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compresa la posizione open mouth (con la bocca aperta) che permette di vedere in

antero-posteriore il dente epistrofeo e le vertebre C1-C2. Se il paziente non ha alcuna

alterazione, può ruotare il collo e il tronco attivamente di 45° e può fletterli ed estenderli

non si fanno ulteriori accertamenti, anche Rx non è necessaria ma viene fatta per motivi

medico legali. Se ci sono risultati positivi o negativi di questi accertamenti si decide se

richiedere la consulenza del neurochirurgo (per il risultato positivo di una frattura

vertebrale) e se andare oltre con gli accertamenti con la RM. Alcune volte bisogna stare

attenti che le radiografie del rachide cervicale siano fatte in maniera adeguata perché dei

segmenti come quelli da C7 a T1 possono essere interessati da importanti lesioni

traumatiche e vengono escluse perché la spalla copre la visuale. Se non si riesce a

vedere da C1 a T1 il paziente deve fare un TC o usare degli accorgimenti radiografici per

visualizzarli, come adottare specifiche posizioni per escludere le spalle. In caso di sospetta

instabilità della colonna si procede con gli accertamenti facendo degli esami dinamici in

flesso-estensione (della colonna cervicale o lombare) o procedere con la RM se c’è

qualche segno che l’instabilità è dovuta a delle alterazioni importanti dei legamenti.

L’uso dei corticosteroidi nel trauma spinale acuto midollare (quindi con trauma mielico) è

ancora dibattuto, nel senso che non si sa se usarlo ad alte dosi, mentre nel trauma cranico

ormai è assodato che l’uso del cortisone è assolutamente controindicato, perché i danni

che provoca sono peggiori rispetto al beneficio. Nel trauma spinale ci sono dei protocolli

chiamati NASCIS 2 che prevedono l’uso del cortisone ad altissimo dosaggio per 24h (2gr

per un paziente di 70kg per 15 minuti e poi in infusione per altre 23h a 5,4mg pro Kg per

ora). In realtà dovrebbe ridurre l’edema midollare (non provocato dal trauma direttamente

sul tessuto nervoso, che è irreparabile) in fase acuta per inibire il danno secondario che si

verifica nelle prime ore, e questo danno può indurre dopo 24-48h alla paraplegia

permanente. Quindi l’evoluzione dei sintomi, se bloccata precocemente sembra avere un

senso, però ancora si stanno facendo studi sull’efficacia o meno di questo trattamento per

il NASCIS. Sicuramente non ha risultato se il trattamento è iniziato dopo 8h dal trauma,

quindi deve essere iniziato prima.

C’è un tempo limite (entro 24h) per cui la decompressione sembra avere efficacia.

Ovviamente la decompressione ha un ruolo importante nel trattamento di un trauma

spinale incompleto, in cui c’è ancora qualche funzione motoria e sensitiva da poter

salvare. Una chirurgia precoce in un paziente che ha una sezione completa evidente alla

TC va evitata perché prima si deve stabilizzare il paziente (anche a livello metabolico).

Quindi salvare un midollo gravemente compromesso e irrecuperabile non ha senso. La

chirurgia precoce è raccomandata nella decompressione dei traumi spinali quando è

possibile entro le 24h, escludendo le lesioni che possono pregiudicare le funzioni vitali.

Dopo le 24h non ha alcun senso decomprimere il midollo.

Il trattamento della lesione midollare è immobilizzare il paziente anche attraverso

l’intervento: la prima parte è l’immobilizzazione del tratto instabile, poi stabilizzare il

paziente nel caso delle funzioni vitali, la terza fase consiste nella riduzione per via aperta o

chiusa (operando o applicando delle trazioni con dei pesi attraverso una corona sul cranio

o una trazione trans-cranica con dei corsetti collegati alla corona, oppure con viti

trans-peduncolari nel tratto lombare o delle viti posteriori per le decompressioni posteriori

cervicali, anche se a questo livello si preferisce agire anteriormente con delle

somatectomie e corpectomie, con delle placche anteriori o le cage intervertebrali

interdiscali) e l’ultima fase consiste nella riabilitazione.

Se avete il sospetto di lesione midollare dovete consigliare sempre una RM, soprattutto

per pazienti incoscienti o in coma.

Le sindromi centro-midollari da compressione anteriore focale sono da valutare caso per

caso.

La Locked Facet è un trauma cervicale in cui si lussano le faccette articolari

posteriormente e si vanno ad ingranare una davanti all’altra, oppure monolateralmente,

con anterolistesi della vertebra. Si deve operare se la trazione non ha effetto e se non c’è

una lesione midollare.

La decompressione chirurgica si fa quando è in atto un deterioramento neurologico, in

caso di ematomi epidurali spinali, con sindrome della cauda equina (trattamento

urgentissimo perché poi risultano disturbi sfinterici persistenti), da compressione anteriore

dimostrata e sempre entro 24h!

La stabilizzazione viene fatta quando si ha una dimostrazione radiologica di una

condizione clinica instabile, oppure quando si deve fare una decompressione che può

peggiorare l’instabilità (es. per una laminectomia estesa per un trauma vertebrale), oppure

quando non si riesce a fare una riduzione tramite trazione e si deve necessariamente

aprire per sbloccare le strutture osteo-articolari. Se non ci sono controindicazioni la

stabilizzazione di un’instabilità (grave, nel senso che il paziente è già paraplegico) va fatta

precocemente per garantire una certa mobilità e permettere al paziente di mettersi sulla

sedia a rotelle.

Quindi il trattamento cronico di un paziente con lesione midollare sta nel controllo della

ventilazione (nei traumi spinali alti vengono inibite le vie respiratorie alte), delle secrezioni,

dei decubiti (anche per i pazienti in carrozzina), degli sfinteri e di tutte le infezioni che

possono esserci legate. La mobilizzazione precoce per consentire il mantenimento del

trofismo muscolare.

È importante sapere che qualsiasi lesione a livello cerebrale agisce su determinate aree

che controllano non solo il movimento, ma anche altre funzioni fondamentali. È chiaro che

queste lesioni agiscono su delle aree che si conoscono solamente in parte, perché il

cervello è tutt’ora non si conosce completamente, e vanno a dare delle alterazioni focali

psicologiche o di tipo comportamentale. Queste alterazioni si chiamano sindromi

neurologiche cerebrali. A seconda del tipo di corteccia che viene interessata o delle

strutture sottocorticali coinvolte vengono colpite delle vie principali. Le lesioni di singole

aree possono essere dovute a varie cause: ictus (ischemico o emorragico), tumore

cerebrale, trauma cranico (i 3 fondamentali campi della neurochirurgia cerebrale) e poi ci

sono anche le infezioni. Qualsiasi cosa che agisce sul cervello lo fa in 2 modi: dando un

deficit in una determinata area o dando un’irritazione. Il deficit si traduce in un deficit

neurologico che può essere più o meno complesso. L’irritazione si può tradurre in una

epilessia.

A seconda delle aree in cui queste lesioni colpiscono si determinano delle sindromi

irritative o sindromi deficitarie, qualsiasi sia la causa.

La diagnosi della lesione viene fatta tramite RM o TC, non si può fare dal sintomo.

Una sindrome frontale o una sindrome epilettica che insorge in tarda età enon per un

danno organico si può pensare che sia dovuta ad un tumore cerebrale (con lenta

insorgenza) o ad un ictus (se insorge in maniera improvvisa), ma alla fine l’effetto è lo

stesso.

Voi come riabilitatori tratterete l’effetto, non il tumore cerebrale o l’ictus come patologia.

Le lesioni della corteccia frontale (davanti alla circonvoluzione prefrontale ascendente)

daranno disturbi psichici, della motilità oculare, del tono muscolare della motilità riflessa,

disturbi del linguaggio, aprassia, disturbi olfattivi e vegetativi. Molte sindromi frontali

possono essere dovute a problemi ischemici (encefalopatia infartuale) possono essere

dovute a demenze senili (che molto spesso insorgono proprio nel lobo frontale). Possono

esserci disturbi psichici e turbe dell’umore, del carattere.

Le aree sensitive e motorie nel cervello sono divise dalla scissura Rolandica.

I disturbi psichici nelle lesioni frontali sono molto importanti: il paziente spesso ha delle

alterazioni del tono dell’umore, tende ad avere episodi di depressione ed euforia nello

stesso momento (per la presenza di meningioma che è un tumore benigno o perché affetti

da demenza).

La sindrome moriatica è tipica delle sindromi frontali: euforia fino quasi alla mania,

tendenza all’ilarità inappropriata, linguaggio scurrile, progressiva apatia verso i famigliari,

depressione; questi pazienti hanno disturbi delle funzioni cognitive superiori (memoria,

attenzione).

Possono esserci disturbi della motilità oculare (nelle forme degenerative può esserci

inibizione, nelle forme irritative invece può esserci la rotazione degli occhi verso il lato

opposto, perché c’è iperattività delle funzioni).

I disturbi del linguaggio (afasia) nelle sindromi frontali sono dovuti alle aree che controllano

la componente motoria della parola (l’area di Broca nel lobo prefrontale) in cui il paziente

capisce quello che gli si dice ma non riesce ad articolare la parola, mentre delle lesioni a

livello dell’area sensitiva del linguaggio (area di Wernicke nel lobo temporo-parietale) che

serve per l’interpretazione e la formulazione del linguaggio, porta il paziente a non capire

quello che gli viene detto e quindi fa un’insalata di parole senza senso. La prima è

un’afasia motoria, la seconda è un’afasia sensoriale. Le aree del linguaggio si trovano

entrambe nell’emisfero dominante (per i mancini il destro per i destrimani il sinistro).

I disturbi motori sono dovuti ad una lesione Rolandica dell’area motoria primaria. Può

interessare i segmenti distali o prossimali degli arti perché una lesione nell’area frontale

non è mai così estesa da interessare tutta l’area motoria, ma una parte, di solito quella più

rappresentata (es. la mano).

La maggior parte dei disturbi paretici cerebrali sono dovuti ad alterazioni sottocorticali,

della capsula interna dove passano le vie piramidali. È più facile che diano una sindrome

emiparetica perché di solito un ictus colpisce proprio la capsula interna che dà

un’emiparesi completa perché le fibre si concentrano in fasci; invece la corteccia ha una

vasta rappresentazione somato-sensitiva.

Le sindromi Rolandiche possono essere deficitarie e quindi dare un’emiplegia

controlaterale, o essere irritative e quindi dare delle crisi epilettiche focali.

Le sindromi temporali sono lesioni che possono interessare tutta l’area, e quindi dare

sintomi uditivi, olfattivi, visivi, di equilibrio (ci sono le vie vestibolari), di linguaggio, psichici

e vegetativi. Danno disturbi visivi perché nel lobo temporale passano i tratti ottici (che dal

chiasma fanno sinapsi nel talamo e poi vanno alla corteccia occipitale); questi si

manifestano come emianopsia omonima controlaterale. Ci sono degli adenomi ipofisari

(tumori benigni che si trovano nell’ipofisi che è collegata all’ipotalamo dal peduncolo

ipofisario) che comprimono il chiasma e possono dare emianopsia omonima. Una lesione

irritativa invece può dare allucinazioni visive

Possono esserci allucinazioni addirittura uditive semplici o complesse che sono delle

lesioni irritative di tipo epilettico e possono dare sordità.

Le lesioni irritative dell’area olfattiva possono essere nella parte più interna, nell’uncus e

possono dare dei sintomi vegetativi come la sensazione di avvertire un cattivo odore.

I disturbi del linguaggio si riferiscono all’afasia sensoriale (di Wernicke).

I disturbi vegetativi possono manifestarsi come aura.

I disturbi psichici sono molto presenti nelle lesioni temporali e possono riguardare disturbi

di memoria e di apprendimento, disturbi psico-motori come delle crisi con alterazioni dello

stato di coscienza, ma sono soprattutto disturbi di memoria.

Le lesioni parietali dell’area post-Rolandica sono legate a disturbi sensitivi. Sono tipiche le

alterazioni della cognizione corporea: emi-inattenzione visiva o emi-neglette controlaterale

(il paziente non è cosciente del danno che ha e non presta attenzione a metà del suo

corpo) tipica delle lesioni destre; è presente anche anosognosia (non è cosciente di avere

la patologia).

Le sindromi occipitali interessano principalmente la corteccia calcarina mediale che è

quella visiva e queste alterazioni daranno dei disturbi visivi: emianopsia laterale omonima,

allucinazioni visive o disturbi della lettura e dell’interpretazione di ciò che si vede o del

linguaggio (agnosia degli oggetti: le vie della corteccia occipitale non sono connesse con

quelle del linguaggio). Questa è un tipo di cecità definita psichica, sindrome di Anton

Babinski: lesioni bilaterali del lobo occipitale.

