemino: si

ha una nevralgia trigeminale caratterizzata da episodi di breve

durata ripetuti di dolore trafittivo insopportabile in una delle tre

branche del trigemino (quella più colpita è l’oftalmica).

Normalmente la nevralgia del trigemino ideopatica, così come la

paresi del facciale, sono patologie che colpiscono gli adulti

(soprattutto uomini), quindi non ci si aspetta di trovarle in una

ragazza giovane (in tal caso è opportuno richiedere di fare una

risonanza, alla ricerca di possibili placche di demielinizzazione).

Le lesioni midollari possono dare dei sintomi sensitivi di livello

(dermatomeri) oppure delle sintomatologie parestesiche importanti

(se la lesione è a livello del talamo). I sintomi sensitivi possono

essere quanto mai variabili: sensazioni di formicolio, fastidio,

pesantezza, arto intorpidito, sensazione di dolore mal definita,

senso di costrizione intorno all’arto, segno di Vermit (il paziente

piega la testa in avanti e ha la sensazione di una scossa elettrica

che va dalla schiena agli arti inferiore).

Alla genesi di questi disturbi sensitivi c’è un interessamento diretto

della via sensitiva (una demielinizzazione lungo la via sensitiva) e

un’alterazione a livello della rete di controllo del dolore, insieme alla

presenza, nei pazienti più anziani, di posture mal assunte che

provocano anomalie posturali, irrigidimento e quindi dolore.

Altri sintomi che possono comparire nel corso della malattia ma che

sono assolutamente meno presenti sono: disturbi intestinali e delle

funzioni sfinteriche (spesso il malato di SM. presenta una minzione

imperiosa, deve correre in bagno), incontinenza (per un alterato

svuotamento della vescica), disfunzioni sessuali, disartria, disfagia,

ipoacusia, disturbi respiratori (rari), interessamento del sistema

nervoso periferico per estensione del processo di demielinizzazione

a qualche radice nervosa (anche questo è un evento molto raro).

Un sintomo che non viene molto valutato, perché non presente

nelle scale che normalmente si utilizzano per catalogare i pazienti,

è il sintomo cognitivo: i pazienti con sclerosi multipla presentano in

un alta percentuale di casi un’alterazione della memoria e

un’alterazione delle funzioni viso-spaziali, che interferiscono con la

vita quotidiana del soggetto (statisticamente i malati di sclerosi

multipla hanno più incidenti rispetto ai soggetti sani).

Un sintomo molto importante, presente a lungo andare in tutti i

pazienti, è la fatica (il paziente riferisce di stancarsi molto più di

prima, quando era sano; ha difficoltà a sostenere una protratta

attività fisica), spesso associata alla mancanza di energia e di voglia

di affrontare percorsi lunghi. A volte rappresenta il sintomo più

invalidante per il paziente (che lo limita e lo infastidisce

maggiormente).

L’eziologia di questa fatica nella sclerosi multipla è multifattoriale:

può essere data dal fatto che il paziente dorme male (perché si

deve alzare spesso per andare in bagno, oppure perché la spasticità

provoca dolore e quindi si muove continuamente nel letto), oppure

per la comparsa di dolore stesso, o per la presenza di citochine (che

inducono un’alterazione del ritmo circadiano e quindi aumentano la

fatica stessa), o per la riduzione dell’attività motoria (legata alla

presenza di sintomi spastici), o ancora, per la terapia previste nella

sclerosi multipla (interferone, antidepressivi e gli altri farmaci, che

possono avere come effetto collaterale la comparsa di fatica).

Secondo recenti studi sembrerebbe che anche un’alterazione della

regolazione della temperatura corporea (alterazione ipotalamica)

potrebbe essere legata all’insorgere di questo sintomo fatica.

Alcuni farmaci, come la mantidina (che è essenzialmente un

antivirale), il modafinil (un attivante, provigilante, tiene sveglio il

paziente), la 4-aminopiridina e soprattutto la diaminopiridina, e la

riabilitazione possono aiutare il paziente a ridurre questo sintomo di

fatica.

La scala più frequentemente utilizzata per valutare lo stato del

paziente va da 0 a 6 e valuta la funzione piramidale, il cervelletto,

le funzioni sensitive, il tronco dell’encefalo, gli sfinteri, il sistema

vegetativo e il sistema cognitivo: 0 significa che il paziente non ha

segni in quel particolare sistema, mentre 6 rappresenta la massima

compromissione del sistema stesso. A seconda del punteggio che

viene assegnato ad ogni singolo sistema, si costruisce un valore

numerico (salendo nella scala si arriva a gravi stati di invalidità, il

paziente è costretto sulla sedia a rotelle o addirittura a letto).

La malattia si può manifestare in diversi modi: più frequentemente

si ha un periodo acuto nel quale compaiono dei sintomi (può essere

sempre lo stesso che si riaccende, insieme possono comparire altri

sintomi) che poi regrediscono, il paziente sta meglio e l’esame

neurologico torna normale per un certo periodo, poi compare un

altro fatto acuto; questa è la manifestazione più classica e si chiama

Relaxing Remitting Multiple Sclerosis (RRMS, in italiano Sclerosi

Multipla ad andamento Recidivante Remittente). In questa forma

RR ci possono essere due andamenti: nel primo caso il paziente ha

dei fatti acuti e tra un fatto acuto e l’altro torna perfettamente alla

normalità; nel secondo caso, dopo ogni fatto acuto c’è un

miglioramento clinico ma il paziente non torna mai allo stato

normalità, rimane sempre un deficit residuo, che tende ad

aggravarsi nel corso del tempo.

L’altra forma è la Secondaria Progressiva: fino a poco tempo fa si

diceva che dopo dieci anni di malattia tutte le forme di sclerosi

multipla diventavano secondariamente progressive (dopo un

periodo di questi attacchi e ritorno al benessere, la malattia

peggiorava gradatamente ma continuativamente nel corso del

tempo); questa teoria non è più vera grazie all’avvento di nuove

terapie ormai ampiamente validate. Questa cosa è molto

importante perché, essendo una malattia che colpisce soggetti

giovani, è chiaro che tanto maggiore è il periodo libero da una

progressione continua tanto più il paziente sta bene.

Le terapie che abbiamo a disposizione, anche se non guariscono la

malattia, sono in grado di ritardare o di fermare la malattia lì dove si

è manifestata, quindi hanno decisamente cambiato il decorso, la

prognosi, la qualità della vita di questi soggetti.

Un’altra forma della malattia è la SM Primariamente Progressiva: si

tratta di una forma molto particolare di sclerosi multipla, che

esordisce dopo i 40 anni, colpisce soprattutto gli uomini, ha un

esordio già all’inizio progressivamente ingravescente e l’aspetto

atrofico in questi pazienti è nettamente prevalente rispetto alla

demielinizzazione (forse si tratta proprio di un’altra malattia).

La forma a episodi intermittenti è quella più frequente (70%), la

forma primariamente progressiva è intorno al 10%, esiste una forma

maligna in cui c’è una demielinizzazione massiva e il paziente è

altamente invalido (muore entro poco tempo) ma esiste anche una

forma benigna nella quale il paziente ha solo un unico episodio

acuto con remissione completa della sintomatologia e per dieci anni

non ha nessun altro sintomo.

La diagnosi di SM si basa su due criteri fondamentali: la

disseminazione nel tempo e nello spazio delle placche di

demielinizzazione. Dalla risonanza emergono le placche attive e le

placche non attive (questo ci fa riempire il criterio temporale,

perché c’è stata una disseminazione nel tempo); se dalla risonanza

emergono più lesioni che colpiscono varie parti dell’encefalo

abbiamo una disseminazione spaziale.

Prima dell’avvento della risonanza il criterio era essenzialmente

clinico: quindi oltre alla neurite ottica doveva esserci un danno

motorio o sensitivo (provava la disseminazione spaziale), oppure il

paziente doveva riferire di aver avuto almeno due episodi con un

sintomo di compromissione del sistema nervoso (per la

disseminazione temporale).

L’altra cosa necessaria per la diagnosi è la valutazione del liquido

cefalorachidiano, nel quale si può trovare la sintesi di

immunoglobuline G prodotte all’interno del sistema nervoso

centrale (le cosiddette bande oligoclonali).

Per la diagnosi vengono utilizzati anche i potenziali evocati,

soprattutto quello visivo, anche se meno rispetto a prima perché il

paziente può non riferire un disturbo, ma noi andando a vedere

come conduce il nervo ottico e trovando una riduzione della velocità

di conduzione possiamo già fare diagnosi di lesione sul nervo ottico

(si mettono degli elettrodi, si stimola l’occhio con una scacchiera e

si registra la trasmissione dell’impulso dalla retina fino alla corteccia

visiva).

E’ possibile esaminare anche la velocità di conduzione sensitiva di

alcuni nervi.

Per esaminare il tronco dell’encefalo viene dato uno stimolo

acustico, che viene condotto lungo la via uditiva (5 onde, nei

pazienti con sclerosi multipla oltre ad un ritardo nella terza di

queste onde, c’è normalmente la fusione del complesso 4^-5^

onda).

La via motoria viene esaminata stimolando con una stimolazione

magnetica la corteccia motoria, dalla quale registriamo la risposta

nell’arto controlaterale, superiore o inferiore che sia.

Un attacco di SM (una poussè) deve durare almeno 24 ore. Perché

possiamo parlare di due attacchi ci deve essere un intervallo di 30

giorni tra l’inizio del primo attacco e l’inizio del secondo (il che

significa sintomi diversi).

Secondo i criteri di McDonald, cui facciamo riferimento per fare

diagnosi, dobbiamo avere due o più lesioni nel SNC con due o più

episodi di ricaduta. Nella forma primaria progressiva non abbiamo

episodi recidivanti remittenti, quindi dobbiamo osservare il paziente

per 12 mesi: dal tempo 0 al tempo 12 c’è un progressivo

peggioramento dell’esame neurologico del paziente (ci sono altre

patologie che provocano delle alterazioni multiple nel sistema

nervoso centrale, quindi bisogna essere certi che si tratti di sclerosi

multipla).