I disturbi del talamo provocano sindromi dolorose (perché il talamo controlla il dolore).

A volte le lesioni ipotalamo-ipofisarie sono legate a disturbi dell’ipofisi che può dare delle

lesioni anche a livello del chiasma e dei tratti ottici che provocano calo del visus. Le

compressioni sulla ghiandola ipofisaria possono dare dei disturbi endocrini . L’ipofisi ha

una parte ghiandolare che secerne ormoni che vanno ad agire su altre ghiandole

endocrine come la tiroide o il surrene e una parte neurologica chiamata neuro-ipofisi che è

la parte posteriore formata da neuroni direttamente in contatto attraverso i peduncoli

ipofisari con l’ipotalamo che è una parte importante che controlla il respiro, la circolazione

ecc. l’ormone antidiuretico (ADH) e l’ossitocina (che serve a far contrarre l’utero e dilatare

la pelvi) sono sostanze neuroendocrine secrete a questo livello.

In determinate regioni c’è la compresenza di diverse strutture anatomiche importanti,

quindi una zona molto piccola come quella intorno all’ipofisi contiene il seno cavernoso

(dove sono contenuti tutti i nervi motori dell’occhio) ecc. e possono esserci disturbi

endocrini, neuroendocrini (compressione a livello ipotalamico che provoca deficit

dell’ormone antidiuretico e quindi minzione molto frequente e diabete insipido).

Quindi se abbiamo una lesione in una piccola zona ma dove sono concentrate importanti

strutture vitali provocherà un bel macello, mentre una lesione estesa in una zona in cui

non ci sono strutture eloquenti può non dare sintomi finché non diventa enorme. A livello

frontale può provocare disturbi psichicie nient’altro per molto tempo.

Le sindromi neuroendocrine sono dovute ad alterazioni della regione ipofisaria dove

avremo adenomi.

L’angolo ponto-cerebellare corrisponde alla parte interna delle rocche petrose, dove inizia

il meato acustico, cioè dove il nervo stato-acustico entra nel meato acustico interno. A

questo livello passano il nervo stato-acustico e quello faciale.

Un neurinoma (tumore benigno che interessa la guaina esterna del nervo) il tronco: ci

saranno disturbi vestibolari, ipoacusia legati al nervo stato-acustico e una paralisi del

nervo faciale che interessa appunto il nervo faciale.

Differenza tra paralisi del nervo faciale centrale e periferica: centrale è dovuta ad

un’alterazione dei neuroni che vanno ad innervare l’area faciale e i sintomi saranno

emiparesi buccale o dei muscoli dell’occhio (che porterà a ptosi) quindi incompleta, mentre

una sindrome periferica è sempre completa (interessa sia l’occhio che la bocca).

Per introdurre i traumi cranici. Il risultato di un insulto sul cervello dovuti a meccanismi di

varia natura (tumore, infezione, trauma ecc.) è una compromissione delle funzioni legate

all’area anatomica lesionata. Il danno può essere di due tipi: diretto (interruzione o necrosi

neuronale irreparabile) o indiretto (dovuto ad una serie di processi metabolici che

avvengono per esempio in un trauma che possono essere compressione, edema,

ischemia, emorragia che secondariamente vanno a comprimere ed inibire la funzione

neurologica, quindi è un’inattivazione temporanea che però può diventare permanente se

protratta nel tempo).

L’edema è un’alterazione dei liquidi all’interno e all’esterno del compartimento cerebrale.

quando c’è questa alterazione, fino ad un certo punto viene tollerata, poi però porta a

necrosi neuronale. È perciò un danno secondario.

In trauma è chiaro: una coltellata uccide tutti i neuroni che colpisce quindi è un trauma

diretto. Tutto quello che c’è intorno all’edema, la compressione dei vasi che stanno attorno

e non portano bene il sangue al cervello sono alterazioni secondarie e sono legate al

danno indiretto.

Nel caso di un trauma cranico l’obiettivo principale deve essere quello di prevenire il

danno secondario più grave: ipertensione endocranica.

Il cranio è una scatola chiusa che contiene 3 cose principali: cervello, sangue e liquor.

Un’alterazione di una di queste componenti, o la comparsa di una nuova componente

(tumore) può creare ipertensione endocranica perché le 3 componenti non sono più in

equilibrio.

L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Il cranio dell’adulto è una struttura inestensibile. La sua pressione interna è data dalla

somma di tre compartimenti: il compartimento ematico (12% del volume totale), il

compartimento parenchimale (80%) e il compartimento liquorale (8%).

La pressione intracranica (PIC) cambia in relazione alla posizione del capo rispetto al

corpo (cambia tra paziente sdraiato e paziente in piedi) e in relazione allo stato (cambia tra

paziente che dorme e paziente sveglio): in un paziente sdraiato, in condizioni fisiologiche,

la Pic va da 0 a 5 mmHg (si può esprimere anche in centimetri d’acqua: 1mmHg = 13,5

mmH20); 15 mmHg rappresentano un valore massimo (non un valore medio), 20 mmHg

rappresentano un valore patologico.

L’ipertensione è l’insieme di sintomi e segni, a differente eziopatogenesi, che si osservano

qualora si venga a creare nella cavità cranica una situazione conflittuale tra contenuto

(parenchima, vasi, cavità liquorale) e contenente osteo-durale che non riesce ad essere

riequilibrata dai meccanismi di omeostasi cerebrale, con conseguente aumento della

pressione intracranica (PIC).

La legge di Monro-Kellie afferma che il volume all’interno del sistema cranio-spinale deve

rimanere costante.

Al fine di mantenere costante la pressione intracranica (PIC) esiste un meccanismo di

compenso che interviene ogni volta che aumenta il volume di uno dei compartimenti: il

sangue può venire “sequestrato” dai seni venosi alla cassa toracica e il LCR dai ventricoli

e dalle cisterne basali al canale vertebrale.

Più precisamente, i meccanismi di compenso nei confronti dell’aumento della PIC sono:

espulsione del sangue venoso dalla cavità cranica, vasocostrizione arteriolare con

diminuzione del volume ematico, espulsione del liquor dagli spazi liquorale, aumento

dell’assorbimento del liquor, elasticità della dura madre. Quindi all’inizio c’è un deflusso a

livello venoso (tramite i seni della dura madre che si raccolgono nella giugulare, da qui il

sangue arriva al cuore), poi una vasocostrizione a livello delle arteriole (per l’aumento

della pressione le arteriole che arrivano al cervello vengono costrette) e quindi una

diminuzione dell’afflusso sanguigno (il sangue che arriva al cervello viene deviato; in

questo modo si crea un danno). L’elasticità della dura madre è una cosa relativa a

determinate sedi del cervello (non tutta la dura madre è elastica): in queste sedi, lo spazio

minimo che c’è tra la dura madre e il cranio permette di compensare minimamente

eventuali aumenti di volume (che avvengono in queste sedi).

La fisiopatologia dell’ipertensione endocranica (IE) riconosce essenzialmente due

momenti distinti:

Nel primo, o "fase di compenso", le variazioni in meno di due fattori determinanti la

- PIC compensano la variazione in più del terzo (legge di Monro-Kelly). La durata di

questa fase è funzione dalla velocità con cui evolve la lesione causale.

Nel secondo, o "fase di scompenso", l'IE si rende manifesta.

-

Lievi incrementi di una massa in espansione (che può essere di diversa natura ma il

danno che ne consegue è sempre lo stesso) possono essere compensati dai meccanismi

di compenso illustrati precedentemente.

Quindi se l’aumento della massa avviene cronicamente (lentamente nel tempo) riesce ad

essere compensato (possono essere raggiunte anche masse elevate; per esempio ci sono

tumori benigni nel cervello che crescono in anni senza dare nessuna sintomatologia e

riescono a raggiungere volumi importanti, anche superiori a 60-70 ml), perché il cervello

ha modo di adattarsi.

Se, invece, qualcosa cresce molto velocemente, anche pochi millimetri o centimetri di

aumento determinano una sindrome acuta di ipertensione endocranica, che comunque

avviene sempre, sia nel cronico che nell’acuto, quando si esauriscono i meccanismi di

compenso (quindi arrivata a una certa quota, la pressione inizia a salire in maniera

esponenziale, a seconda di quanto aumenta la massa).

La sintomatologia dell’ipertensione endocranica può essere lentamente o rapidamente

progressiva e ha dei sintomi ben precisi (sintomi neurologici anche nella fase di

compenso, cioè quando ancora non c’è un’ipertensione).

Quindi tra 0 e 5 mmHg l’ipertensione è considerata normale; sopra i 20 mmHg sono

considerati valori patologici. Il problema, comunque, è quanto il cervello resta a valori

patologici: con il colpo di tosse la pressione può momentaneamente a 30 mmHg ma si

tratta di pochi secondi; se l’ipertensione endocranica si mantiene per alcuni minuti o

addirittura alcune ore, subentrano i danni irreversibili (perché per questi meccanismi di

compenso non arriva sangue al cervello, quindi si verifica un fatto ischemico irreversibile).

L’ipertensione endocranica cronica (aumento progressivo e persistente nel tempo) può

essere determinata da svariate cause neurochirurgiche e non (alcuni tumori cerebrali, un

ematoma sottodurale cronico, un processo edemigeno nel cervello, un’infezione, etc). La

sintomatologia ha un’evoluzione lenta, sfumata e talvolta misconosciuta.

L’ipertensione è acuta o cronica in relazione alla velocità di espansione del processo.

Commenti sulle risonanze (slide: ipertensione endocranica).

La fossa cranica posteriore (inferiore) è molto più piccola della fossa cranica anteriore e

media (superiori). Il contenuto della fossa cranica posteriore è il cervelletto. La struttura

ossea che divide la fossa cranica inferiore dalla fossa cranica superiore è il tentorio; la

falce (che si attacca sulle rocche petrose) divide i due emisferi.

Il meningioma olfattorio è un processo espansivo che cresce tanto lentamente da dare

prima dei sintomi psichiatrici (per esempio la sindrome moriatica). Siccome nella base del

lobo frontale non ci sono aree motorie, non emergono grossi segni di ipertensione

endocranica (solo disturbi psichiatrici) finchè il processo espansivo non raggiunge una

struttura critica (di solito è un processo molto lento), quindi poi dà una sindrome da

ipertensione endocranica cronica che a un certo punto diventa acuta (quando si

esauriscono i meccanismi di compenso).

Le cause più frequenti di ipertensione endocranica acuta sono: lesioni post traumatiche

(cui consegue un ematoma endocranico post traumatico), emorragie intracraniche

(subaracnoidee o endoparenchimali), idrocefalo acuto (blocco liquorale acuto da ESA).

La sintomatologia è gravissima per l’aumento acuto della PIC e per la compromissione

acuta delle strutture cerebrali.

In seguito ad un brusco incremento della PIC si manifesta la reazione di Cushing: è un

fenomeno consequenziale ad una ischemia da compressione dei nuclei del centro vitale di

Flourens, siti entro la sostanza reticolare del bulbo paramediano dorsale, precisamente a

livello della regione caudale del pavimento del IV ventricolo. Questi nuclei sono preposti al

controllo della respirazione e della cardiodinamica.

La reazione di Cushing richiede una certa distorsione del tronco encefalico ed è

caratterizzata da: ipertensione, come conseguenza della vasocostrizione sistemica

simpatico-mediata; bradicardia; respiro lento ed irregolare.

La reazione di Cushing è una risposta fisiologica (riflesso fisiologico) all’aumento di

pressione endocranica.

I sintomi dell’ipertensione endocranica sono:

- cefalea, prevalentemente frontale o al vertice (frequentemente associata al vomito);

- vomito “a getto”;

- papilledema (la pressione intracranica, e quindi la diminuzione del ritorno venoso, gravita

anche sul nervo ottico, determinando una stasi venosa; la papilla, normalmente bianca,

assume all’oftalmoscopio un aspetto roseo-grigiastro, c’è un edema che circonda la

papilla; è il segno obiettivo fondamentale dell’ipertensione endocranica e viene fuori già

nelle fasi abbastanza precoci)*;

- disturbi dello stato di coscienza (sonnolenza, torpore, coma);

- disturbi psichici (apatia, disorientamento temporo-spaziale, perdita della memoria, stato

sub confusionale);

- crisi epilettiche.

*La papilla è dove il nervo ottico si attacca alla retina.

L’ipertensione intracranica esercita effetti deleteri a carico del parenchima cerebrale per

due fondamentali motivi:

- la possibilità di determinare erniazioni di tessuto cerebrale (incuneamento cerebrale);

- la compromissione della perfusione cerebrale, che espone l’encefalo ad un potenziale

rischio ischemico.

Nell’ipertensione endocranica cronica è meno frequente la formazione di ernie cerebrali

interne. Sono più frequenti nella patologia traumatica in cui c’è un’evoluzione del processo

espansivo molto più rapida. Per avere le ernie è necessario avere una parte di cervello

che ernia e una parte che soffre. L’aumento della PIC determina un’ernia delle strutture

parenchimali nei varchi che ci sono nel cervello. Tali strutture sono la falce cerebrale, il

tentorio (che delimita la fossa cranica posteriore dalle fosse sopratentoriali), forame

occipitale etc.

Un’ernia transfalcale tende a spingere il cervello (il lobo occipitale) sotto la falce.

Un processo espansivo in fossa cranica posteriore è più grave perché è la fossa cranica

più piccola perciò non ci sono grosse possibilità di compenso. Il cervelletto ernia attraverso

il forame magno e comprime il tronco dell’encefalo, dove ci sono i centri vitali (il paziente

va incontro a morte in poco tempo).

Nelle ernie transtentoriali ernia la parte centrale del lobo temporale (uncus) attraverso il

tentorio, comprimendo il tronco encefalico dalla parte opposta.

Molteplici sono le metodiche non invasive atte ad identificare incrementi della PIC (per lo

più in forma di esiti). Tuttavia nessuna, presa singolarmente, offre un’accuratezza tale da

permettere una misurazione precisa del grado di IE. TC e RM di fatto configurano indagini

imprescindibili nella pratica neurologica. Parimenti, non possono che “limitarsi” a ritrarre

possibili alterazioni morfologiche delle strutture endocraniche, non quantificando invece il

grado di un’eventuale annessa IE.

Nella pratica neurochirurgica il metodo più preciso per misurare la PIC è dato dalla

puntura diretta in sede intraventricolare attraverso un cateterismo del ventricolo (ma può

essere fatta anche in sede subaracnoidea o intraparenchimale). La puntura ventricolare

permette, tra l’altro, di accedere al liquor ed eventualmente di evacuarlo, in modo da

ridurre la pressione endocranica. Il foro solitamente si fa in sede frontale e per misurare la

PIC si utilizza un trasduttore, cioè una punta collegata attraverso delle fibre ottiche a un

sistema di monitoraggio che misura la pressione in centimetri d’acqua o in millimetri di

mercurio.

Il trattamento per l’ipertensione endocranica può essere medico, con i cortisonici e i

diuretici osmotici, oppure chirurgico, attraverso l’asportazione dell’espanso, la derivazione

del liquor oppure con la craniotomia.

I TRAUMI CRANICI

I traumi cranici sono una delle cause maggiori e più acute di ipertensione endocranica.

Sono abbastanza frequenti e determinano dei sintomi neurologici molto importanti.

Il risultato di un insulto sul cervello da meccanismi lesivi (tumori, infezioni, traumi, etc.) è

sovrapponibile, cioè determina un danno alla struttura cerebrale, e quindi porta alla

compromissione di una o più funzioni (legata all’alterazione di quest’area più o meno

estesa).

Questa compromissione può essere determinata da un danno diretto o primario

(distruzione diretta del cervello) oppure da un danno secondario, dovuto a tutto quello che

si determina in seguito a un trauma cranico (la cascata di eventi che viene provocata dal

trauma cranico oppure da un tumore o da un infezione, ma è quello che si determina

attorno a questa lesione(?)).

Il danno primario può consistere:

- nella distruzione del cervello (per esempio una lacerazione del cervello dovuta ad una

pallottola che attraversa il cranio, oppure un ematoma che distrugge il cervello nella sede

in cui si è formato);

- in un danno diffuso (danno assonale diffuso: rottura dei singoli assoni dei neuroni che si

spezzano per via dell’insulto traumatico, può portare al coma o alla morte il paziente; il

D.A.I. non si vede alla TC o alla risonanza, ma solo nel reperto autoptico).

Il danno indiretto o secondario può essere dovuto a:

- un aumento della pressione endocranica (l’ipertensione endocranica è un segno di

danno indiretto);

- la compressione da parte di un ematoma (porta attorno a quest’ematoma dell’edema,

cioè un rigonfiamento, un aumento del liquido che esce dal compartimento intracellulare e

va nel compartimento extracellulare; oppure dell’edema che resta del rigonfiamento dei

liquidi dei neuroni stessi, quindi un edema intracellulare che dà un rigonfiamento

neuronale)

- un’ischemia (può essere conseguenza dell’ipertensione endocranica; non arriva sangue

al cervello nella sede in cui l’ematoma comprime i vasi circostanti all’area del trauma)

- contusioni secondarie con sviluppo di zone di penombra “ipossica” (tutte quelle zone che

sono attorno a un ematoma epidurale o sottodurale e che non riescono ad essere ben

irrorate perché sono compresse dalla zona traumatica stessa; quindi c’è un centro in cui

c’è stata la necrosi e attorno ad esso ci sono delle aree che soffrono, che non sono ancora

completamente morte, alle quali non arriva sufficiente sangue, perché il cervello attua dei

meccanismi di compenso che deviano il sangue fuori da quell’area, dentro alla quale si sta

creando una pressione).

Le cause possono essere:

- traumatiche: i traumi possono essere aperti o chiusi a seconda che ci sia o meno

l’apertura della teca cranica (il trauma aperto è più raro rispetto a quello chiuso); i traumi

chiusi possono essere associati a fratture del cranio oppure semplicemente a contusioni

(senza che ci sia una frattura) o a ematomi;

- vascolari;

- neoplastiche;

- metaboliche;

- congenite.

Quindi le cause che possono portare a un danno del cervello possono essere di varia

natura ma agiscono sempre con gli stessi meccanismi.

In Italia il trauma cranico è molto frequente ed è la prima causa di morte sotto i 40 anni. Ci

costa 7,5 milioni di euro all’anno (prevenzione, trattamento, riabilitazione, etc.). I decessi

dovuti al trauma cranico sono circa 7.000 all’anno.

In Europa, la principale causa di morte tra i 5 e 44 anni è rappresentata dall’incidente

d’auto, nel 65% dei casi dovuta al trauma cranico.

Le cause di morte post traumatica in età neonatale e nell’anziano sono invece

rappresentate dagli incidenti domestici (proprio perché queste fasce d’età normalmente

non guidano).

Il trauma può essere statico o dinamico. Nel trauma statico, il cranio è fermo e arriva un

qualcosa che rompe la scatola cranica (il trauma statico può essere dovuto per esempio a

un proiettile che penetra all’interno del cranio oppure a un cornicione che cade in testa a

una velocità elevata e frattura la scatola cranica).

Nel trauma dinamico, il cranio è in movimento, poi si ha un arresto improvviso e il cervello,

che è immerso nel liquor e ha una densità diversa, subisce un’accelerazione e

un’improvvisa decelerazione per cui va a sbattere contro delle superfici interne della

scatola cranica determinando dei danni (come nell’incidente stradale). Oppure, il trauma

dinamico, può essere dovuto a un impatto diretto (coltellata che arriva dentro al cervello

oppure proiettile che entra nel cranio e poi esce attraverso un foro d’uscita).

Il trauma cranico è sempre ABC (controllo dei parametri vitali): un soggetto con un trauma

cranico generalmente è un politraumatizzato quindi la cosa importante è che, al di là del

trauma cranico, il soggetto continui a vivere, quindi che funzionino le vie respiratorie (A:

airway), il respiro (inspirazione ed espirazione, B: breathing) e le vie circolatorie (C:

circulating).

Sono fondamentali l’esame clinico neurologico iniziale e la valutazione di quella che è la

possibile prognosi.

La prima procedura che viene fatta in seguito a trauma cranico consiste nel porre il

paziente in una posizione tale che possa vomitare senza bloccare le vie respiratorie

(ipertensione endocranica può determinare vomito).

Va cateterizzato perché non ha più il controllo degli sfinteri, perchè è in coma oppure

perché c’è un trauma urinale (il trauma cranico spesso è associato a un trauma spinale).

Vanno ripristinati i fluidi corporei con delle flebo o con trasfusioni se c’è stata un’importante

perdita ematica (se il paziente muore di emorragia non è possibile valutare l’ipertensione

endocranica, perché il soggetto è morto).

Per la valutazione clinica del paziente si utilizza la Glasgow Coma Scale.

La valutazione clinica è fondamentale anche per capire quanto è grave il caso: prima si

valuta l’apertura degli occhi, poi la risposta verbale e infine la risposta motoria. Queste tre

valutazioni permettono di dare una valutazione iniziale oggettiva del paziente (può essere

trasmessa da operatore a operatore perché è oggettiva).

La valutazione del diametro e della reattività pupillare è molto importante (soprattutto nei

pazienti in coma): l’aumento del diametro pupillare (midriasi; la diminuzione del diametro

pupillare invece si chiama miosi) solo da un lato mentre l’altro è normale è un fenomeno

detto anesocoria. Di solito, una midriasi e una miosi sono segni di un grave trauma

cranico: solitamente l’anesocoria si determina per una compressione del terzo nervo

cranico (nervo oculomotore, i nuclei si trovano nel mesencefalo). Una midriasi da un solo

lato (quello interessato dal processo espansivo, dall’ematoma) è un segno indiretto che

sta succedendo quello che è la parte più brutta dell’evoluzione dell’ipertensione

endocranica: il processo espansivo sta andando a comprimere sul mesencefalo per

un’erniazione transtentoriale dell’uncus del lobo temporale (che comprime sui nuclei del

terzo nervo cranico).

La midriasi all’inizio è da un solo lato (quello che inizia a erniare) e determina

un’anesocoria, poi si espande anche all’altro lato (il tronco encefalico viene compresso sul

tentorio dall’altra parte) e quindi si determina una midriasi bilaterale (il paziente a questo

punto è praticamente morto).

Viceversa ci sono delle lesioni che, se vanno a comprimere su strutture più basse che

controllano la loculo mozione, possono dare una miosi.

Il punteggio della Glasgow Coma Scale va da 3 a 15.

Il punteggio dell’apertura degli occhi va da 1 a 4:

- 1: nessuna apertura;

- 2: apertura al dolore;

- 3: apertura al comando verbale;

- 4: apertura spontanea.

Il punteggio della risposta verbale va da 1 a 5:

- 1: nessuna risposta;

- 2: emissione di parole incomprensibili;

- 3: parole comprensibili ma senza una logica;

- 4: risposta confusa;

- 5: risposta orientata.

Il punteggio della risposta motoria va da 1 a 6:

- 1: nessuna risposta;

- 2: estende tutti e quattro gli arti al dolore (segno di decelebrazione: danno a livello del

tronco encefalico);

- 3: flette tutti e quattro gli arti al dolore (segno di decorticazione: tronco e corteccia non

comunicano più bene)(non è una risposta finalistica, ma è riflessa);

- 4: si retrae finalisticamente al dolore (solo l’arto che ha subito la stimolazione dolorosa);

- 5: localizza il dolore;

- 6: ubbidisce al comando.

A seconda del punteggio della GCS, è possibile definire il trauma cranico come lieve

(punteggio da 14 a 15), moderato (14-9) o grave (<9). La maggior parte dei pazienti con

trauma cranico grave non è in grado di sopravvivere se non assistito (vanno intubati

perché non sono in grado di respirare).

Abbiamo detto che ci sono traumi aperti e traumi chiusi.

La frattura può essere dovuta a un trauma diretto, dovuto all’osso che comprime il

cervello, come nel caso della frattura avvallata (lesione della corteccia cerebrale attraverso

un’interruzione della dura madre), oppure a un trauma indiretto (dovuto al contraccolpo del

cranio che sbatte da una parte e poi, per accelerazione, dall’altra).

Le fratture quindi possono essere avvallate, o infossate: con contaminazione se c’è una

apertura verso l’esterno; possono dare un problema di compressione del cervello;

possono dare dei problemi estetici (di deformità); possono dare epilessia perché

provocano una lesione della corteccia.

In una frattura avvallata prima di tutto si rimuovono i frammenti ossei, dopo si fa

un’emostasi (cioè si fanno coagulare le arterie e le vene che sanguinano) e poi viene

suturata la dura madre che si è interrotta. Successivamente, con calma, si fa una cranio

plastica per ricostruire la teca cranica.

L’incidenza dell’ematoma epidurale acuto si è estremamente ridotta in seguito

all’inserimento dell’obbligo di portare il casco. L’ematoma epidurale acuto è dovuto alla

frattura cranica, solitamente della squama dell’osso temporale (parte più sottile dell’osso

temporale), sotto alla quale decorre l’arteria meningea media (che entra nel cervello

attraverso il forame spinoso, a livello dell’osso temporale, tra l’osso e la dura madre;

l’arteria meningea media è uno dei vasi che irrora la dura la madre).