Secondo McDonald la disseminazione nello spazio prevede che ci

siano una o più lesioni al di sopra nel tentorio (quindi negli emisferi

cerebrali), le lesioni periventricolari devono essere più di tre (perché

sono le più comuni), possono esserci lesioni anche nel midollo; la

disseminazione nel tempo significa che c’è qualche lesione che

capta gadolinio e poi lesioni più antiche.

La progressione della malattia è preclinica: atrofia e

demielinizzazione, infatti, iniziano prima che si faccia diagnosi e

questo è testimoniato dal fatto che vediamo la presenza di placche

antiche all’SM (con la risonanza) e che vediamo un’atrofia in stadi

molto precoci.

La malattia normalmente presenta delle poussè e a distanza di

tempo può andare verso una forma progressiva.

C’è una sclerosi multipla anche in età pediatrica, molto più rara che

negli adulti (solo il 10% di tutta la popolazione affetta da SM ha

un’età inferiore ai 18 anni), presenta gli stessi sintomi della SM che

compare in età adulta (soprattutto nel bambino c’è una più

frequente compromissione delle funzioni troncoencefaliche, quindi

nervi cranici, cervelletto e crisi epilettiche) e la diagnosi è più

difficile perché a volte il danno è molto diffuso in tutto il bambino

(anche se recupera più in fretta dell’adulto). Però, questa diffusione

così importante di placche di demielinizzazione può far pensare alla

ADEM (acronimo che sta per encefalomielite acuta disseminata): la

differenza tra questa e la SM è che l’ADEM è monofasica (un unico

evento di queste placche di demielinizzazione che poi non si

ripresentano più), quindi verosimilmente è legata a un fatto

infettivo che ha scatenato una reazione autoimmune (lì è

cominciata e lì è finita).

Se siamo certi della diagnosi non c’è alcun dubbio su quando

iniziare la terapia (quindi subito). Il problema è se iniziare o meno la

terapia in quelle che sono le cosiddette CIS (sindromi cliniche

isolate): se si presenta una ragazza giovane con neurite ottica

retrobulbare, dalla risonanza viene fuori una placca isolata e il liquor

non presenta le bande e l’aumento di immunoglobuline prodotte

all’interno del sistema nervoso centrale, bisogna valutare bene ed

essere sicuri della diagnosi prima di iniziare un trattamento che poi

va avanti per tutta la vita (la neurite ottica retrobulbare può essere

dovuta a cause infiammatorie, virali, a fatti tossici etc.).

Il trattamento di prima scelta comprende le terapie con interferone

o con glatiramer acetato (o cocolimero): l’interferone beta (1a e 1b)

viene dato in somministrazione monosettimanale (intramuscolo) o

trisettimanale (sotto cute). Secondo degli studi fatti a distanza di

due anni, non esiste differenza nei risultati di una o dell’altra

somministrazione (monosettimanale o trisettimanale), anche se in

realtà quello trisettimanale è un po’ più efficace. Il cocolimero si

somministra con iniezioni quotidiane. Noi produciamo l’interferone

anche endogeneticamente. Il compito dell’interferone è quello di

inibire la sintesi proteica necessaria alla replicazione virale e agisce

modificando le caratteristiche della membrana cellulare (che risulta

quindi meno aggredibile), ha un’attività antiproliferativa e

citomodificatrice (con un meccanismo non ben definito ma diverso

dai citostati, è un immunomodulatore). Altre funzioni

dell’interferone sono: incrementare l’attività dei macrofagi,

stimolare l’attività delle cellule natural killer, regolare l’attività dei

linfociti B, aumentare in vitro la risposta dei linfociti T ai mitogeni

(deprimendo le reazioni di ipersensibilità ritardata), attività su

alcune citochine etc.

Gli interferoni sono utilizzati anche nei pazienti che hanno fatto un

trapianto perché ritardano il rigetto.

L’interferone utilizzato nella sclerosi multipla è l’interferone beta (il

gamma avrebbe effetto contrario infatti favorisce lo sviluppo di

poussé). I vari tipi di interferone variano a seconda della patologia

autoimmune da trattare.

Il cocolimero (glatiramer acetato) induce l’attivazione dei linfociti T

attivatori (sia CD4 che CD8), che a loro volta inducono una risposta

autoreattiva con reazione crociata sulla proteina basica della

mielina (quindi quello che vogliamo ottenere è di indurre una

tolleranza immunologica nei confronti degli autoantigeni, che così

non sono più citotossici).

L’interferone può avere degli effetti collaterali, come un aumento

della spasticità o una reazione depressiva importante, ma non ha

effetti gravi, né a breve né a lungo termine (in 20 anni di utilizzo

non è stato segnalato nessun caso di morte legata alla

somministrazione di interferone).

Un farmaco di seconda scelta (perché può avere effetti collaterali

gravi) è il natalizumab. Si tratta di un anticorpo monoclonale che

viene prodotto in vitro e che inibisce l’adesione dei linfociti T

sull’endotelio vasale (quindi inibisce la migrazione di queste cellule

nel sistema nervoso centrale). E’ un farmaco molto efficace, che

viene somministrato una volta al mese (con una flebo), ma ha come

effetto collaterale un possibile aumento delle infezioni e soprattutto

la leucoencefalite multifocale progressiva (PML): è causata dal JC

virus e provoca la comparsa di focolai di lesioni della sostanza

bianca diffusi in tutto il sistema nervoso centrale.

Non è facile fare diagnosi differenziale tra SM e PML perché anche

l’SM provoca lesioni della bianca solo che le lesioni sono

normalmente piccole ed ovulari, mentre le lesioni della PML sono

più importanti.

I sintomi della PML spesso sono abbastanza sfuggenti e

sopravvalutati (cambiamenti del tono dell’umore, disturbi

dell’attenzione etc.); è difficile che compaiano sintomi motori o

sintomi di interessamento delle vie lunghe.

Questa leucoencefalite multifocale, però, è un’evenienza molto

frequente e può portare anche a morte il paziente o comunque

lasciare importanti deficit post malattia.

La condizione perché si verifichi questa malattia è la presenza del

virus JC all’interno del SNC: è possibile fare un esame del sangue al

paziente per vedere se ha degli anticorpi in grado di resistergli (il JC

fa parte del gruppo dei papilloma virus, è un virus assolutamente

poco attivo, che si sviluppa nei pazienti con HIV quindi con le difese

immunitarie compromesse, diventa patologico in pazienti che

hanno un’alterazione del sistema immunitario). E’ possibile quindi

stratificare il rischio dei pazienti di ammalarsi di PML e quindi

decidere o meno se fare il trattamento con il Natalizumab (è un

medicinale che cambia in meglio la vita dei pazienti).

Esistono anche dei farmaci per via orale, come il fingolimod (già in

commercio) che sequestra i linfociti all’interno dei linfonodi, quindi

gli impedisce di andare nel torrente circolatorio (e quindi nel

sistema nervoso centrale). E’ tossico per il cuore, per la retina e,

non si sa per quale motivo, provoca una particolare attivazione del

virus della varicella: quindi prima bisogna assicurarsi che il paziente

abbia fatto la varicella e in caso vaccinarlo, controllare che

cardiologicamente stia bene e controllare la retina per vedere che

non abbia alterazioni (o comunque controllarla nel corso della

terapia).

Altri farmaci sempre orali che sono in fase di preimmissione nel

commercio sono la teriflunomide e l’aquinimod, che dovrebbero

avere più o meno la stessa efficacia dell’interferone (o comunque

rallentare la malattia), ma con il vantaggio di essere assunti per via

orale.

Man mano che la malattia procede possiamo passare da un farmaco

di prima scelta al Natalizumab.

Più ricadute ci sono, più peggiora la disabilità del paziente.

L’ICTUS

L'ictus (o colpo apoplettico o stroke attack) colpisce soprattutto la

popolazione adulta (terza età) e si manifesta con l'improvvisa

comparsa di un deficit (deficit focale o raramente globale delle

funzioni cerebrali).

La durata è un criterio distintivo importante: se i sintomi

regrediscono entro le 24 ore parliamo di TIA (attacco ischemico

transitorio); se durano più di 24 ore si parla di ictus.

L'ictus può essere ischemico, ischemico con secondario

infarcimento emorragico o emorragico. L'ictus è un'alterazione

vascolare, un'assenza di flusso ad un vario livello del tessuto

cerebrale (che provoca la comparsa di segni e sintomi neurologici).

Nel sistema nervoso centrale distinguiamo una circolazione

anteriore e una circolazione posteriore, ovvero il sistema carotideo

e il sistema delle vertebrali. Esistono due carotidi, una destra e una

sinistra, che biforcano nel ramo interno ed esterno, l'interno penetra

all'interno del cranio andando a irrorare gran parte del territorio

anteriore e medio dei due emisferi cerebrali, dalle succlavie

prendono origine le vertebrali che si uniscono nel tronco basilare dal

quale partono le cerebrali posteriori oltre alle arterie cerebellari. Il

poligono di Willis, formato dalle due arterie cerebrali anteriori

messe in comunicazione dalla comunicante anteriore, dall'arteria

cerebrale media, dalle arterie comunicanti posteriori e dalle

cerebrali posteriori. Questo sistema serve per mettere in

comunicazione il circolo anteriore con il circolo posteriore. Quindi

se, per caso, c'è un'ostruzione a livello della cerebrale anteriore,

tramite tutto l'altro circolo (posteriore) è possibile rivascolarizzare il

tratto che è rimasto sprovvisto di sangue. Questo circolo di

compenso è molto importante.

Ne esistono altri a livello extracranico, per esempio tra le arterie

che prendono origine dalla carotide esterna con l'arteria oftalmica,

che è un ramo della carotide interna: tramite questa anastomosi tra

carotide interna e carotide esterna si può supplire ad una carenza di

sangue provocata da un'ostruzione del vaso stesso.