[E’ un vaso che porta la pressione arteriosa, quindi va sui 120 mmHg come pressione

massima.

120 mmHg: pressione del sangue

0-5 mmHg: pressione intracranica

Si capisce bene che se un’arteria che sta a 120 mmHg entra in un compartimento che sta

da 0 a 5 fa un bel macello].

Quindi se si rompe l’arteria meningea media (in seguito alla frattura della squama dell’osso

temporale), si crea un’ematoma che comprime la dura madre (epidurale vuol dire che sta

fuori dalla dura madre, tra questa e la teca cranica), la quale si invagina verso l’interno

come una lente biconvessa.

L’ematoma epidurale può essere dovuto anche alla rottura di altre arterie, non per forza

dell’arteria meningea media, quindi anche in seguito a fratture delle ossa frontale,

parietale, occipitale o di fossa cranica posteriore (quindi dovunque ci sia la dura e

dovunque ci siano delle aree più deboli di osso che si rompono e che possono

determinare la rottura dei vasi meningei).

Quindi quando si rompe un qualsiasi vaso meningeo si ha un ematoma epidurale che

porta allo scollamento del rivestimento più esterno della dura madre dalla teca cranica, e

questo ematoma va a comprimere, insieme alla dura che si invagina, il cervello.

L’ematoma sottodurale è tra la dura madre e l’aracnoide (all’interno dei villi dell’aracnoide)

ed è una delle cause più frequenti di morte. Più frequentemente è associato a focolai

contusivi del cervello stesso, ma può essere dovuto anche alla rottura di vasi nella

corteccia cerebrale. L’ematoma sottodurale è molto rapido, comprime direttamente il

cervello, e ha una forma di falce (non ha una forma a lente biconvessa come l’ematoma

epidurale): da una parte si adatta alla scatola cranica e dall’altra comprime il cervello.

Anche gli ematomi intracerebrali spesso sono associati a focolai contusivi (anche se non

sempre) e sono dovuti al trauma indiretto del cervello ma diretto verso le strutture ossee o

verso la dura madre (che sono strutture rigide).

I focolai contusivi avvengono più spesso a livello frontale (nel quale ci può essere l’impatto

diretto o indiretto del cervello con l’osso frontale) e a livello temporale (dove ci può essere

l’impatto diretto della parte anteriore del lobo temporale con la rocca petrosa, parte che

delimita anteriormente la fossa cranica media).

I focolai contusivi cerebrali necessitano di intervento chirurgico solo nei casi in cui

determinano effetto massa e ipertensione endocranica. Di solito nei casi in cui non

determinano un’ipertensione endocranica si comportano come un qualsiasi ematoma

(tendono a riassorbirsi).

Molte volte questi focolai contusivi determinano un danno secondario dovuto all’edema

(danno diretto) che li circonda (si comportano come un tumore).

Le complicanze del trauma cranico possono essere precoci (ipossia, ematomi intracranici,

edema cerebrale, squilibrio elettrolitico, epilessia precoce (danno della corteccia

cerebrale), meningite (infezioni perché il traumatismo è aperto, quindi c’è una

contaminazione diretta del cervello), iperpiressia) oppure tardive (idrocefalo (dovuto al

fatto che il trauma ha determinato un’ostruzione diretta delle vie di deflusso del liquor

oppure ha traumatizzato i centri dove c’è la raccolta del liquor*), ematoma subdurale

cronico, epilessia tardiva, sindromi psicorganiche (danno che si è avuto tardivamente sui

lobi frontali e temporali), complicanze da prolungata degenza in ambienti come le terapie

intensive (che portano i pazienti a problemi come piaghe da decubito, etc.).

Questa è la cascata di eventi che può provocare un trauma cranico ed è sempre dovuta

sia alle alterazioni macroscopiche che alle alterazioni molecolari microscopiche che

avvengono a livello dei neuroni e reagiscono al trauma cranico attraverso il rilascio di una

serie di fattori (fattori che provocano la necrosi nei neuroni vicini).

*L’idrocefalo avviene per due motivi: più raramente perché c’è un’ostruzione, più spesso

perché c’è una riduzione dell’riassorbimento del liquor. Nel caso dell’idrocefalo post

traumatico c’è sempre una riduzione dell’riassorbimento del liquor attraverso le

granulazioni aracnoidee, che sono quelle parti dove normalmente viene riassorbito il

liquor.

Il liquor viene prodotto nei plessi corioidei.

Abbiamo già detto che le principali erniazioni cerebrali sono: le erniazioni transtentoriali (il

cervelletto tende a erniare attraverso il tentorio, verso la fossa cranica media), le erniazioni

subfalcali, le erniazioni centrali (attraverso il forame magno), le erniazioni delle tonsille

cerebellari.

L’erniazione transtentoriale provoca una compressione sul circolo arterioso cerebrale

(quindi ischemia posteriore), una compressione dei nuclei del terzo nervo cranico (quindi

anesocoria) e una compressione sui centri che controllano la respirazione (alterazioni

nella respirazione (riflesso di Cushing); piano piano si determina una riduzione degli

scambi tra ossigeno e anidride carbonica nel sangue e una conseguente anossia

cerebrale).

A livello del tronco ci sono i centri fondamentali del respiro: il centro pneumotassico del

respiro, il centro apneustico, il centro bulbare. Un’erniazione del cervelletto attraverso il

forame magno porta alla compressione del centro bulbare; un’ernia transtentoriale porta

alla compressione del centro pneumotassico. Queste erniazioni portano quindi

all’alterazione della respirazione.

La causa stessa che ha provocato il trauma cerebrale può determinare una causa di

politraumi (per esempio una rottura di vasi arteriosi o una compromissione polmonare

possono determinare il fatto che al cervello arriva ancora meno sangue e ancora meno

ossigeno).

Le procedure chirurgiche prevedono: il monitoraggio attraverso la pressione endocranica

(si fa in tutti i pazienti che sono in coma e che sono intubati perché non possono essere

valutati attraverso l’esame neurologico); l’evacuazione di masse (ematomi o lacerazioni);

la decompressione cranica (per ridurre la pressione intracranica); il trattamento delle

complicanze (fistola liquorale, dovuta alla rottura dura, quindi il trattamento consiste nella

riparazione della dura madre; encefalocele, cervello che ernia al di fuori; idrocefalo,

spesso complicanza dell’ipertensione endocranica, dovuto a una riduzione del

riassorbimento del liquor, viene trattato con derivazione ventricolo peritoneale).

Nella tracheotomia si fanno dei buchi nel cranio (sono centrati dove c’è l’ematoma), si

inserisce il craniotomo che separa il cervello sottostante dal cranio ed è possibile segare il

cranio (di solito il muscolo temporale viene spostato in basso) e quindi trovare l’ematoma

(sopra o sotto la dura madre).

Nel bambino l’accesso al compartimento intracranico, in caso di trauma, può essere fatto

attraverso le fontanelle.

L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA (2)

L’ipertensione endocranica è l’espressione più drammatica e più evidente del danno

cerebrale secondario.

Il danno secondario riveste un’importanza fondamentale nell’evoluzione clinica di un

insulto cerebrale e l’efficacia degli sforzi terapeutici dipende dalla potenzialità di ridurre gli

effetti di questo danno (riduzione della PIC e recupero della aree di penombra). L’unico

danno che è possibile ridurre chirurgicamente è il danno secondario (non è possibile

riparare la necrosi dei neuroni, ma è possibile ridurre l’effetto dannoso dell’ipertensione

endocranica e salvare quelle zone che si possono salvare, che non sono state ancora

completamente danneggiate).

La pressione a livello dell’atrio destro (ritorno venoso) è di 0 mmHg (questo è il punto di

riferimento del nostro sistema). La pressione intracranica, nel paziente supino, arriva a 10

mmHg (valore normale); sopra i 20 mmHg (+/- 5 mmHg) è il limite massimo (lo si può

raggiungere anche tossendo, ma l’importante è che questo valore non sia persistente oltre

un certo tempo).

La pressione di perfusione cerebrale (CPP) è data dalla pressione media arteriosa meno

la pressione endocranica (è la pressione di sangue alla quale il cervello viene irrorato). Se

c’è un aumento importante della pressione endocranica, il cervello non riesce a essere

irrorato perché non arriva sangue a sufficienza (non ci riesce perché le arterie sono

compresse) e il valore della pressione di perfusione sarà diminuito (più aumenta la

pressione endocranica più diminuisce la pressione di perfusione cerebrale). Per essere

normale, la pressione di perfusione cerebrale deve essere superiore ai 70 mmHg.

Le cause di ipertensione endocranica possono essere di natura traumatica, vascolare

(emorragia, ischemia), neoplastica, infettiva, congenita, oppure di natura tossica,

metabolica, spinale, cardiovascolare, addominale, epatica, toracica. Tutte queste cause

possono determinare un edema cerebrale (aumento dei liquidi all’interno del cervello)

oppure una riduzione della possibilità di questi liquidi di abbandonare il cervello stesso.

Differenti cause provocano un’ipertensione endocranica con differenti meccanismi: le

ostruzioni delle vie liquorali determinano un idrocefalo (aumento del compartimento

liquorale); lo stravaso dei liquidi dal letto vascolare determina un edema (aumento

dell’acqua); le emorragie e i processi occupanti spazio (tumori, infezioni che determinano

ascessi cerebrali, etc.) determinano l’effetto massa (il quarto incomodo, che non ci deve

stare all’interno del cervello).

La PIC va misurata perché ci aiuta a capire quanto è grave il trauma cranico, ci può dare

la possibilità di un trattamento diretto (tramite drenaggio intraventricolare) e ci guida e ci

limita nel trattamento dell’ipertensione endocranica stessa (esistono degli presidi molto

usati nell’ipertensione endocranica).

Il rischio immediato dell’ipertensione endocranica è l’erniazione cerebrale. La misurazione

della PIC permette una riduzione di questo rischio.

La cosa importante è che la terapia del trauma cranico deve essere mirata a ridurre la

pressione endocranica ed aumentare la pressione di perfusione cerebrale; il cervello, in

seguito al trauma, reagisce diminuendo la perfusione cerebrale, causando quindi danni

irreversibili (dovuti all’ischemia).

Se la pressione di perfusione è maggiore di 70 mmHg significa che al cervello arriva

abbastanza sangue. Se c’è un’ipertensione endocranica si procede con il drenaggio

ventricolare. Se la pressione endocranica aumenta ancora si fa ripetere la TC al paziente

e, se positiva, lo si indirizza all’operazione oppure gli si fa un’iperventilazione, attraverso la

quale si riduce la PCO2 (dà più ossigeno e meno anidride carbonica). Il cervello, che

pensa di avere abbastanza ossigeno, reagisce riducendo l’afflusso di sangue al cervello

stesso, e questa riduzione di sangue al cervello abbassa la pressione endocranica

(ovviamente questo trattamento deve essere temporaneo, perché se protratto può portare

a un danno da ipoafflusso).

Il mannitolo riduce l’edema cerebrale, il gonfiore del cervello dovuto al danno secondario

(allo stravaso di acqua, di liquidi, dal compartimento intracellulare dei neuroni della glia al

compartimento extracellulare dell’interstizio cerebrale) richiamando l’acqua all’interno del

circolo venoso. Il mannitolo è un diuretico osmotico: si comporta come una macro

molecola che circola nel sangue, arriva a livello dei vasi cerebrali e richiama, risucchia i

liquidi all’interno del circolo per un meccanismo osmotico (abbandonano il compartimento

endocranico e vengono urinati).

Se tutte queste terapie (drenaggio del liquor, mannitolo, iperventilazione) non sono

efficaci, si ricorre a terapie di secondo livello: si tratta di terapie aggressive che possono

portare anche a un danno maggiore (se il paziente sta per morire si fanno terapie

aggressive) e comprendono la somministrazione di alte dosi di barbiturici (riducono al

minimo le funzioni metaboliche cerebrali), la terapia ipertensiva (azione opposta dei

barbiturici; aumenta il sangue che arriva al cervello per aumentare la pressione di

perfusione), l’iperventilazione protratta (porta la PCO2 sotto i 30 mmHg, la PIC si abbassa

e arriva ancora meno sangue) oppure la craniectomia de compressiva bilaterale (nei casi

più estremi di IE, quando non è possibile fare altro, ha grosse possibilità di danno;

consiste nel rimuovere la teca cranica (metà cranio oppure entrambe le ossa frontali, da

una parte e dell’altra del seno longitudinale) e quindi di lasciare lo spazio al cranio per

uscire, in questo modo diminuire l’ipertensione endocranica).

Il cortisone nel trauma cranico non serve a niente.

Sono tutte terapie assolutamente aggressive. La cosa importante è il controllo della

perfusione cerebrale (adeguata perfusione del circolo arterioso) e la riduzione della

pressione intracranica.

[Ci sono meccanismi, come la microdialisi, che sono meccanismi molto raffinati che non

vengono utilizzati nella pratica clinica, che permettono di vedere com’è lo scambio di

metaboliti a livello del cervello (il cervello si nutre di zucchero) e quindi di vedere lo stato di

salute o di sofferenza del cervello. Quindi, attraverso questa tecnica, noi sappiamo che c’è

un’area vicina che sta soffrendo (zona di penombra; non gli funziona la circolazione) e

quindi dobbiamo salvarla.

L’aumento della permeabilità porta a un passaggio libero degli elettroliti nell’interstizio, a

un edema vasogenico (dai vasi esce fuori interstizio cerebrale). Questo porta a un

aumento della PIC e a una conseguente compressione meccanica sui capillari. Questo

determina ischemia (non arriva abbastanza sangue). L’ischemia stessa è determinata

anche dal rilascio di sostanze infiammatorie da parte del sangue che si libera a un livello

del cervello (vasospasmo), si restringono le arterie cerebrali perché reagiscono alla rottura

con una costrizione (per non fare uscire più sangue). Questo determina una deviazione

del microcircolo, che non manda più sangue in quell’area (ischemia di quell’area).

Oppure ci possono essere delle cause periferiche: in seguito al trauma cranico,

l’ostruzione delle vie aree, dovuta al trauma generale che c’è stato, oppure l’anemia che si

è determinata per la perdita di sangue, alla fine portano all’ipossia; l cervello arrivano poco

ossigeno e poco glucosio e quindi si ha una cascata di alterazioni metaboliche (aumento

di calcio nei neuroni, rilascio di enzimi tossici, etc.) che si attiva nelle aree circostanti alla

lesione e che determina il danno secondario (edema).

L’ipertensione endocranica è un evento drammatico e di per sé letale e richiede un

trattamento rapido ed efficace che deve essere basato sulla conoscenza e sul pronto

utilizzo delle tecniche medico-chirurgiche consolidate dall’esperienza e dalla letteratura.

Ciò che vi interessa di più dei traumi cranici per il vostro mestiere sono le conseguenze, i

disturbi che presenta un paziente traumatizzato cranico grave: disturbi di coscienza che

possono diventare duraturi per un paziente che è stato in coma profondo, disturbi

neuromotori e sensitivi conseguenti alla perdita di sostanza cerebrale in aree specifiche

dell’encefalo, delle sindromi importanti psico-organiche, per esempio la sindrome del

post-craneotomizzato, un’operazione durante la quale è stato rimosso parte del cranio per

ridurre la pressione sul parenchima cerebrale, e l’idrocefalo post-traumatico è una delle

complicanzeche possono far ritardare il recupero di questi pazienti traumatizzati.

La gravità del trauma cranico si classifica nella Glasgow Coma Scale, ma ci sono anche

delle parti intermedie di trauma cranico moderato, grave ma di breve durata che possono

essere valutate dallo psicologo per quello che riguarda le conseguenze a distanza dovute

al trauma psicologico; poi ci sono le conseguenze del coma prolungato, degli stati

vegetativi veri e propri.

Nella Glasgow Coma Scale valutiamo la reattività pupillare, che ci dà un’idea della gravità

del coma sin dall’inizio: lesioni diencefaliche danno pupille miotiche ma reagenti, lesioni

del mesencefalo causate principalmente da ernie trans-tentoriali danno anisocoria con

midriasi fissa omolaterale (una pupilla è larga e non reagente mentre l’altra è normale)

perché vengono colpiti i nuclei del III nervo cranico (oculomotore), lesioni del tectum del

mesencefalo danno pupille dilatate e non reagenti alla luce, lesioni pontine danno pupille

puntiformi perché vengono colpiti diversi centri dell’oculomozione.

La risposta motoria in questa scala valuta la risposta in decorticazione e in

decerebrazione: la lesione di tutta la corteccia motoria di un emisfero o di entrambi o di

tutte le vie di connessione nella sostanza bianca sottocorticale darà una postura

decorticata in flessione degli arti superiori e in estensione degli arti inferiori (o in posizione

neutra), monolateralmente o bilateralmente, mentre una lesione del mesencefalo o della

porzione superiore del ponte darà una postura decerebrata in estensione di tutti e 4 gli arti.

Nella scala la valutazione motoria va da 1 a 6 e la postura decerebrata ha un punteggio di

2.

Importante per l’esito è la durata dello stato di coma. Un trauma cranico encefalico è

considerato grave (dal punto di vista della durata) se il coma dura più di 7 giorni.

Un’altra cosa che si considera per le conseguenze psicologiche è l’amnesia

post-traumatica anterograda o retrograda, che differisce in base al periodo di insorgenza

dal trauma e alla durata. Più dura l’amnesia più le conseguenze neuro-psicologiche

possono essere importanti.

Gli altri indici di potenziale prognostico (di come sarà l’esito) sono l’età (più il paziente è

anziano più le possibilità di recupero sono minori), la qualità dei primi soccorsi, quali

problematiche si sono presentate e come sono state trattate in fase acuta (ipossia,

ipertensione endocranica, ischemia, emorragie, l’entità delle lesioni cerebrali, la presenza

del danno assonale diffuso che è un danno permanente), la comparsa di eventuali

complicanze (infezioni, idrocefalo post-traumatico).

Decorso di un paziente che esce dal coma: ci può essere uno stato vegetativo persistente

(una vigilanza senza risposta), la sindrome della locked-in (tetraplegia con movimento

degli occhi, dovuta a lesioni pontine o ischemiche), una reattività muta, uno stato

confusionale, indipendenza emergente (con recupero delle attività intellettive e sociali

ecc.). queste possono essere delle fasi non consequenziali soggettive, cioè un paziente

può presentarle dopo il risveglio dal coma mentre altri no.

Nel coma c’è assenza di apertura degli occhi, assenza di risposta motoria volontaria o su

comando, assenza di linguaggio indipendentemente dall’intensità dello stimolo applicato.

Può corrispondere ai gradi più bassi della Glasgow Coma Scale

La Glasgow Coma Scale è una valutazione dello stato neurologico del paziente

obiettivabile, qualsiasi sia il tipo di accidente o evento traumatico (trauma cranico, ictus

ischemico o emorragico ecc.), dà il valore dellostato di coscienza, cioè non dice che stadio

di coma è presente ma solo il benessere neurologico o meno del paziente in coma. Da 14

a 15 non è un paziente che non è in contatto con l’ambiente esterno, ha una lieve

alterazione di coscienza, ma questa scala valuta solo lo stato di coscienza. Da 9 a 13 c’è

una moderata alterazione di coscienza e sotto gli 8 è grave e il paziente può dover essere

intubato perché non respira autonomamente. Questa valutazione serve a tutti gli operatori

per capire se il paziente sta migliorando o meno.

Il coma può essere breve, medio, lungo o prolungato se la durata di assenza di contatto

con l’ambiente supera le 24h.

Nel coma si deve prevenire le conseguenze (dette all’inizio della lezione) e va applicata

una stimolazione sensoriale continua per stimolare il contatto con l’ambiente.

Invece quando il coma sfocia in uno stato vegetativo si ha completa incoscienza di sé e

dell’ambiente circostante ma si conserva il ritmo sonno-veglia; tutte le funzioni del tronco

encefalico e dell’ipotalamo vengono preservate, quello che non funziona è il contatto del

cervello con l’ambiente circostante. Quindi si ha l’apertura spontanea degli occhi per brevi

periodi, ogni tanto accenna a tornare ad un ritmo normale di sonno-veglia (perché le

funzioni vegetative vengono mantenute), c’è un’attività motoria segmentale spontanea

(degli arti) ma afinalistica, ci sono addirittura delle vocalizzazioni, l’emissione di suoni

incomprensibili ma non corrispondono ad un contatto con l’ambiente esterno da parte del

paziente, non si rivelano segni di attività cognitiva nemmeno elementare né risposte

organizzate finalizzate. Il 2% di trauma cranici gravi finiscono con questo esito. Viene

definito persistente se perdura oltre 1 mese dal trauma. Quindi le cose da ricordano sono

che non c’è coscienza di sé e dell’ambiente esterno, non c’è alterazione con gli altri e non

c’è risposta comportamentale volontaria, nessuna evidenza di comprensione ed

espressione di linguaggio, la presenza dei ritmi sonno-veglia e funzioni autonomiche

conservati per permettere la sopravvivenza con assistenza non intensiva (es. con

tracheotomizzati), incontinenza urinaria e fecale, i riflessi dei nervi cranici e spinali sono

conservati.

Criteri della morte cerebrale: i riflessi pupillare e carenale (riflessi vitali legati alle funzioni

profonde del tronco) sono completamente aboliti. Ovviamente bisogna fare degli EEG

(elettroencefalogramma) che risulteranno piatti, un’angiografia che mostra assenza di

flusso nel circolo cerebrale.

Il Mini Mental State è un’alterazione dello stato di coscienza nel quale però è dimostrabile

una minima evidenza di comportamento cosciente (c’è un minimo contatto con

l’ambiente), quindi c’è l’esecuzione minima di ordini semplici, risposte affettive, una

minima verbalizzazione comprensibile, inseguimento con lo sguardo e dei movimenti che

non sono automatici.

In alcuni casi per far riprendere contatto con l’ambiente si fa una stimolazione con degli

elettrodi profondi della formazione reticolare del mesencefalo oppure del talamo, e ci sono

stati casi in cui c’è stato un esito positivo (sono terapie sperimentali), ma non si è certi che

il risultato dipenda dalla stimolazione o dall’andamento clinico del paziente.

La reattività muta ha dei segni di attività cerebrale organizzata e finalizzata che può essere

una fase di ripresa del paziente che stava in coma, capacità di seguire con lo sguardo, di

eseguire ordini semplici, e ci sono tentativi di comunicazione da parte del paziente ma c’è

assenza di attività verbale.

La sindrome della locked-in è una grave tetraplegia (dovuta anche a lesioni delle vie

motorie) ma è associata alla possibilità di comunicazione alternativa tramite il movimento

della bocca, del capo o degli occhi. I tratti colpiti sono le aree ventrali-mediali del midollo

allungato, ponte e mesencefalo inferiore, la via del lemnisco mediale

(spino-bulbo-talamica) e i nuclei dei nervi cranici inferiori, formazione reticolare

para-pontina che non permette i movimenti oculari latero-laterali (quindi il paziente può

muovere gli occhi solo verticalmente), le informazioni reticolari mediali (che hanno più

ruolo nella coscienza) vengono mantenute, le informazioni reticolari laterali (che

contengono funzioni cardiovascolari, respiratorie) vengono mantenute. Quindi il paziente è

assolutamente sveglio e vigile, può muovere solo gli occhi verticalmente ma è tetraplegico.

La sindrome è detta locked-in perché il paziente è chiuso dentro questo corpo che non

riesce a muovere ma è in contatto con l’ambiente esterno. È causata da gravi lesioni

pontine come la mielinolisi pontina centrale. Spesso vengono da ischemie ed emorragie

pontine.

Le sindromi neuro-psicologiche del trauma cranico di solito sono delle forme cliniche

diffuse di trauma neuropsicologico o focalizzate quando il trauma è in sede frontale.

I deficit che compaiono in un trauma frontale sono gli stessi tipici di una lesione tumorale:

sindromi depressive, pseudo-psicosi, disturbi del comportamento e della capacità di

elaborazione, disturbi dell’attenzione, di memoria, amnesia anterograda e retrograda,

disturbi del linguaggio e delle procedure esecutive (aprassie).

Spesso al paziente, per potergli salvare la vita, bisogna togliere un osso cranico e il

paziente rimane con la cute e le meningi cerebrali, perché non è possibile riporre

immediatamente l’osso per la presenza di un edema che causa ipertensione endocranica

e quindi porta il cervello a gonfiarsi: si esegue quindi una craniectomia ampia bifrontale.