Le cause di un'ostruzione di un'arteria possono essere: un trombo

che parte dal cuore attraverso il circolo carotideo arriva all'encefalo

e va ad occludere i rami più piccoli (è difficile che occluda vasi con

un calibro importante); la presenza di una placca di arteriosclerosi a

livello delle grandi arterie, dalla quale si stacca del materiale

costituito essenzialmente da aggregati piastrinici, va in circolo e

chiude il vaso più o meno grande a seconda di quanto è grande il

trombo che si è staccato dalla placca; oppure può succedere che ci

sia una trombosi direttamente nel vaso e spesso questo avviene per

una malattia dei vasi stessi.

L'ictus cerebrale si presenta già all'inizio con un quadro clinico ben

definito: nel 63% dei casi parliamo di ictus stabile, in una certa

percentuale di casi (7%) è fluttuante (c'è un sintomo che regredisce

e poi ricompare).

Nell'ictus ingredience, o ictus progressivo, c'è una sommazione di

diversi sintomi e generalmente è legato all'occlusione di una

carotide interna (tutta la parte anteriore e media del cervello viene

ad essere privata dell'afflusso sanguigno).

Il TIA ha un quadro clinico caratterizzato dalla comparsa di segni e

sintomi che persistono per meno di 24 ore. Il TIA è il fattore

prognostico più importante per lo sviluppo di un futuro ictus: 1/3 dei

pazienti che hanno manifestato un TIA possono sviluppare un ictus

ischemico e una volta che il TIA si è manifestato è obbligatorio

andare a fare delle ricerche per capire se esistono dei fattori di

rischio e correggerli (per evitare che il paziente vada incontro ad un

fatto ischemico non transitorio con possibilità di danni permanenti).

Normalmente se si fa una TC cerebrale o una risonanza in un

paziente che ha avuto un TIA non si trova niente, la diagnosi di TIA

rimane essenzialmente clinica (il paziente arriva dicendo che per un

po’ non riusciva a muovere il braccio, poi dopo averlo massaggiato

il disturbo è passato; oppure che improvvisamente ha cominciato a

vedere male, offuscato, ma dopo un po’ di ore è passato).

L’attacco ischemico transitorio è caratterizzato, rispetto all’ictus, da

un segno neurologico focale e da una durata inferiore alle 24 ore.

La gravità dell’ictus dipende dal meccanismo che ha provocato

l’ischemia (embolo, malattia autocsona dei vasi cerebrali, etc.),

dall’esistenza o meno di circoli collaterali (possibilità di sopperire al

danno localizzato furtando sangue da altri sistemi), dalla grandezza

dell’infarto (più l’infarto è grande più tessuto cerebrale non

funziona, maggiori sono i segni che compaiono), dalla localizzazione

dell’infarto (più importante delle dimensioni dell’infarto stesso).

A parità di grandezza, è più grave un infarto localizzato in una zona

sottocorticale, dove passa la capsula interna, piuttosto che un

infarto localizzato nella corteccia, perché le dimensioni della

rappresentazione corticale sono enormi mentre nella capsula

interna ci passa tutto il fascio piramidale, quindi una lesione in

questo punto causa una paresi facio-brachio-crurale, mentre un

infarto della stessa grandezza a livello della corteccia magari dà

solo un facciale o un deficit della mano.

Usualmente il territorio più colpito da una lesione è quello irrorato

dall’arteria cerebrale media (anche perché è un territorio piuttosto

vasto).

In una TAC, un’area ipointensa (scura) indica che c’è una mancanza

di flusso (quindi esprime una lesione ischemica). Se ci fosse sangue

(emorragia ischemica), invece, si vedrebbe tutto bianco acceso

(iperintenso).

Se tutto il parenchima irrorato dalla cerebrale anteriore e dalla

cerebrale media è stato colpito dall’infarto bisogna presumere che

l’occlusione sia a un livello più basso (prima della biforcazione in

arteria cerebrale media e arteria cerebrale anteriore).

Dall’arteriografia, infatti, si può vedere che il vaso (la carotide) è

completamente mozzato (il tracciante non passa quindi c’è

un’ostruzione che impedisce completamente il flusso a valle

dell’ostruzione stessa, perciò quasi tutto l’emisfero risulta colpito da

questa assenza di flusso). I sintomi che compariranno in questo

caso riguarderanno le funzioni del lobo frontale, del lobo parietale e

del lobo temporale (sarà risparmiato solo il lobo occipitale, quindi la

visione, il riconoscimento degli oggetti, il controllo delle funzioni

vegetative ), quindi si avrà un deficit motorio controlaterale alla

lesione del parenchima cerebrale: se parliamo di emisfero sinistro

avremo un disturbo del linguaggio (afasia completa perché è colpita

sia la parte motoria che quella sensitiva del linguaggio),

un’alterazione della sensibilità (perché è colpita la corteccia

parietale) e molte altre reazioni dovute alla mancanza di

collegamento tra i vari lobi cerebrali; se parliamo di corteccia

prefrontale avremo un’alterazione nella risoluzione dei problemi,

nell’iniziativa motoria, nel controllo delle emozioni; se parliamo di

corteccia motoria primaria e di corteccia motoria associative

avremo un’alterazione nel sistema motorio; se parliamo di corteccia

somatosensitiva (area parietale) avremo un’alterazione nel

riconoscimento delle informazioni sensitive; se parliamo di cortecce

associative avremo un’alterazione nell’elaborazione delle

informazioni ricevute; e così via secondo le varie specificità delle

cortecce.

Quindi i sintomi che possono comparire per l’ictus in fase acuta

possono essere quanto mai vari (appunto perché sono legati alla

localizzazione della lesione stessa).

In caso di ictus a livello della cerebrale anteriore o della cerebrale

media (quindi sopra la biforcazione), ci possono essere due

manifestazioni principali: ictus oculare e ictus emisferico. Si può

avere una cecità monoculare transitoria (o amaurosi fugas) perché

dalla cerebrale anteriore si diparte l’arteria oftalmica che serve

proprio per vascolarizzare il globo oculare, quindi se c’è

un’interruzione di flusso a livello dell’oftalmica possiamo avere una

cecità omolaterale al territorio colpito (dalla carotide interna sinistra

arriva l’oftalmica sinistra quindi la lesione sarà nell’occhio sinistro);

se contemporaneamente abbiamo anche un’occlusione a livello

della cerebrale media (ictus emisferico), avremo anche

un’emiparesi, un’emisindrome sensitiva ed eventualmente

un’afasia, controlateralmente alla zona di cervello che è rimasta

colpita dalla carenza di sangue.

Quindi per una lesione ischemica nel territorio carotideo abbiamo

quella che si chiama sindrome alterna ottico-piramidale: ottico

perché appunto ci può essere la amaurosi fugas, piramidale perché

c’è una lesione motoria (emiparesi) e alterna perché la lesione della

vascolarizzazione oculare è omolaterale rispetto alla lesione stessa

mentre la lesione motoria o sensitiva è controlaterale (perché le vie

motorie e le vie sensitive si incrociano).

La causa più comune di ostruzione a livello della cerebrale media o

della cerebrale anteriore è l’embolia di origine cardiaca o arteriosa

(è difficile che ci sia una malattia endogena di vasi così grandi;

un’arterite colpisce preferibilmente le arteriole).

Se è tutto il tronco dell’arteria cerebrale media che viene colpito,

gran parte dell’emisfero diventa ischemico e come sintomi avremo

un’emiplegia facio-brachio-crurale (bocca, braccio e gamba),

collegata a un’emianestesia (disturbo della sensibilità); se è colpito

l’emisfero sinistro avremo un’afasia; se è colpito il lobo temporale

avremo un disturbo della visione; se è colpito il ramo superiore

dell’arteria cerebrale media avremo un’emiparesi e

un’emianestesia, che sarà prevalente alla bocca e all’arto inferiore

(meno colpito sarà l’arto inferiore); se è colpita la parte inferiore

della cerebrale media, la corteccia motoria può non essere

interessata (o può essere minimamente interessata dando una

debolezza minima), mentre ci saranno un’emianestesia e

un’emianoxia (disturbo visivo) importanti.

Non è importante solo la lesione in sé, ma anche l’edema che si

forma intorno alla lesione provoca dei sintomi (per esempio ci può

essere una debolezza minima che scompare non appena l’edema

viene riassorbito).

L’arteria cerebrale anteriore vascolarizza un territorio molto limitato

(la parte mediale del lobo frontale) quindi un ictus che colpisce

questa arteria darà una paresi (soprattutto a livello dell’arto

inferiore). Siccome sono colpite in parte anche le cortecce

accessorie e la supplementare motoria ci può essere una

disorganizzazione del movimento e una riduzione dell’iniziativa

motoria (una sorta di abulia).

Le due vertebrali partono dalla succlavia e dal tronco anonimo, si

uniscono nella basilare, dalla quale si dipartono le cerebrali

posteriori e le varie arterie cerebellari. Il calibro delle arterie

vertebrali è più piccolo rispetto a quello della carotide (passano tra

le apofisi trasverse delle vertebre e a volte possono provocare dei

fenomeni compressivi sul decorso vascolare stesso). Dalle vertebrali

si dipartono anche le cerebellari, che portano il sangue a tutto il

cervelletto.

Il territorio si irrorazione del circolo vertebro-basilare è costituito dal

lobo occipitale, dal cervelletto e dall’encefalo. Un’occlusione a

questo livello può dare: per una lesione cerebellare, vertigine,

atassia, lateropulsione (associata a volte anche a sintomi di tipo

vegetativo, quindi nausea e vomito), cefalea, e, se sono colpite le

regioni del tronco dell’encefalo che sottendono al controllo delle

funzioni vegetative o la sostanza reticolare che serve per il controllo

del ritmo circadiano, possiamo anche avere uno stato di coma.

L’ictus nel territorio vertebro-basilare normalmente è più grave di

quello che colpisce la cerebrale media o la cerebrale anteriore

proprio perché colpisce il tronco dell’encefalo (che è una zona

relativamente piccola del sistema nervoso), provocando gravi

sintomi.