Dopo un po’ il gonfiore scompare perché l’edema si riassorbe e frontalmente si avrà un

avvallamento. Si ha un miglioramento iniziale ma dopo un po’ compaiono le conseguenze

della forza di gravità che spinge sul cervello che ritarda l’ulteriore ripresa per alterazione

del micro-circolo cerebrale dovuta al fatto che non c’è più la corretta circolazione del liquor

al di sotto della dura madre, e questa è detta sindrome del post-craneotomizzato. Dopo un

periodo compreso da 3 a 6 mesi conviene rimettere un lembo, o quello del paziente che è

stato conservato in una banca dell’osso o in una tasca nella pancia del paziente (non

viene più fatto questo procedimento perché il lembo potrebbe riassorbirsi) o si mette un

nuovo lembo cranico (la placca): questo riposizionamento si chiama cranioplastica e gli

obiettivi sono di ridare protezione al parenchima cerebrale, migliorare l’aspetto estetico

(anche l’aspetto psicologico aiuta per il recupero) e il miglioramento neurologico dovuto al

fatto che questa sindrome di skin-flap mette in contatto dirette la pelle con il cervello e

questo può dare dei disturbi neurologici come cefalea, vertigine, crisi epilettiche; aiuta

anche il miglioramento del flusso ematico, del metabolismo cerebrale e la dinamica

liquorale. La cranioplastica aiuta a velocizzare il recupero neurologico. La ricostruzione va

fatta immediatamente (se la causa non è stata ipertensione endocranica) o ritardata da 3 a

6 mesi, dopo che si sono risolte le conseguenze neurologiche più importanti.

I materiali possono essere lo stesso osso del paziente, le resine acriliche, il titanio o

l’idrossiapatite che è un materiale compatibile con l’osso ed è lo stesso che viene usato in

alcuni casi per la ricostruzione delle vertebre (è porosa e permette all’osso di ricrescere

all’interno dei fori riproducendo una matrice inorganica detta scuffle che permette all’osso

di riformarsi al suo interno). Ognuno ha dei pro e dei contro. Il titanio per esempio è una

rete modellabile che dà poche infezioni e si adatta al cranio con delle vitine. Dei difetti più

grandi comportano il dover plasmare la protesi ad una parte molto più grande e quindi

doverla adattare; ci sono delle tecniche fatte con una TC computer-assistita che

ricostruisce in 3D il cranio riproducendo il difetto e sulla base di questo viene progettata

una protesi su misura. Una volta che l’erniazione cerebrale è risolta si può mettere l’osso.

LESIONI VASCOLARI

Innanzi tutto è importante che sappiate l’anatomia del circolo cerebrale. il sangue al

cervello arriva tramite 4 arterie, 2 carotidi e 2 vertebrali, le quali vanno a formare

rispettivamente un circolo anteriore e uno posteriore che sono in comunicazione attraverso

un’anastomosi alla base del cranio detto poligono di Willis. Dall’arco aortico vengonola

carotide comune di sinistra e dalla succlavia la carotide comune di destra, dalla succlavia

derivano entrambe le vertebrali che entrano nel cranio attraverso il forame magno,

seguono il decorso del clivus dove si uniscono in un’unica basilare la quale si divide

all’apice del clivus in 2 arterie cerebrali posteriori; invece la carotide entra attraverso il

forame carotideo con una deviazione che porta a curvare anteriormente e medialmente,

entra passando la dura madre e attraverso 2 anelli, ha un tratto intra-cavernoso che passa

per il seno cavernoso, esce e va a formare i due rami principali che sono l’arteria cerebrale

media e l’arteria cerebrale anteriore.

Il poligono di Willis è un eptagono (attorno al chiasma ottico) formato dalle 2 cerebrali

anteriori connesse dalla comunicante anteriore e dalle 2 cerebrali posteriori connesse con

il circolo anteriore tramite le 2 comunicanti posteriori. Dai rami delle carotidi interne

derivano le cerebrali medie ed anteriori e dal circolo vertebro basilare le arterie cerebrali

posteriori e la cerebellare superiore, la cerebellare antero-inferiore (AICA) e la cerebellare

postero-inferiore (PICA). All’interno le vertebrali poggiano sul midollo allungato, sul ponte e

sull’encefalo.

A differenza delle arterie che possono vasocostringersi, possono reagire alle variazioni

della pressione e dare una regolazione del flusso ematico cerebrale (regolata dalla

variazione di O2 e CO2 nel sangue), le vene cerebrali invece sono inestensibili e

immodificabili, le vene sulla corteccia cerebrale si raccolgono nel cervello attraverso i seni

della dura madre contenuti in ripiegamenti, in foglietti della dura madre; tra i seni più

importanti c’è quello sagittale (longitudinale), quelli trasversi, quello sigmoideo, poi c’è il

seno cavernoso nel quale decorre il tratto intra-cavernoso della carotide. Nei seni ci sono

le granulazioni aracnoidee per lo scambio di sostanze tra la circolazione sanguigna e

quella liquorale.

Un’emorragia subaracnoidea implica la rottura dovuta a malformazioni nel poligono di

Willis.

Nella falce cerebrale può erniare il cervello.

Gli aneurismi sono delle dilatazioni dell’arteria che di solito si formano in maniera lenta e

possono essere anche congenite e avvengono nei punti di maggior debolezza del circolo,

nei punti di biforcazione. Le arterie sono fatte da 3 tonache (intima, media e avventizia) e

quando c’è una biforcazione queste tuniche si separano ed è logico che ci sia un posto di

minor resistenza a questo livello; ecco perché di solito un aneurisma si forma a livello delle

biforcazioni.

La terapia chirurgica di un aneurisma cerebrale: una clip chiude la sacca dell’aneurisma,

preservando i vasi. Questi interventi possono essere fatti anche aprendo il cranio con un

approcciopterionale che permette di arrivare alla base del cervello sollevando il lobo

frontale e dilatando la scissura Silviana dove decorre l’arteria cerebrale media.

L’esclusione dell’aneurisma dal circolo arterioso può essere fatta anche con una tecnica

endovascolare che permette di passare attraverso un’arteria (di solito la femorale) fino ad

arrivare all’arco aortico, passare dalle carotidi o dalle vertebrali per embolizzare, ovvero

mettere delle spirali all’interno dell’aneurisma ed escluderlo senza aprire il cranio. Però

non viene utilizzata sempre perché non tutti gli aneurismi cerebrali possono essere

embolizzati.

L’evenienza della rottura di un aneurisma intra-cranico: emorragia subaracnoidea.

Di solito sono chiamate emorragie cerebrali intra-parenchimali quelle che si trovano

all’interno del parenchima cerebrale, perché i vasi da sotto l’aracnoide penetrano nel

cervello. Se questi vasi (anche piccoli) si rompono (a causa dell’ipertensione in un

paziente arteriosclerotico o con amiloidosi) si hanno emorragie cerebrali spontanee, non

dovute ad un aneurisma ma alla rottura di un vaso arterioso per problemi di pressione.

Anche un aneurisma può dar luogo ad un’emorragia cerebrale, però di solito il primo luogo

dove si trovano è proprio nel poligono di Willis e quindi si riversano nello spazio

subaracnoideo. L’emorragia subaracnoidea molte volte non è causata dalla rottura di un

aneurisma, ma da traumi cranici con conseguente ematoma e stravaso ematico nello

spazio subaracnoideo; in questo caso è detta emorragia post-traumatica. Si fa diagnosi

dall’anamnesi. Oppure può essere spontanea, nell’80% dovuta ad aneurismi, alta

percentuale per le malformazioni artero-venose (MAV), più complesse e frequenti nei

giovani, in genere sono congenite e possono portare a rottura di un vaso fragile in

anastomosi patologiche tra il circolo arterioso e quello venoso. Oppure possono esserci

delle vasculiti, dei tumori vascolarizzati, oppure la dissezione delle arterie cerebrali per

alterazioni che possono essere congenite oppure acquisite (per uso di cocaina o eroina

che indeboliscono i vasi arteriosi).

Molte emorragie subaracnoidee sono sine materia, vuol dire che si vede il sangue nel

cervello ma non si riesce a capire qual è la causa dell’emorragia spontanea perché non si

trova l’aneurisma fissurato né la malformazione arteriosa. In questo caso si ripetono degli

esami a distanza come un’angiografia , per tentare di individuare una causa. Si pensa che

possano essere dovute a malformazioni che si sono rotte e che poi si sono “suicidate”,

cioè non si vedono più.

Sotto i 15 anni la frequenza di ESA è molto minore, oltre i 65 anni sono 50/100.000

all’anno. La maggior parte di ESA in età più tipica sono dovute ad aneurismi cerebrali,

invece quelle in giovane età sono dovuta a malformazioni artero-venose. Il 75% sono

dovute a rottura di un aneurisma.

Purtroppo l’emorragia subaracnoidea è un evento drammatico. Il 10% dei pazienti con

ESA decedono prima di arrivare in ospedale. Il 40-50% sopravvive un mese. La disabilità

si ha nel 50% dei pazienti colpiti che sopravvivono e il 60% di pazienti che vengono trattati

per una patologia che determina emorragia subaracnoidea hanno un recupero della vita

che non è lo stesso di prima. Per questo è un evento assolutamente drammatico nella vita

di un paziente.

Fattori di rischio: ipertensione, età avanzata, fumo di sigaretta, assunzione di pillola

anticoncezionale, alcool, fattore genetico, uso di cocaina, la gravidanza per alterazioni

ormonali che possono dare indebolimento vascolare e alterazioni pressorie che in

presenza di aneurismi possono portare ad emorragia.

Sintomatologia: cefalea acuta (nel 97% è il primo sintomo) e spesso bisogna fare diagnosi

differenziale con una forte cervicalgia; il mal di testa si irradia al dorso, alla nuca e di solito

è accompagnato da un senso di calore dato dal sangue che scende attraverso gli spazi

subaracnoidei anche alla colonna, perché ovunque c’è il liquor, questo viene inondato di

sangue. Si hanno quindi cefalea, rigidità nucale (difesa antalgica all’inondamento del liquor

nelle meningi che dà una meningite classificata come chimica; bisogna fare diagnosi

differenziale con una meningite, che ha un decorso insidioso, invece nell’emorragie

subaracnoidea è improvviso), può esserci perdita di coscienza e a seconda della presenza

o meno di segni neurologici viene differenziata la gravità dell’emorragia stessa; ci sono poi

nausea, vomito, fotofobia.

Possono esserci delle piccole perdite dette warningleaks che di solito vengono riferite

quando ormai è tardi, quando il paziente ha già avuto l’emorragia subaracnoidea, e

possono essere una normale cefalea, disturbi visivi, dolore nucale o lombare dovute a

piccole irritazioni provocate dal sangue e delle piccole perdite che si sono autolimitare e

nei periodi precedenti all’emorragia ci possono essere delle piccole perdite che avvertono

il paziente che qualcosa non va. È fortunato se se ne accorge prima.

Spesso si fa diagnosi errata perché queste perdite possono essere confuse con

emicrania, cefalea tensiva, intossicazione da alcool, malattie virali, influenza, ernie del

disco cervicali (che può dare solo cervicalgia). Non è facile capire se queste piccole

perdite sono dovute ad un aneurisma.

La rachicentesi è la puntura lombare con la quale si estrae il liquor dagli spazi

subaracnoidei: in questo caso il liquor sarà ematico. Questo esame si può fare quando

non è possibile fare la TC.

La classificazione clinica è quella di Hunt-Hess che ha gradi diversi in base ai sintomi

dell’emorragia subaracnoidea:

paziente asintomatico con minima cefalea e/o rigidità nucale

1. cefalea severa con rigidità nucale, non presenta sintomi neurologici esclusi quelli ai

2. nervi cranici

confusioni o deficit focali neurologici (es. del III nervo cranico)

3. stupor, emiparesi, risposta in decerebrazione, disturbi vegetativi

4. coma profondo

5.

I gradi più gravi sono dal 3 al 5. Il paziente che arriva in ESA con i gradi più gravi sono

prognosticamente più sfavorevoli, cioè la prognosi di emorragia subaracnoidea dipende da

come il paziente arriva (il paziente che arriva in coma sta messo peggio di uno con una

minima rigidità nucale). Anche la chirurgia è legata ad alta mortalità: il rischio è che

risanguini o che si abbiano delle complicanze; sono maggiori nei casi più gravi ma

possono esserci anche nei pazienti che stanno meglio.

La diagnosi più importante è la TC perché documenta l’emorragia subaracnoidea che si

verifica nel 95% entro le 48h dal sanguinamento (il sangue è raccolto in tutte le cisterne

liquorali). L’ematoma può dare un indizio sulla sede dell’aneurisma, può dire se i ventricoli

sono ostruiti o meno perché l’ostruzione del circolo liquorale nello spazio subaracnoideo

può dar luogo all’idrocefalo. La TC può mostrare se ci sono emorragie intra-cerebrali e può

dare un’idea della gravità dell’ESA. Quindi la TC è l’esame più importante.

La scala di Fischer per l’ESA è fatta in base alla presenza di sangue negli spazi

subaracnoidei e nel cervello e viene fatta in base al referto della TC. Va dall’assenza di

sangue visibile a stadi più gravi in cui il sangue è diffuso con coaguli intra-cerebrali e

intra-ventricolari, oppure delle raccolte più o meno spesse (più sangue c’è negli spazi

subaracnoidei fino al sistema ventricolare, più è grave l’ESA).

L’esame più efficace per diagnosticare un aneurisma (quindi la possibile causa

dell’emorragia subaracnoidea) è l’angiografia: l’accesso al circolo arterioso cerebrale

attraverso cateterismo (attraverso la femorale di solito), l’iniezione del mezzo di contrasto

per valutare il circolo vascolare. Viene fatta sui 4 vasi (2 carotidi e 2 vertebrali) perché

deve visualizzare sia il circolo anteriore che quello posteriore.

C’è anche un’altra tecnica come l’angiografia in 3D che dà la possibilità di sottrarre degli

artefatti dall’angiografia e permette di far vedere l’aneurisma come appare

anatomicamente, addirittura mostra la morfologia dell’aneurisma e tutta la localizzazione

dei rami collaterali.

Oltre a queste tecniche che sono comunque invasive (l’angiografia è fatta tramite

l’accesso vascolare) ci sono delle tecniche non invasive come l’angio-RM e l’angio-TC che

tramite il mezzo di contrasto permettono di valutare molto bene qual è il circolo arterioso e

permettono di sostituire l’angiografia digitale, soprattutto in urgenza e negli ospedali dove

non è presente l’angiografo.

Quindi dopo la TC che ci mostra la presenza dell’emorragia subaracnoidea, tra i primi

esami diagnostici ci sono l’angio-TC o l’angio-RM (si fa una TC o un RM a strato sottile

con il mezzo di contrasto che mostra il circolo arterioso cerebrale e permette di sottrarre

con una tecnica digitale tutto ciò che c’è attorno al circolo arterioso come parenchima

cerebrale, ossa) che permettono di valutare molto bene indirettamente tramite le tecniche

di ricostruzione il circolo arterioso cerebrale. L’angio-TC permette anche di operare

direttamente.

Gli aneurismi anche se sembrano grandi hanno sempre un colletto da cui deriva la sacca;

tutto sta a trovare il vaso da cui origina e isolare l’aneurisma dal vaso clippandolo a livello

del colletto.

Si può chiudere anche la carotide in aneurismi che sono molto grandi, ma è una procedura

molto pericolosa. Chiudere un’arteria del poligono di Willis non vuol dire escluderla, perché

essendo un’anastomosi può essere rifornita da altre arterie, quindi non sempre la chiusura

di una carotide può escludere un aneurisma.

Perché l’ESA è così mortale?

Il sangue che irrompe all’interno del compartimento intracranico se non si arresta provoca,

per la legge di Monro-Kellie, un aumento della pressione intracranica (PIC) fino a

raggiungere quella arteriosa media, che è molto superiore (la PIC arriva massimo a

20mm/Hg quando è patologica, mentre quella arteriosa media è di 120mm/Hg) e questo

provoca la morte del paziente. Se non si arresta ad un certo punto il circolo cerebrale si

ferma completamente perché viene tutto tamponato, non arriva più niente al cervello, e

questa è la causa di morte del paziente: normalmente la pressione sale enormemente poi

se si arresta arriva intorno ai 15mm/Hg oppure si stabilizza ad un valore intermedio tra la

PIC e la pressione arteriosa intorno ai 30mm/Hg che è un valore patologico.

L’altra cosa che può aumentare la pressione intracranica è l’idrocefalo acuto: il sangue

irrompe negli spazi subaracnoidei, tappa i villi aracnoidei che riassorbono il liquor e ancora

più grave arriva ad irrompere nel sistema ventricolare ostruendo il deflusso del liquor (per

questo si sviluppa idrocefalo e la PIC sale). Quindi diminuisce la pressione di perfusione

cerebrale (il sangue non arriva per l’aumento della PIC).

Alla fine dei meccanismi di autoregolazione che permettono di limitare il flusso ematico al

cervellosi ha la diminuzione del flusso ematico cerebrale, una vasocostrizione come

riflesso condizionato del sistema arterioso cerebrale alla presenza di sangue al suo

esterno (le arterie cerebrali sentono il sangue e attivano dei meccanismi grazie ai quali si

vasocostringono spontaneamente per evitare che esca ancora più sangue) che se avviene

in tutti i vasi del poligono di Willis determina un’ischemia cerebrale diffusa; questa

condizione si chiama vasospasmo ed è la complicanza più temibile di un’emorragia

subaracnoidea.

Il trattamento principale serve per far sopravvivere il paziente innanzitutto:

• ABC: Airway Breathing Circulation per stabilizzare le funzioni vitali

• prevenire che ci sia il risanguinamento

• trattare il vasospasmo

• trattare l’ipertensione endocranica

Il paziente va deafferentato da qualsiasi stimolo che possa aumentare la pressione

arteriosa, come gli stimoli dolorosi, va ossigenato ecc.

Le 3 complicanze principali dell’emorragia subaracnoidea dovuta ad aneurisma sono:

risanguinamento, vasospasmo e idrocefalo.

Il 4% dei risanguinamenti avviene entro le 24h, il 20% entro le prime 2 settimane e fino al

60% avvengono entro 1 mese. Mentre spesso il paziente si può salvare al primo

sanguinamento, di solito il risanguinamento di un aneurisma è letale.

Come si previene il risanguinamento?

C’è la possibilità di dare farmaci antifibrinolitici come il tranex, ma non è certo che funzioni:

è per aumentare l’aggregabilità piastrinica. In realtà l’unica misura efficace è escludere

l’aneurisma dal circolo arterioso, quindi operare il paziente con tecnica endovascolare

oppure con clippaggio. Per questo si opera il paziente con aneurisma: per prevenire il

risanguinamento.

L’altra complicanza importante è il vasospasmo: la reazione dei vasi arteriosi cerebrali alla

presenza di sangue che in una certa misura può essere positivo, ma determina anche una

cosa negativa come un’ischemia irreversibile. Non è solo l’arteria che ha determinato la

formazione dell’aneurisma che va incontro a vasospasmo, ma anche quelle controlaterali

perché tutto il poligono di Willis viene circondato dal sangue che sta negli spazi

subaracnoidei e anche l’arteria cerebrale media (che non partecipa al poligono di Willis) si

chiude. Quindi le conseguenze del vasospasmo sono gravissime: ischemia diffusa anche

lontana dalle zone dove c’è stato l’aneurisma. Il timing del vasospasmo è molto alto

durante l’inizio della prima settimana dall’emorragia fino alla seconda settimana, e quindi

in questa fase dobbiamo fare di tutto per proteggere il paziente dal vasospasmo, perché è

la prima causa di mortalità del paziente che sopravvive all’emorragia subaracnoidea.

È presente all’angiografia nel 50% dei casi ed è sintomatico nel 25% dei casi. Più è

presente l’ESA, più è presente il vasospasmo.

Si combatte con la tripla H: aumentare la pressione del circolo arterioso cerebrale e

diminuire la densità del sangue che arriva al cervello per farne arrivare di più con i calcio

antagonisti oppure con la dilatazione per via endovascolare delle arterie che sono andate

incontro a vasospasmo con papaverina (vasodilatatore che può essere messo durante

l’intervento chirurgico).

Tripla H: ipertensione, ipervolemia ed emodiluizione è una tecnica nelle mani degli

anestesisti con la quale si cerca di far arrivare più sangue possibile con la pressione giusta

e più diluito possibile al cervello per andare incontro alla chiusura dei vasi, cercando di far

arrivare più sangue possibile al cervello dopo aver escluso l’aneurisma dal circolo

(altrimenti l’aneurisma sanguina).

La nimodipina è un farmaco calcio antagonista che uso quasi sempre (U.U sei mejo te) nei

casi di emorragia subaracnoidea: un vasodilatatore cerebrale specifico, anche se è

efficace solo nel 33% dei casi in cui evita il vasospasmo. Si usa quindi per la prevenzione.

Nei casi di idrocefalo, dovuta all’ostruzione acuta delle vie di reflusso liquorali (forami di

Monro, di Magendie e di Luschka) in cui il sangue arriva a livello ventricolare e c’è

un’ostruzione per un coagulo di sangue. Quando l’idrocefalo acuto si è risolto si può

determinare un idrocefalo cronico ingravescente dovuto all’ostruzione dei villi aracnoidei

perché l’aracnoide è completamente sommerso da liquor, quindi i globuli rossi tappano le

vie di reflusso liquorale.

Quindi abbiamo un idrocefalo ostruttivo, dovuto all’ostruzione delle vie di reflusso liquorali

per la presenza di un coagulo a livello dei forami di Monroe e Magendie e Luschka o del

condotto di Silvio, oppure un idrocefalo aresorptivo, cioè il liquor non può essere

riassorbito perché i villi aracnoidei si sono tappati(parzialmente o raramente totalmente) a

causa del sangue diffuso a livello subaracnoideo (quindi il liquor prodotto è maggiore di

quello riassorbito e questo determina una dilatazione, un idrocefalo).

Per questo si esegue una ventricolostomia, cioè si mettono in comunicazione i ventricoli

con l’esterno. Viene fatto sia perché così si evita la formazione dell’idrocefalo, sia nei casi

più gravi per permettere la misurazione della PIC (pressione intracranica): accedendo al

ventricolo si può deliquorare (nei casi di emorragia subaracnoidea eliminare il sangue

dagli spazi ventricolari) e nei casi più gravi monitorare la PIC senza portare continuamente

il paziente a fare una TC.

Il 30% degli aneurismi endocranici avvengono a livello dell’arteria comunicante anteriore

che connette le 2 arterie cerebrali anteriori, un altro 25% si ha a livello delle comunicanti

posteriori che connettono il circolo posteriore con quello anteriore, 20% di casi si ha a

livello della biforcazione dell’arteria cerebrale media, il restante 15% dei casi si ha a livello

del circolo posteriore, dove l’arteria basilare si divide nelle 2 arterie cerebrali posteriori.

Altri aneurismi possono interessare le arterie cerebellari postero-inferiori e antero-inferiori,

in realtà possono interessare tutto il poligono di Willis e i rami intra-cerebrali.

Alcuni aneurismi sono giganti quando superano i 2,5cm e possono dare un effetto

compressivo come i tumori cerebrali prima di causare l’emorragia subaracnoidea. Il

trattamento chirurgico consiste nell’esclusione dell’aneurisma con delle clip tramite

approccio temporale, pterionale oppure posteriore. L’esclusione può essere parziale

(dell’arteria afferente con delle clip temporanee e poi definitiva sul colletto dell’aneurisma).

Il trattamento endovascolare consiste nella navigazione del vaso arterioso attraverso un

micro-catetere che dall’arteria femorale arriva all’interno dell’aneurisma dove vengono

rilasciate delle spirali le quali promuovono velocissima una coagulazione solo all’interno

dell’aneurisma; l’aneurisma viene così escluso dal circolo arterioso.

Purtroppo questo trattamento endovascolare non è sempre possibile: nei casi in cui il

colletto (che mette in comunicazione la sacca aneurismatica con il ramo afferente) è

molto largo, perché altrimenti le spirali potrebbero dare un’embolia cerebrale, oppure per

gli aneurismi difficilmente raggiungibili come quelli dell’arteria cerebrale media (che è

molto distale e difficilmente ci si arriva con le spirali), e in questi casi si deve

necessariamente operare.

Le embolizzazioni, rispetto al clippaggio che è una tecnica più definitiva che ha lo 0,5% di

possibilità di risanguinamento, hanno il 30% di possibilità di complicanze perché si tratta di

una coagulazione dell’aneurisma e non di una sua esclusione.

Le emorragie cerebrali sono di pertinenza neurologica, non si operano quasi mai, perché

raramente sono dovute alla rottura di un aneurisma, ma spesso ad un attacco ipertensivo

correlato ad un’angiopatia amiloide, alla presenza di arteriosclerosi che porta

frequentemente alla rottura di piccoli vasi perforanti che determinano ictus emorragico.

L’ictus emorragico (da contrapporre con quello ischemico) è una patologia di competenza

neurologico, non neurochirurgica. Rappresenta il 15% degli ictus ed è dovuto ad

un’emorragia cerebrale spontanea intraparenchimale. Di solito ne sono colpiti i soggetti

anziani e c’è una mortalità molto alta dovuta al fatto che è presente sangue nel cervello.

1/3 dei pazienti con ictus, a distanza di un anno dall’evento acuto, presentano un grado di

disabilità elevata.

L’emorragia cerebrale può essere intraparenchimale o subaracnoidea. Può essere

primitiva se è dovuta a vasi che si rompono per ipertensione perché sono fragili, o ad

un’angiopatia amiloide, oppure è sintomatica se è dovuta a malformazioni artero-venose o

aneurismi che si rompono all’interno del cervello, o di tumori che possono sanguinare

all’interno del cervello stesso.