La patogenesi, anche in questo caso, è di origine embolica

(soprattutto a livello del cuore). Spesso nella genesi degli ictus del

circolo vertebro-basilare abbiamo una dissezione, cioè uno

scollamento delle tonache (interna, media e muscolare, che

formano la parete dei vasi), per cui il sangue anziché decorrere nel

vaso si infila tra una tonaca e l’altra creando un’ostruzione del vaso

stesso (si forma una stenosi funzionale del vaso), quindi una lesione

ischemica a valle della lesione ostruttiva.

L’altra causa può essere l’arteriosclerosi dei vasi del circolo

vertebro-basilare.

Se sono colpite alcune delle arterie cerebellari si avranno dei

sintomi particolari. La caratteristica di molte lesioni del circolo

posteriore è che si hanno dei segni omolaterali alla lesione e dei

segni controlaterali alla lesione. Per esempio, nella sindrome alterna

di Wallemberg (nel cervelletto) avremo un’atassia,

un’incordinazione motoria, una lateropulsione e un’ipoestesia

termodolorifica omolaterali alla lesione (sensibilità portata dal fascio

spino-talamico), mentre le alterazioni della sensibilità tattile

altamente discriminata, pallestesica etc. saranno controlaterali alla

lesione (fascio spino-bulbo-talamico). Segni generali, non

localizzatori, come vomito, vertigine, nausea, nistagmo e atassia,

possono essere legati alla lesione sia del cervelletto che delle vie

vestibolo-cerebellari.

Nel tronco encefalico risiedono i nuclei dei nervi cranici (sia nuclei

sensitivi che nuclei motori), quindi per una lesione a questo livello

possiamo avere delle alterazioni di qualche nucleo dei nervi cranici.

Se l’ictus nel territorio posteriore è soprattutto a livello della

basilare, il bersaglio principale è il ponte (nel quale risiedono il

centro per il controllo del respiro, il centro per il controllo della

pressione, etc.): una lesione del ponte è un’evenienza molto grave,

che può portare il paziente anche al coma.

E’ possibile prevedere o fare una diagnosi precoce di questi attacchi

ischemici nell’arteria basilare se ci sono stati dei TIA che ci fanno

sospettare una possibile occlusione nell’arteria basilare stessa.

Una patologia particolare ma non rarissima che è stata scoperta

recentemente (grazie all’evolversi del neuroimaging) è la dolico

basilare, cioè una basilare estremamente grande (sia in lunghezza

che in larghezza), che provoca una sindrome da ipoafflusso: il

sangue, a livello della dolico basilare, rallenta e non arriva a

sufficienza a vascolarizzare il tronco dell’encefalo o comunque il

circolo posteriore.

Nel circolo posteriore, molto più spesso che nel circolo anteriore,

l’ictus può essere anche da ipoafflusso: una pressione arteriosa

bassa, con arterie che ormai sono scarsamente elastiche (sono

indurite), fa sì che ci sia una riduzione della quantità di sangue che

viene portata all’encefalo e quindi che compaia una sintomatologia

da carenza di flusso vascolare (c’è una certa polemica tra i

cardiologi e i neurologi riguardo al valore della pressione ottimale).

Un paziente che presenta un’improvvisa insorgenza di segni da

lesione focale cerebrale non è detto che abbia avuto un ictus: anche

l’epilessia può dare questi segni, ma si differenzia perché è

brevissima; forme di emicrania con sintomi neurologici (l’emicrania

con aura si caratterizza perché prima del dolore può comparire un

disturbo visivo o sensitivo); la presenza di lesioni occupanti spazio,

primi fra tutti i tumori, ma anche malformazioni vascolari, un

ematoma che occupa spazio incunandosi sotto la dura madre e

comprimendo il parenchima cerebrale sottostante; cause non

vascolari, come la sclerosi multipla (che frequentemente inizia con

un disturbo visivo), l’ipoglicemia (spesso dà sintomi non focali ma

generali, ma in alcuni casi può simulare per esempio un deficit del

circolo posteriore), l’isteria (può fare di tutto).

Per quanto riguarda il deficit visivo, sappiamo che ci sono delle

patologie tipiche dell’occhio (tipo il glaucoma, l’edema della pupilla,

etc.) che causano un improvviso deficit di visus (ma non hanno

niente a che vedere con la patologia ischemica cerebrale).

Una volta che in un paziente abbiamo escluso che si tratti di

un’altra patologia, dobbiamo fare delle indagini per confermare la

diagnosi e poi andare alla ricerca di possibili fattori

eziopatogenetici, identificarli ed eventualmente correggerli, sia per

favorire una corretta riabilitazione sia per evitare che il paziente

abbia un altro ictus a breve distanza di tempo.

L’anamnesi, quindi, è un momento importante nella valutazione del

paziente. In alcuni casi, però, potrebbe essere difficile fare

l’anamnesi direttamente al paziente (perché potrebbe essere

afasico), perciò bisogna affidarsi ai parenti.

Nell’anamnesi andiamo a cercare se sono presenti: un’ipertensione

arteriosa, il diabete (che provoca un’alterazione dei vasa vasorum e

dei vasa nervorum, quindi un’alterazione dei piccoli vasi a tutti i

livelli, compreso quello cerebrale), un’aterosclerosi (una stenosi o

placche arteriosclerotiche a livello dei tronchi sopraortici) , una

fibrillazione atriale o un infarto miocardico, la presenza di protesi

valvolari cardiache, una cardiomiopatia dilatativa (tutti i fatti

cardiaci che possano favorire che i trombi possano partire dal cuore

e quindi andare ad occludere dei vasi cerebrali), la presenza di

difetti transcardiaci (per esempio il forame ovale pervio), la

presenza di terapie, la presenza di malattie neoplastiche (dal

tumore può partire del materiale neoplastico che va in circolo e può

andare a occludere i vasi cerebrali), la presenza di TIA, disordini

della coagulazione sanguigna, l’uso di contraccettivi orali (la

presenza di un’emicrania, il fumo di sigaretta e l’assunzione di

contraccettivi orali aumentano di molto l’incidenza dell’ictus nella

popolazione femminile soprattutto in età giovanile), malattie dei

vasi (causate da vasculopatie primarie o secondarie, LES, artrite

reumatoide, connettiviti, terapia attinica, etc.).

Una piccola parte di ictus (15%) è emorragico e la maggioranza di

questi ictus è rappresentata da un ematoma o da un’emorragia

intraparenchimale primaria.

La versione emorragica alla TAC appare iperintensa. Prima si diceva

che era possibile distinguere l’ictus ischemico dall’ictus emorragico

in quanto quest’ultimo si presenterebbe con un esordio più acuto

rispetto a quello ischemico, ma in realtà non è così: l’ictus

ischemico e l’ictus emorragico si presentano con gli stessi sintomi, è

soltanto la TAC a permetterci di discriminare la lesione ischemica

(che appare ipointensa) dalla lesione emorragica (che appare

iperintensa).

Anche per l’emorragia esistono delle cause legate a malformazioni

specifiche del vaso (per esempio angiopatie congenite) o

alterovenose (per esempio aneurismi, che sono dilatazioni nel

percorso del vaso). L’ipertensione arteriosa in questo caso è un

importantissimo fattore scatenante, normalmente sempre presente

quando abbiamo un’emorragia intraparenchimale. Se c’è

un’importante terapia anticoagulante o antiaggregante, che rende il

sangue più difficilmente coagulabile, è più facile che uno stravaso

ematico non venga immediatamente compensato, e quindi che si

verifichi una lesione emorragica importante con comparsa di segni

neurologici.

Un evento importante che può causare la morte improvvisa è

l’emorragia subaracnoidea: il sangue si distribuisce al di sotto

dell’aracnoide e quindi in tutti gli spazi perivascolari. Siccome

parliamo di sangue, anche l’emorragia subaracnoidea, nella TAC,

appare bianca (iperintensa), però il sangue non sarà all’interno del

parenchima cerebrale ma sarà nello spazio subaracnoideo (che è

quello che circonda il parenchima). Questa emorragia è molto grave

perché il sangue può provocare uno spasmo dei vasi arteriosi,

quindi il calibro di questi vasi si restringe in maniera improvvisa

creando un importante fatto ischemico globale a livello dell’encefalo

che può provocare appunto la morte.

I sintomi sono abbastanza tipici: cefalea improvvisa gravissima

molto dolorosa, nausea, vomito (cerebrale, non legato

all’assunzione di cibo, è un vomito a digiuno e a getto), qualche

volta febbre, rigidità nucale (il paziente non riesce a flettere il collo

a causa dell’irritazione meningea) e possono essere presenti o non

presenti dei segni neurologici focali.

Nella maggioranza dei casi, l’emorragia subaracnoidea è dovuta alla

presenza di aneurismi che si rompono (e quindi il sangue stravasa).

In molti casi non si riesce a trovare la causa perciò si ipotizza un

aneurisma criptogenico (non è visualizzabile all’arteriografia perché

il sangue che è uscito va a contatto con fattori tissutali, c’è una

trombizzazione e il colletto si chiude perciò il tracciante non passa

più attraverso il colletto perché è chiuso).

Ci interessa andare a scoprire se c’è un aneurisma perché anche

durante la stessa arteriografia si utilizzano delle piccole spirali che

vanno a chiudere completamente la sacca aneurismatica e quindi si

risolvono altre possibili cause di ulteriori stravasi ematici.

Un altro evento molto raro è la trombosi dei seni venosi (sono quelli

che raccolgono il sangue refluo, che viene drenato nei seni più

grandi, nelle vene cerebellari e quindi nella giugulare). E’ un evento

molto importante perché se questi seni sono bloccati (non portano

più lo scarico venoso dal cervello), succede che a monte del seno

venoso stesso si crea un accumulo di sangue (e quindi una lesione).

Il quadro clinico è caratterizzato oltre che da deficit focali, anche

dalla comparsa di crisi epilettiche (assolutamente non tipiche

dell’ictus).

Nel paziente che ha avuto un ictus bisogna controllare che il sangue

sia a posto, che non ci siano problemi coagulativi, che non ci sia una

carenza di piastrine o un’alterazione dei fattori della coagulazione

(alcune di queste alterazioni della coagulazione sono ereditarie); è

necessario controllare l’emocromo (problemi leucemici o linfomatosi

possono alterare l’emocromo e possono dare anche degli ictus), la

glicemia, gli elettroliti, il fibrinogeno, le urine; è opportuno

controllare anche il tossicologico (l’intossicazione da cocaina o da

eroina provoca una serie di alterazioni a livello cerebrale, tra cui

anche un’arteriopatia dei piccoli vasi, che può portare alla

formazione di eventi ischemici); è importante anche fare una

valutazione dell’emogas analisi per vedere se il sangue che va in

circolo nel corpo è sufficientemente ricco di ossigeno. Per quanto

riguarda il cuore, è necessario fare degli esami

(elettrocardiogramma, ecocardiogramma, RX toracico) per

controllare la frequenza (per vedere se c’è o meno una fibrillazione

atriale, un’aritmia, etc.), la funzionalità delle valvole, la contrazione

del cuore, la grandezza del cuore e delle arterie, se c’è stato un

infarto del miocardio recente o pregresso. Per valutare la carotide e

le vertebrali (che possono essere la fonte di partenza di emboli) si

fa l’ecocolor doppler. Con il doppler transcranico si può andare a

vedere direttamente come sia il flusso nella cerebrale media, nella

cerebrale anteriore e nel tronco basilare.

Le neuroimmagini comprendono la TAC dell’encefalo e la risonanza

in DWI (Diffusion Weighted Images, cioè immagini pesate in

diffusione). Per fare diagnosi di ictus è sufficiente la TAC. In primo

luogo ci interessa sapere se l’ictus è ischemico o emorragico, il che

si vede bene con la TAC, il problema è che nelle prime 24 ore l’ictus

ischemico può non dare segni diretti alla TAC (non vediamo

l’immagine ipodensa alla TAC), ma ci possono essere dei segni

precoci (si vede un rigonfiamento dei solchi lì dove c’è stata

l’ischemia). La TAC è più utile della risonanza perché la risonanza in

acuto non riesce a discriminare il sangue, ma lo vede solo a

distanza di tempo (quando riesce a captare i prodotti di

degradazione dell’eme).

Una volta fatti tutti questi esami dovremmo essere in grado di aver

capito dove sia localizzata la sede della lesione e se si tratta di un

problema che ha colpito una grande arteria oppure i piccoli vasi.

I fattori di rischio (aiutano a comprendere il meccanismo

fisiopatologico e a prevenire le complicanze mediche e neurologiche

precoci) che vanno ricercati e possibilmente corretti sono: l’età

(sulla quale non si può fare niente; più il paziente è giovane più ha

capacità di recupero), la presenza di una fibrillazione atriale, la

presenza di ictus precedenti, un ictus che compare con una

compromissione di coscienza (paziente soporoso o con una

deviazione forzata dello sguardo sono segni di ictus importante,

devastante), la presenza di cefalea, nausea e vomito (espressioni di

un edema cerebrale), un’alterazione della pressione (sia ipotensione

che ipertensione), la febbre, l’iperglicemia, la presenza di

un’ipodensità precoce nel territorio dell’arteria cerebrale media

(indica che la lesione è piuttosto importante).

Altri fattori di rischio sono: il colesterolo alto, il fumo di sigaretta,

l’alimentazione e le abitudini non igienicamente corrette.

Una volta che l’ictus si è instaurato, ci sono delle scale che ne

possono misurare la gravità o che possono misurare l’autonomia

funzionale del paziente. La scala dell’NIH è prettamente

neurologica: valorizza lo stato di coscienza, la capacità visiva, i

movimenti osso-oculari, la paralisi del facciale, la forza degli arti, la

presenza di un’atassia, le funzioni sensitive e il linguaggio.

A ognuno di questi item ci sono dei numeri che indicano lo stato del

paziente in base a come questo risponde: il miglioramento o il

peggioramento di questi valori sulla scala indica se il paziente sta

migliorando o peggiorando (questo vale per la fase acuta). Una

volta che il paziente ha superato la fase acuta, ci interessa sapere il

suo stato funzionale, cioè cosa sia in grado di fare autonomamente

dopo l’ictus (AVQ, come camminare, lavarsi, vestirsi, mangiare,

telefonare, prendere un autobus, etc.). Queste scale di misurazione

dell’autonomia e della dipendenza normalmente vengono

somministrate al paziente prima e dopo il trattamento riabilitativo,

proprio per vedere che cosa si è ottenuto con quel determinato

trattamento riabilitativo.

Nella scala di NIH: a 0 l’esame è normale (il paziente non ha nulla),

da 1 a 7 i deficit sono lievi, da 8 a 14 sono moderati, a più di 15 il

paziente è in condizioni molto gravi.

La pressione, l’iperglicemia, il diabete e il colesterolo sono fattori di

rischio importanti e vanno corretti. In particolare, il fatto che ci sia

una lesione ischemica aggrava il controllo della glicemia, quindi un

diabete precedentemente presente può ulteriormente aggravarsi. Il

colesterolo favorisce la formazione delle placche, per questo motivo

la terapia prevede la somministrazione di statina (se il paziente

presenta delle placche aterosclerotiche a livello dei grandi vasi è

consigliabile iniziare un trattamento con statina anche in assenza di

un valore elevato di colesterolo).

Un altro fattore di rischio da correggere è il fumo di sigaretta: la

nicotina è un vaso costrittore quindi non aiuta il recupero

post-ictale.

Il contraccettivo orale causa delle alterazioni della coagulazione,

quindi può favorire l’insorgenza di ictus, soprattutto se associato al

fumo di sigaretta che vasocostringe e alla presenza di un’emicrania

soprattutto con aura (l‘emicrania con aura si caratterizza per avere

dei sintomi neurologici come prodromo della crisi dolorosa, che

sono espressione di una vasocostrizione).

Un’altra cosa da controllare e correggere sono eventuali disturbi del

fattore della coagulazione (per esempio l’omocisteina è una spia di

una possibile alterazione dei fattori della coagulazione e un valore

di omocisteina alto si corregge banalmente con l’introduzione di

vitamine nella dieta).

Il trattamento riabilitativo deve essere il più possibile precoce,

quindi già nelle prime ore o nei primi giorni dopo l’ictus (anche sono

nella mobilizzazione e nel posizionamento degli arti per evitare che

assumano delle posizioni scorrette).

In questo caso c’è una differenza importante tra l’ictus ischemico e

l’ictus emorragico: quest’ultimo, infatti, fa più fatica a riprendersi

(perché crea una diaschisi, il tessuto cerebrale è come se fosse

bloccato), nel senso che nei primi giorni spesso non c’è nessuna

risposta al trattamento fisioterapico (inizia ad essere efficace a

distanza di giorni dalla lesione stessa).

Il trattamento è assolutamente molto efficace nei primi due mesi

dalla lesione (soprattutto per l’ictus ischemico; nell’ictus emorragico

si spostano un po’ i tempi), ma anche a distanza di qualche mese il

paziente può continuare ad avere un recupero (che sarà minore

rispetto a quello che ha ottenuto nei primi mesi di riabilitazione ma

che comunque continua anche a distanza di tempo dall’evento

acuto stesso). Quindi è importante che il paziente, anche una volta

che è stato trattato in maniera intensiva in un reparto di

riabilitazione, continui un suo trattamento (il paziente non va

abbandonato né dal punto di vista medico né tantomeno dal punto

di vista fisioterapico).

IL COMA

Il coma è la prolungata assenza di contatto con il mondo esterno.

Già la definizione fa riferimento a quella che è la coscienza: in

ambito neurologico la coscienza è lo stato di vigilanza della mente

contrapposta al coma.

La coscienza è la consapevolezza di sé e dell’ambiente circostante,

è un insieme di quelle funzioni neurologiche che permettono al

soggetto di interagire con l’ambiente circostante (quindi non è

soltanto la vigilanza ma anche l’attenzione, la memoria, la

consapevolezza e anche la possibilità di interagire emotivamente

con l’ambiente e con le persone circostanti, quindi l’affettività e la

capacità di controllare le emozioni).

Nella coscienza distinguiamo un livello di vigilanza (stato di

attenzione con il quale il paziente vive tutte le sue funzioni) e dei

correlati fisici legati alla coscienza (movimenti spontanei, reattività

pupillare, respiro, tono muscolare).

Esistono vari gradi di coma, che possiamo definire in base a questi

parametri.

Oltre a questo, è possibile valutare l’attività elettrica spontanea

(con l’elettroencefalogramma) o evocata tramite l’uso dei potenziali

evocati, e vedere a che livello è la lesione.

Le strutture responsabili della coscienza sono: la formazione

reticolare (network fatto di nuclei e reti che connettono questi

nuclei, che si trova essenzialmente a livello del tronco dell’encefalo

ed è responsabile del livello di vigilanza), con le sue proiezioni,

quelle discendenti dalla corteccia alle formazioni motorie del tronco

dell’encefalo (quindi correlati periferici), e quelle ascendenti che

passano nel talamo e si distribuiscono alla corteccia (responsabili,

per esempio, dell’attività elettrica cerebrale), la corteccia cerebrale

(contenuti della coscienza) e le zone corticali associative (per

esempio le vie di interconnessione tra la corteccia prefrontale, la

corteccia parietale e la corteccia temporo-basale, che sono quelle

responsabili dell’attenzione selettiva ma anche per esempio dei

processi di memorizzazione).

Nei disturbi della coscienza, un primo stadio è la confusione

mentale: identifica un rallentamento o un’alterata organizzazione

dei processi ideativi, con mancanza di chiarezza, di congruità, in

quello che il paziente sta facendo. Gli stadi confusionali in genere si

caratterizzano per un diverso grado di mancanza di attenzione e un

disorientamento (quando si parla di orientamento si fa riferimento

all’orientamento spaziale, a quello temporale e a quello circa le

persone). Quindi nella confusione il paziente a volte scotomizza

alcuni aspetti dell’ambiente circostante, non li riconosce, è confuso

rispetto alla loro funzione.

Lo stato soporoso è il primo stadio del coma ed è l’incapacità di

mantenere uno stato di vigilanza, a meno che il paziente non sia

sollecitato: il paziente dà sempre l’impressione di dormire e va

risvegliato, sollecitato anche con delle manovre sensitive (per

esempio con un pizzicotto); il paziente si sveglia e magari all’inizio è

un po’ confuso ma poi risponde in maniera congrua alle domande

che gli vengono poste.

Lo stato stuporoso (stupor) è una condizione di sonnolenza profonda

da cui è possibile passare ad uno stato di veglia solo per

stimolazioni molto intense e normalmente dolorose. Il paziente

spontaneamente non fa attività motoria (o è completamente

assente).

Il terzo stadio è il coma profondo: il paziente non risponde

assolutamente alle stimolazioni che gli si fanno (sia verbali che

sensitive o dolorifiche).

I vari gradi di coma corrispondono a un deterioramento della

formazione reticolare definito rostro caudale, cioè dal più alto al più

basso (nell’encefalo il più alto sono sempre gli emisferi cerebrali): il

livello più leggero di coma è legato ad una lesione corticale; man

mano che scendiamo al diencefalo e poi, soprattutto, al tronco

dell’encefalo, c’è un progressivo aggravarsi (una progressiva

diminuzione del livello di coscienza) fino allo stato vegetativo

(quando il coma ha raggiunto il bulbo), dal quale il paziente non si

può riprendere.

E’ possibile valutare dei riflessi, come i riflessi corneali, il riflesso

pupillare, i riflessi faringei, il riflesso osso-tendineo, la presenza di

una risposta plantare, che danno un’indicazione sullo stato del

coma. Nel coma più profondo (stato vegetativo) non è presente

neanche l’attività riflessa. Quindi, normalmente, il paziente in coma

non apre gli occhi spontaneamente né dopo stimolazione esterna,

non risponde ai comandi verbali, non ha un’emissione verbale, non

manifesta movimenti intenzionali e non insegue con gli occhi.

La classificazione del coma può essere legata a delle lesioni

strutturali: per esempio una lesione occupante spazio (un tumore)

crea un edema all’interno dell’encefalo e siccome questo è

contenuto nella scatola cranica, quindi non ha possibilità di

espandersi oltre un certo limite, questo ingrossamento del cervello

provoca la formazione di ernie. Se queste ernie vanno a conficcarsi

in alcune strutture (per esempio nel tentorio o nel forame

occipitale) si crea una strozzatura del tessuto cerebrale, una

trazione sul tronco encefalico e si ha la morte del paziente.

Oltre a questa lesione strutturale, il danno può essere legato ad un

fatto tossico metabolico, all’ingestione di sostanze tossiche, come

cocaina, eroina, ma anche a un’iperammonemia, a un’iperglicemia,

a un’ipoglicemia, a una grave ipossia, a un’uremia etc. (tutte le

alterazioni dismetaboliche possibili nel nostro corpo possono dare

luogo a una situazione di perdita della vigilanza).

In un paziente in coma bisogna considerare: la posizione del corpo,

l’atteggiamento, la presenza o l’assenza di movimenti spontanei, la

posizione degli occhi e la reattività delle pupille, la reattività del

paziente (quindi se risponde o no a stimolazioni verbali o dolorose),

la presenza di irritazione meningea (quindi resistenza alla

flessione), la presenza di smorfie nella parte in cui è stata fatta una

stimolazione dolorosa (quindi la capacità di localizzare il dolore).

I movimenti spontanei degli arti possono essere movimenti senza

motivo, incongrui e senza sosta, oppure movimenti di afferramento

e di ricerca, una resistenza alla mobilizzazione passiva, oppure,

ancora, movimenti di evitamento.

In seguito a lesione di alcune strutture particolari, possono

presentarsi dei movimenti particolari, come i movimenti coreici,

atetosici o emiballismo.

Per quanto riguarda le alterazioni posturali (quindi come si presenta

il malato in coma), quando la sofferenza è diffusa (per esempio in

un coma metabolico) ci può essere l’evitamento rispetto alla

stimolazione dolorosa, quindi il paziente localizza lo stimolo e tenta

di evitarlo.

Se il coma ha una direzione rostro caudale (cioè dalla corteccia va

verso il tronco dell’encefalo) possiamo avere delle posizioni più

stereotipate e che sono essenzialmente delle risposte posturali: nel

coma decorticato (solo la corteccia è deafferentata, la lesione è

alta) gli arti inferiori sono estesi mentre quelli superiori possono

essere addossi e flessi, nel coma decelebrato (emisferi

deafferentati, la lesione è arrivata al livello diencefalico e al tronco

dell’encefalo) entrambi gli arti, superiori e inferiori, sono iperestesi,

mentre quando il coma arriva a livello del bulbo c’è un’ipotonia

degli arti (completamente privi di tono muscolare) e non è più

possibile alcun tipo di movimento.

Successivamente si va a controllare la grandezza delle pupille, se

sono ugualmente rappresentate nei due occhi (se hanno la stessa

dilatazione) e se rispondono allo stimolo fotomotore. C’è un

controllo simpatico e parasimpatico su questo calibro delle pupille:

la componente simpatica parte dal diencefalo, raggiunge i segmenti

spinali C8-T2 e da lì arriva al globo oculare (tramite i nervi ciliari e le

vie dilatatrici), mentre la via parasimpatica, che è costrittrice ed è

responsabile del riflesso alla luce, segue il decorso del III nervo

cranico.

Nella lesione del diencefalo le pupille sono costrette (miotiche)

perché la via simpatica non funziona (o funziona male) ma la via

parasimpatica funziona (quindi rispondono alla luce). Quando,

invece, la lesione è più bassa (mesencefalo), ed è quindi colpito il III

nervo cranico oltre che la componente parasimpatica, entrambi i

sistemi non funzionano e non viene intaccata la grandezza della

pupilla che quindi rimane in una posizione intermedia (le pupille non

reagiscono alla luce). Nel caso in cui è presente un’ernia uncale

(che può essere focale, quindi da un lato del cervello), il III nervo

cranico può essere compresso e quindi non funzionare, di

conseguenza non funziona nemmeno la via parasimpatica

(costrittrice) dal lato della lesione: abbiamo quindi una midriasi

fissa, cioè un aumento del diametro pupillare, omolateralmente alla

zona in cui si è formata l’ernia, una perdita del riflesso alla luce

(sempre in questa zona) e ci può essere una deviazione esterna del

globo oculare; l’altro occhio, invece, può avere una pupilla normale

e reagente (questo fenomeno, nel quale le due pupille hanno

diametri e responsività diversi, è detto anesocoria).

Quando la lesione è ancora più bassa (a livello del ponte), le pupille

diventano piccolissime, puntiformi, e non è possibile valutare se ci

sia una reattività alla luce.

Siccome le vie pupillari sono resistenti ai danni metabolici, è facile

che in un coma di origine metabolica non ci siano alterazioni nella

grandezza e nella reattività delle pupille.

Oltre all’alterazione della reattività pupillare, ci possono essere dei

movimenti oculari anomali: il rowing sono delle azioni lente, simili a

quelle che sono presenti nel sonno; il nistagmo è un movimento

fatto da una componente lenta e da una componente veloce

(l’occhio si muove in continuazione) ed è abbastanza raro nei

pazienti in coma; il bobbing, molto più frequente, sono movimenti

coniugati (in entrambi gli occhi) oculari intermittenti, diretti verso il

basso cui segue il ritorno nella posizione iniziale (sono espressione

di una lesione a livello pontino).

Il riflesso corneale viene evocato con la stimolazione della cornea

(con una garza sterile) e consiste nella chiusura della palpebra e

nella deviazione verso l’altro occhio (risposta di allontanamento

dallo stimolo). Il circuito responsabile del corretto funzionamento di

questo riflesso arriva al mesencefalo e al nucleo del III nervo e poi

va al ponte inferiore attraverso il nucleo del VII nervo, quindi è

necessario che i nervi cranici siano integri.

In seguito a una lesione al di sopra del ponte, si ha la scomparsa del

fenomeno di Bell (la deviazione verso l’altro occhio), mentre se è

lesionato il VII nervo cranico (ponte inferiore), si ha la scomparsa

completa del riflesso (quindi anche questo riflesso corneale, così

come quello pupillare, ci aiuta nella diagnosi di sede).

Nella deviazione oculo-cefalica (o fenomeno degli occhi di

bambola), se deviamo il capo del soggetto da un lato, gli occhi

vanno dall’altro lato (nel soggetto normale gli occhi seguono il

movimento della testa). L’afferenza per questo riflesso è la via

vestibolare (recettori propriocettivi del collo).

Il respiro è un’altra componente molto importante dei pazienti in

coma, che va valutata e ancora una volta ci indica il livello della

lesione.

Il respiro di cheyne-stokes è un respiro periodico: il soggetto alterna

fasi di respirazione profonda, in cui aumenta progressivamente

l’escursione respiratoria, a fasi di apnea. Questo respiro periodico si

associa a una lesione del diencefalo e della parte superiore del

mesencefalo (lesione emisferica).

Quando, invece, la lesione è mesencefalica o pontina alta, si ha

un’iperventilazione centrale neurogena, cioè un aumento degli atti

respiratori (in un soggetto normale sono 14-16 al minuto, in questo

caso ce ne sono 20-30 ma anche 40 al minuto).

In caso di lesioni più basse (pontina o fine del ponte), il respiro è

apneustico: dopo ogni inspirazione c’è una pausa respiratoria (fasi

alterne: respirazione-apnea).

Quando la lesione è a livello del bulbo, il respiro è definito atassico:

gli atti respiratori sono irregolari, di varia profondità, non c’è nessun

ritmo e nessuna organizzazione.

Anche per il coma, così come per ogni patologia, esiste una scala di

valutazione, la GCS (Glasgow Coma Score): il punteggio va da 3 a

15, dove 15 è il punteggio normale, man mano che decresce indica

che il coma è sempre più grave; si valutano le risposte oculare,

verbale e motoria e la presenza di una respirazione spontanea o

indotta da un apparecchio.

Nella valutazione della risposta oculare, si va dall’assenza di

risposta all’apertura spontanea degli occhi:

1 il paziente non risponde;

- 2 apre gli occhi al dolore;

- 3 apre gli occhi al comando;

- 4 c’è l’apertura spontanea degli occhi (risposta normale).

-

-

Nella valutazione della risposta verbale:

1 il paziente non risponde alle domande;

- 2 c’è l’emissione di parole incomprensibili;

- 3 il paziente emette parole comprensibili ma che non hanno un

- significato logico;

4 risponde ma è parzialmente confuso;

- 5 risponde in maniera congrua e corretta alle domande che gli

- vengono rivolte.

Nella valutazione della risposta motoria:

1 non c’è alcun movimento;

- 2 il paziente estende gli arti al dolore;

- 3 flette gli arti al dolore (postura decelebrata);

- 4 ritira gli arti al dolore (postura decorticata);

- 5 il paziente sa localizzare il dolore (allontana con l’altra mano

- quella dell’osservatore che gli ha provocato un fastidio);

6 si muove ai comandi (risposta normale).

-

Il totale dei punti indica la gravità del coma: 15 è normale, 13-14

lieve grado di coma, 9-12 medio grado di coma, 6-8 grave grado di

coma, 3-5 gravissimo grado di coma (il paziente non è

recuperabile). Si dice che un valore inferiore a 7 è un valore

prognostico piuttosto negativo (è difficile che il paziente possa

recuperare).

La cause che possono provocare un coma tossico sono: l’ingestione

di farmaci o sostanze a effetto sedativo (tranquillanti, barbiturici,

ipnotici, oppiacei, alcool etilico etc.) o l’avvelenamento da metalli

pesanti (cianuro, cloruro d’ammonio).

Le cause che possono provocare un coma metabolico sono:

l’ipossia, l’ischemia,, l’ipo e l’iperglicemia, le insufficienze epatiche

o renali, i disturbi dell’equilibrio acido-base (aumento o diminuzione

del contenuto di sodio), l’ipo e l’ipernatriemia, l’acidosi e l’alcalosi

sia respiratoria che metabolica, l’ipo e l’ipercalcemia, o

l’iperfunzionalità endocrina.

All’esame obiettivo: la cute secca può essere legata all’iperglicemia,

il colpo di calore all’uremia; la cute umida è più frequente

nell’ipoglicemia e nell’intossicazione; la cianosi è tipica del coma

ipercapnico; la cute itterica è caratteristica del coma epatico;

l’ipertermia può essere legata al colpo di calore, alla sepsi, alla

meningite, all’encefalite o al tumore; l’alito urinoso è legato

all’uremia; l’alito minoso all’intossicazione da alcool; l’alito

acetonico è tipo della chetoacetosi; il decubito a canna di fucile è

quello tipico della meningite; petecchie ed ecchimosi possono

essere presenti nel coma epatico traumatico; ferite cutanee al

cranio possono far pensare a un trauma cranico; etc.

Di fronte a un paziente in coma, la prima cosa da fare è assicurarsi

che il paziente possa respirare (quindi eliminare corpi estranei in

bocca, farlo respirare al meglio; comunque una volta ricoverato in

ospedale gli si fa un emogas analisi per controllare che gli scambi

siano efficienti), stabilire l’apporto adeguato di liquidi (controllare il

bilancio idrico, l’emodinamica) e di farmaci, evitare il propagarsi di

infezioni (tenere puliti la cute e gli occhi), controllare l’apparato

respiratorio e renale e controllare la febbre.

Il fisioterapista deve evitare la formazione di decubiti (quindi

mobilizzando il paziente), controllare la mobilità degli arti e

posizionarli nel modo corretto.

Nel coma grave (stato vegetativo) non c’è nessun contatto con

l’ambiente esterno, (anche se il corpo, purché alimentato e idratato,

continua la sua vita), c’è una perdita delle funzioni neurologiche

cognitive, il ritmo sonno-veglia è conservato, gli occhi possono

essere aperti spontaneamente o dopo stimolazione dolorosa, ci

possono essere posture primitive o movimenti afinalistici, ci

possono essere possibili emissioni di suoni ma senza significato.

Nello stato minimamente responsivo ci sono risposte intenzionali

ripetutamente documentate ma incostanti, movimenti visivi di

inseguimento, a volte esecuzione di ordini semplici (per esempio

stringere la mano). Il paziente minimamente responsivo o a basso

contenuto di coscienza viene non più definito come in stato

vegetativo ma come l’estremo inferiore della categoria gravemente

disabile nella scala del coma.

La locked-in è una sindrome in cui il paziente riesce a comunicare

soltanto con gli occhi (c’è una tetraplegia e l’unico movimento

possibile è quello degli occhi). Adesso esistono delle tavole,

attraverso il movimento oculare il paziente può indicare le lettere su

queste tavole e quindi comunicare.

Nel mutismo acinetico il paziente non stabilisce alcun contatto con

l’ambiente esterno ed è una forma di alterazione semivolontaria

(quasi un rifiuto di contatto).

Nella morte cerebrale c’è un’assenza dei riflessi, della respirazione

spontanea e dell’attività elettrica celebrale ed è una condizione

irreversibile.

L'ATASSIA

L'equilibrio è quella condizione in cui tutte le forze che agiscono sul

nostro corpo sono bilanciate, in modo che possiamo mantenere una

posizione da noi voluta sia in condizioni di staticità sia in condizioni

di dinamicità (equilibrio statico e dinamico).

Con postura si intende la posizione delle diverse parti del corpo,

l'una nell'altra, per un sistema di coordinate egocentriche in cui il

punto di riferimento siamo noi stessi oppure la posizione dei

segmenti corporei in relazione all'ambiente (coordinate

esocentriche) o in relazione alla gravità (sistema di coordinate

geocentriche).

Il controllo posturale è dovuto all'esistenza di riflessi che servono

per mantenere una corretta posizione del corpo.

La forza di gravità è quella forza che ci attira verso il suolo, il

compito della postura è di attuare delle risposte riflesse

anticipatorie che si oppongono a questa forza e di adattare le

risposte automatiche a delle modificazioni che arrivano in modo del

tutto inatteso.

Questo sistema richiede una perfetta integrazione di tutte quelle

componenti del sistema nervoso centrale e periferico (corteccia

motoria, via piramidale, nervi, muscoli e articolazioni, sistema

sensitivo, etc.), ma soprattutto cervelletto, sistema sensitivo,

sistema vestibolare (che si occupa di mantenere l'equilibrio della

testa rispetto al corpo nei tre assi dello spazio) e sistema visivo.

Tutto quello che perturba questa condizione si chiama disequilibrio

e normalmente non ci rendiamo conto di questo disequilibrio se non

quando interviene un fattore che modifica la condizione di equilibrio

stesso (per esempio le vertigini).

Disequilibrio è un termine piuttosto generico e vago per cui non

sempre si parla veramente di quello che noi intendiamo per atassia

o per vertigini: a volte il paziente riferisce che la testa e vuota, che

gira, una sensazione di pesantezza, quindi disturbi piuttosto vaghi,

che, secondo il paziente, perturbano la sua normale andatura o il

suo stare in piedi ma che non necessariamente riconoscono una

causa legata ad un'alterazione di quei sistemi.

Esistono delle scale per capire quanto questo sintomo che il

paziente riferisce abbia una sua natura organica o quanto invece

possa avere un altro tipo di origine.

Nella scala per la sensazione di vertigine, per esempio, le domande

sono caratterizzate da una lettera P, F o E: le domande

contrassegnate con la lettera F possono esprimere un problema

funzionale (“a causa del suo disturbo ha ridotto i viaggi?”, “ha

paura/difficoltà ad alzarsi dal letto?”, “ha difficoltà a camminare in

casa al buio?”), la lettera P indica un disturbo fisico (“andare in auto

peggiora il disturbo?”, “i movimenti della testa peggiorano il

disturbo?”), la lettera E indica disturbi legati al disequilibrio che

compromettono il benessere psicofisico della persona (“si sente

depresso per questo disturbo?”, “ha paura di rimanere in casa da

solo?”).

Le sindromi caratterizzate dal disequilibrio sono: l'atassia

(incordinazione motoria sia statica che dinamica, alterazione

nell'esecuzione di movimenti segmentari degli arti superiori), la

vertigine (sensazione di movimento dell'ambiente circostante

(vertigine oggettiva) o di se stessi (vertigine soggettiva)). Nella

maggior parte dei casi, la vertigine oggettiva (il paziente vede che

la stanza gli gira intorno, il soffitto balla, etc.) è legata ad una causa

periferica (lesione dell'orecchio interno). Quando, invece, la

sensazione e soggettiva (il paziente si sente girare), spesso la

lesione è da ricercare all'interno del sistema nervoso centrale.

Si può valutare clinicamente l'atassia. Nell'esame neurologico, per

esempio, per verificare lo stato di equilibrio del paziente gli

facciamo fare il Romberg (sta sull'attenti, con i piedi uniti, prima ad

occhi aperti poi ad occhi chiusi, e si vede se è in grado di

mantenere correttamente la postura; se il paziente non riesce a

stare in piedi, si può valutare la postura anche mettendolo seduto,

quindi valutando il tronco, la posizione della testa, etc.). Nel

Romberg bisogna valutare la base d'appoggio, quindi se il paziente

riesce a stare a piedi uniti o se, al contrario, ha bisogno di allargare

la base d'appoggio per evitare di cadere.ù

Nella valutazione del cammino si va a vedere, prima ad occhi aperti

poi ad occhi chiusi, com'è la base d'appoggio, la distanza dei piedi,

l'ampiezza dei passi, se gli arti sono posti correttamente durante

l'andatura (meccanismo pendolare degli arti superiori che aiuta il

mantenimento dell'equilibrio), se il paziente riesce a mantenere una

traiettoria diritta mentre cammina. E' importante notare se ci sia

una differenza tra l'andatura ad occhi aperti e quella ad occhi

chiusi.

Quindi, dopo aver valutato la coordinazione globale, si valuta la

coordinazione segmentaria, attraverso dei gesti ben codificati nella

semeiotica neurologica (per esempio INGC, indice-naso,

ginocchio-calcagno), nei quali si valuta la precisione, la fluidità, il

dinamismo, la sincronia e la simmetria delle due parti del corpo

(quindi vedere se eventualmente l'alterazione è da un lato).

La scrittura è un gesto molto complesso che richiede non solo

l'integrità del sistema motorio ma anche una certa capacità

cognitiva del soggetto (quindi può essere un'altra abilità da

valutare).

Anche la parola può essere valutata, quindi come il paziente articola

la parola (la fluidità, la rapidità, la precisione, l'organizzazione

motoria della parola).

Poi la valutazione comprende anche le sensibilità profonde e i ROT

(riflessi osso-tendinei).

Le cause principali di atassia sono due: un'alterazione del sistema

sensitivo (quindi perdita delle afferenze propriocettive; la

propriocezione è l'informazione relativa alla posizione dei vari

segmenti del corpo) e un'alterazione del cervello???? (quindi perdita

del confronto tra l'informazione che arriva e della risposta che

bisogna dare, difficoltà o impossibilità nel controllo della precisione

del movimento oppure difficoltà o impossibilità nella correzione del

movimento in atto) (è nel cervelletto che avviene il controllo

momento per momento del movimento che si sta facendo, se è

eseguito correttamente rispetto a come è stato pianificato).

Nell'atassia sensitiva si va ad esaminare: l'equilibrio nella stazione

eretta o nella posizione seduta, la marcia, i gesti (atassia

segmentaria, riferita agli arti), le sensibilità profonde

(fondamentalmente la pallestesia) e i riflessi.

Nell'atassia sensitiva c'è una riduzione o un'assenza della

pallestesia (quindi ipo- o a-pallestesia) e i ROT tendono a essere

ridotti.

Il disturbo dell'equilibrio, nell'atassia sensitiva, si manifesta sia nella

stazione eretta sia nella marcia sia a livello degli arti.

La caratteristica dell'atassia sensitiva è che si corregge con la vista,

quindi il disturbo peggiora ad occhi chiusi (con gli occhi aperti si può

vedere quello che si sta facendo e quindi si può operare una

correzione nel movimento che si sta facendo). L'atassia cerebellare,

invece, è ininfluenzata dal controllo visivo.

Il paziente con atassia sensitiva nella statica tende ad allargare la

base d'appoggio (allarga le gambe); il Romberg è positivo perchè

alla chiusura degli occhi il paziente tende a cadere.

Anche nella marcia c'è un netto peggioramento ad occhi chiusi (il

paziente riferisce che di sera fa fatica a camminare, cade e

inciampa facilmente). Il paziente tende a lanciare gli arti e a

talloneggiare: mancando le afferenze propriocettive, non ha il

ritorno del tallone che sta per toccare terra, quindi sbatte contro il

pavimento e si sente il rumore; questo talloneggiare peggiora ad

occhi chiusi perchè con gli occhi aperti il paziente è in grado di

vedere se il tallone sta arrivando a terra e quindi di frenare un po' lo

sbattere del tallone contro il pavimento. Durante la marcia le

braccia sono allargate (a bilanciere).

Per valutare l'atassia segmentaria si fanno fare dei gesti al paziente

(come INGC): ci può essere una certa esitazione nel movimento,

una scomposizione e, ovviamente, un netto peggioramento del

movimento una volta che viene eseguito ad occhi chiusi (non c'è il

feedback di come varia la posizione dell'articolazione, quindi il

movimento viene rallentato per tentare di raggiungere l'obiettivo

senza errori).

Il cervelletto occupa la fossa cranica posteriore, dietro al solco

dell'encefalo, al quale è connesso attraverso tre paia di peduncoli

(superiori, medi e inferiori). E' diviso in tre porzioni principali

correlate allo sviluppo filogenetico e anche alla funzione: la parte

anteriore è il paleo-spino cervelletto che è connesso con il midollo

spinale (via spino-cerebellare); la parte posteriore è il

neo-cortico-ponto cervelletto che ha connessioni con la corteccia

(quindi è quello più correlato con la correttezza del movimento); il

lobulo floculo nodulare è quello filogeneticamente più antico ed è la

parte di cervello che è connessa con i nuclei vestibolari (quindi con

le informazioni relative alla posizione della testa nei tre piani dello

spazio).

Come per il cervello, anche nel cervelletto sono presenti una parte

bianca (assoni mielinizzati) e una parte grigia (nuclei).

A ciascuna parte del cervelletto arrivano delle informazioni

particolari: i fasci spino-cerebellari che arrivano al verme portano le

informazioni della sensibilità propriocettiva; le informazioni visive

arrivano al cervelletto tramite i collicoli superiori; le informazioni

vestibolari arrivano al lobulo floculo nodulare attraverso i nuclei

vestibolari; le informazioni motorie arrivano al cervelletto e da qui

vengono rimandate alla corteccia per attivare il sistema di controllo

(l'informazione motoria viene integrata con l'informazione

propriocettiva vestibolare).

Così come per la sindrome atassica sensitiva, abbiamo anche per il

cervelletto un'atassia statica, un'atassia della marcia, una riduzione

del tono muscolare (ipotonia), una riduzione dei riflessi (tendono ad

essere spenti) e un'atassia nell'esecuzione dei gesti che si

caratterizza per la comparsa di quelli che sono i segni tipici della

lesione cerebellare, cioè la dismetria, la diadococinesia e il tremore.

Il paziente tende a cadere se gli si chiede di stare in piedi con i piedi

uniti, quindi tende ad allargare la base d'appoggio. Questo avviene

sia ad occhi aperti che ad occhi chiusi (il Romberg è negativo).

Nella marcia la base è allargata, il paziente tende a deviare lì dove

c'è la lesione cerebellare, gli arti sono rigidi, c'è un'alterazione dei

riflessi posturali e quindi una difficoltà a correggere il movimento.

L'ipotonia è presente soprattutto alla muscolatura degli arti: se è da

un lato solo indica la sede della lesione e si apprezza con la

palpazione (palpando il ventre muscolare si sente che ha una

consistenza minore; facendogli muovere il muscolo ipotonico si può

vedere che ha un escursione più larga del normale).

I ROT sono pendolari, nel senso che non c'è una sola risposta ma ci

possono essere una serie di escursioni (come il pendolo): questo

perchè l'entità del riflesso è anche data dall'entità della tonicità

della muscolatura, tanto più un muscolo è tonico tanto più opporrà

una certa resistenza al movimento (che è normale); diminuendo il

tono muscolare la resistenza offerta diminuisce e quindi compare il

riflesso ponderale.

Un altra cosa che può comparire nella lesione del cervelletto è un

tremore attitudinale: nel mantenere delle posizioni il soggetto ha un

tremore a livello distale.

Tipica delle lesioni cerebellari è anche l'astenia: il paziente può

eseguire dei movimenti sia semplici che complessi ma tutti sono

eseguiti con scarsa sinergia (questa astenia è detta anche asinergia

cerebellare).

Nei gesti (INCG) c'è una dismetria: il movimento può essere

frammentato e soprattutto la mira non viene colta (tanto più la

lesione è importante, tanto maggiore sarà questa risposta

dismetrica).

Prendendo il braccio del paziente, tirando come per fare una prova

di controresistenza e lasciando improvvisamente si verifica il

fenomeno del rimbalzo: il soggetto normale ha una minima

oscillazione dell'avambraccio fino a che non si ferma; nel soggetto

con lesione cerebellare, proprio a causa dell'importante ipotonia, il

braccio va a sbattere contro la spalla o contro il viso (non c'è un

immediato controllo della risposta a questa controresistenza, non è

in grado di bloccare il movimento).

L'altra cosa che si può notare nel disturbo cerebellare è il frenage: il

paziente nel tentativo di raggiungere la mira fa delle piccole

oscillazioni (c'è una scomposizione del gesto). Non ci sono

differenze tra occhi aperti e occhi chiusi (importante differenza tra

atassia sensitiva e atassia cerebellare).

La adiadococinesia è l'impossibilita di eseguire rapidamente dei

movimenti alternati (girare lampadine, prono supinazione della

mano etc.): il paziente con lesione cerebellare ha un'esitazione, una

difficoltà, una differente velocità e precisione con l'arto che

risponde alla porzione di cervelletto colpita.

Inoltre durante l'esecuzione di un movimento può comparire un

tremore ampio e irregolare che intercide con la corretta esecuzione

del gesto stesso.

Nella lesione cerebellare spesso è presente anche un disturbo

nell'articolazione della parola (disartria) e ci può essere un

nistagmo. La parola può essere di tipo scandito ed esplosivo o

abburrattata (come il parlare degli ubriachi). Il termine nistagmo

deriva dal greco e significa sonnolenza (viene utilizzato per il fatto

che i pazienti sonnolenti hanno il ciondolio del capo): il nistagmo è

un movimento di ciondolamento degli occhi, che può essere sia in

direzione latero laterale, ma può essere rivolto anche verso l'alto o

verso il basso; si tratta di movimenti oscillatori ritmici involontari

dei globi oculari (non c'è modo di controllare il nistagmo in maniera

volontaria). Il nistagmo può essere ereditario o dovuto a

un'alterazione dell'apparato oculo motore, quindi dell'apparato

vestibolare, del cervelletto o dei centri del tronco encefalico che

sono connessi con la motilità oculare. Nella lesione cerebellare

spesso il nistagmo è orizzontale (quindi nello sguardo laterale) e

non è inibito dalla fissazione: facendo seguire con gli occhi un dito

nello spazio, quando il paziente guarda lateralmente è possibile

vedere queste oscillazioni che continuano anche se il paziente fissa

il dito posto davanti al suo campo visivo.


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paolea91

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DETTAGLI
Esame: Neurologia
Corso di laurea: Corso di laurea in fisioterapia (BRACCIANO, CASSINO, LATINA, POZZILLI, RIETI, ROMA)
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher paolea91 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Scienze mediche Prof.

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