La rottura di questi vasi perforanti causa l’emorragia intraparenchimale primitiva che nella

maggior parte dei casi è in sede tipica, dovuta alla rottura di micro-aneurismi (classificati

da Charcot per la prima volta) che si trovano nei vasi perforanti profondi (dentro il cervello

e non più nello spazio subaracnoideo). È dovuta all’aumento della pressione a monte su

vasi che non sono più elastici.

L’emorragia cerebrale più tipica è a livello del putamen, del globus pallidus, del talamo,

della capsula interna, della sostanza bianca periventricolare, del ponte e del cervelletto,

tutte sedi troppo profonde per essere operate.

L’emorragia in una fossa cranica posteriore molto piccola (che comporta la presenza di

sangue nel 4° ventricolo) si opera altrimenti causerebbe grossi problemi di compressione a

livello del ponte. Sopra l’emorragia si crea un idrocefalo.

L’emorragia intraparenchimale può essere dovuta o ad alterazioni dovute ad amiloidosi

che sono responsabili di 1/3 dei sanguinamenti in persone anziane e creano vasculiti

cerebrali anche di origine congenita (distruggendo l’anatomia dei vasi cerebrali, delle

tuniche, determinando una rottura dei vasi), o dovuta ad ipertensione.

Quando le emorragie sono dovute ad alterazioni amiloidi possono essere molto diffuse e

interessare diversi vasi contemporaneamente.

Il deficit neurologico che si determina clinicamente può essere focale (emiparesi se sono

colpiti la capsula interna e il corpo striato), possono anche colpire tronco o cervelletto

(dando alterazioni dello stato di coscienza, crisi epilettiche e cefalea, nausea, vomito che

sono sintomi di ipertensione endocranica insieme ad una papilla da stasi che si vede

osservando il fondo dell’occhio).

È possibile una diagnosi clinica di emorragia cerebrale?

L’ictus può essere differenziato tra quello ischemico ed emorragico tramite TC.

Non sempre è necessario fare un’angiografia cerebrale, ma nel caso ci sia il sospetto di un

aneurisma per la sede oppure una malformazione artero-venosa, oppure un tumore è il

caso di fare angio-TC o angiografia.

La RM si fa se si pensa che sotto l’emorragia ci sia qualcosa che abbia sanguinato, come

un tumore intracerebrale.

Nella maggior parte dei casi un’emorragia intraparenchimale non si opera perché non è

stato dimostrato nessun vantaggio sui pazienti operati rispetto a quelli non operati. In

alcune sedi intervenire chirurgicamente è peggio che non intervenire, come nella sede

tipica dei nuclei della basa (che interessano capsula interna, putamen, pallido e talamo),

mentre in altre sedi, come in fossa cranica posteriore, oppure sono superficiali ed

interessano un lobo, quindi sono facilmente raggiungibili, o quando sono associate ad

aneurismi (accessibili dal circolo arterioso) o a malformazioni artero-venose, è

consigliabile operare.

Quindi è il caso di operare in 3 casi: emorragie superficiali, in fossa cranica posteriore, o

associate ad aneurismi o malformazioni artero-venose (escludendo si possono evitare

conseguenze gravi).

Se non si può operare la prima cosa da fare è abbassare la pressione e somministrare dei

farmaci che aiutano la coagulazione e quindi riducono la possibilità di sanguinamento.

I TUMORI CEREBRALI

Per quanto riguarda i tumori cerebrali, la cosa importante è la localizzazione perché

questa provoca dei danni che sono gli stessi che provoca qualsiasi lesione a livello

cerebrale.

I tumori cerebrali possono dare due tipi di problemi, uno di tipo irritativo e uno di tipo

deficitario, e possono portare a una sindrome da ipertensione endocranica.

Ci sono circa 6.000 nuovi casi all’anno di tumori cerebrali (1% di tutti i tumori degli adulti;

non è una patologia così frequente). E’ frequente per quello che riguarda le localizzazioni

secondarie (le metastasi di altri tumori, che colpiscono il cervello).

I tumori cerebrali primitivi (quelli che colpiscono il cervello in prima istanza, i tumori maligni

dell’encefalo), generalmente, soprattutto quelli più frequenti (quelli della serie gliale), non

danno metastasi: sono tumori che si sviluppano localmente, provocano un danno locale

(questo non vuol dire che non siano invasivi), ma non si diffondono né attraverso la

circolazione sanguigna né attraverso il sistema linfatico (quindi non danno metastasi ad

altri organi, tranne rarissimi tumori che non sono della serie gliale).

Al contrario, il cervello è spesso coinvolto in tumori di altri organi che poi danno metastasi

cerebrali (soprattutto i tumori della mammella e del polmone) perché questi tumori, a

differenza dei tumori cerebrali, hanno diffusione ematogena (al cervello arriva molto

sangue quindi è possibile una localizzazione in metastasi al cervello e al sistema nervoso

centrale, quindi a livello del midollo).

Nella classificazione WHO, redatta dall’Organizzazione Mondiale della Sanità, i tumori più

rappresentati sono quelli neuroepiteliali della serie gliale: sono i tumori che nascono dalle

cellule dello stroma (quindi non dai neuroni principali, ma dalle cellule di supporto, le

cellule della glia, che stanno nell’encefalo).

Questi tumori possono essere di quattro tipi: astrocitomi, oligodendrogliomi (questi due

sono i più frequenti; gli astrocitomi sono la categoria più frequente in assoluto, circa 80%

dei casi), ependinomi e i tumori del plesso corioideo (questi ultimi sono molto rari).

Gli astrociti, gli oligodendrociti e le cellule ependimali (ricoprono le cavità ventricolari) sono

le cellule che formano la glia.

Sempre nella categoria dei tumori neuroepiteliali rientrano i tumori della ghiandola pineale

(molto particolari, rari, di solito sono tumori genetici), i tumori neuronali (questi ultimi

comprendono i gangliogliomi, i gangliocitomi e i neuroblastomi; anche questi molto rari,

colpiscono prevalentemente in età infantile) e il medulloblastoma (anche questo molto raro

in età adulta, molto frequente in età infantile; colpisce il cervelletto ed è molto maligno).

Poi ci sono i tumori dei nervi periferici, gli Schwannomi (derivano dalle cellule di Schwann):

questi colpiscono tutti i nervi periferici (all’interno del cervello colpiscono i nervi cranici e in

questo caso possono avere uno sviluppo endocranico) e generalmente sono tumori

benigni (ce ne sono anche di maligni ma sono molto più rari).

Il più frequente tumore dei nervi periferici che colpisce l’encefalo è il neurinoma

dell’acustico, che non colpisce il nervo acustico ma il nervo vestibolare (il quale entra nel

meato acustico insieme al nervo acustico e al nervo facciale), e spesso determina

un’ipoacusia, dei problemi di vertigini e una paralisi del nervo facciale. Quando poi hanno

uno sviluppo verso l’interno, verso la genesi che è nell’angolo ponto cerebellare del nervo

vestibolare, portano a una compressione del tronco e quindi dei disturbi neurologici

centrali molto più importanti.

Si tratta di un tumore molto frequente che generalmente è benigno.

Anche i tumori della serie meningea di solito sono di natura benigna. Questi colpiscono le

meningi, quindi possono essere localizzati a livello dell’encefalo o a livello del midollo

spinale, in qualsiasi punto in cui sono presenti le meningi: nella falce cerebrale (si

chiamano meningiomi parasagittali, sono a partenza o comunque vicini alla falce), nel

tentorio (possono avere uno sviluppo sopra tentoriale o sotto tentoriale), nelle meningi di

convessità che ricoprono il cervello, etc.

Quelli più difficili dal punto di vista chirurgico sono i meningiomi che stanno nelle meningi

della base del cranio (seno sfenoidale, seno cavernoso, etc. sono zone alla base del

cranio ricoperte da meningi): sono aree critiche di sviluppo di questi tumori perché, anche

se benigni, in queste zone hanno un coinvolgimento di molte strutture nervose che

passano vicine (per esempio vicino al seno cavernoso passano i nervi oculomotore e

trigemino e la carotide). Quindi lo sviluppo di formazioni benigne all’interno della cavità

cranica, dove tra l’altro possono creare una sindrome da ipertensione endocranica, può

portare a deficit neurologici importanti e, se vicine e strutture nobili, delicate, si presentano

delle problematiche chirurgiche (se non operate, anche formazioni molto piccole possono

dare deficit precoci).

I meningiomi sono in assoluto le formazioni benigne più frequenti a livello cerebrale.

L’altra cosa importante dei meningiomi è che sono tumori extracerebrali, nel senso che

comprimono l’encefalo dall’esterno (stanno fuori dal sistema nervoso) e di solito hanno un

accrescimento più o meno lento.

Quindi le fibre maligne più frequenti sono i gliomi, e gli astrocitomi in prima istanza, mentre

le fibre benigne più frequenti sono i meningiomi.

Anche i tumori pituitari (tumori dell’ipofisi) sono extracerebrali, perché nascono da una

ghiandola (ipofisi) che sta fuori dal cervello, e solitamente sono di natura benigna (si

chiamano adenomi perché nascono dall’adenoipofisi, parte ghiandolare dell’ipofisi).

Siccome si trovano all’interno della sella turcica, questi tumori possono dare una

compressione nel compartimento soprasellare e in particolare del chiasma ottico,

determinando disturbi del campo visivo.

Questi tumori che possono essere secernenti o non secernenti: possono secernere quelli

che sono gli ormoni normalmente secreti dall’ipofisi in maniera esagerata, provocando dei

sintomi. Per esempio l’ormone che più spesso viene secreto da questi tumori secernenti è

la prolattina (viene prodotta una quantità di latte anomala, non correlata alla gravidanza).

Siccome la secrezione di questi ormoni inibisce l’asse ipotalamo ipofisario ci possono

essere dei disturbi a questo livello, per esempio si può determinare una riduzione di altri

ormoni secreti dalla stessa adenoipofisi (creando quindi degli squilibri ormonali).

Questi squilibri possono esserci in eccesso, se l’adenoma produce questi ormoni, o in

difetto, se l’adenoma inibisce l’attività secretoria di questi stessi ormoni da parte dell’asse

ipotalamo ipofisario.

[Gli ormoni secreti dall’adenoipofisi sono: GH (ormone della crescita), SH, LH, TSH,

Prolattina, adenocorticoidi.]

La maggior parte degli adenomi sono non secernenti, quindi determinano una riduzione di

tutti gli altri ormoni (ipopituitarismo causato dalla compressione dell’adenoipofisi).

La maggior parte degli adenomi secernenti sono prolattinomi (secernono prolattina) e

causano amenorrea (nelle donne una secrezione di prolattina normalmente è correlata al

parto e inibisce il ciclo mestruale; una secrezione patologica si vede) e galattorrea.

Quindi gli adenomi causato alterazioni ormonali (in eccesso o in difetto) e un deficit di

visus, in particolare un’emianopsia bitemporale (per compressione del chiasma ottico).

I tumori delle cellule germinali sono più rari.

I linfomi cerebrali presentano delle caratteristiche molto simili dal punto di vista di

immagine agli astrocitomi. Sono tumori della serie ematica e frequentemente possono

andare a interessare il cervello.

Ci sono dei tumori che non appartengono ad alcuna serie precisa: i craniofaringiomi

originano da residui epiteliali embrionari e sono localizzati a livello del peduncolo dell’asse

ipotalamo ipofisario (sopra il compartimento sellare, lì dove la sella finisce, dove l’ipofisi

finisce, si connette con il diencefalo attraverso il peduncolo ipofisario); a questo livello,

spesso degli intrusi neuroepiteliali danno luogo a formazioni, i craniofaringiomi, che non

sono poi così frequenti.

Quindi sono tumori localizzati sopra il compartimento sellare e hanno una benignità

relativa, nel senso che sono tumori abbastanza aggressivi, con un’invasività locale (ma

comunque sono considerati benigni). Come gli adenomi, anche i craniofaringiomi possono

causare disturbi del chiasma ottico e alterazioni ormonali (per inibizione dell’asse

ipotalamo ipofisario).

In questa categoria di tumori non classificati, rientrano anche i tumori epidermoidi, i tumori

dermoidi (entrambi localizzati poco frequentemente a livello dell’encefalo) e le cisti colloidi

(localizzate a livello ventricolare).

Le metastasi cerebrali possono essere localizzate in tutti i compartimenti dell’encefalo

(laddove arriva il circolo ematico; sono metastasi generalmente ematogene).

Infine ci sono tumori diffusi all’encefalo per contiguità: per esempio i tumori erosivi, come

quello della cute, arrivano all’encefalo in seguito all’erosione del cranio e delle meningi

(quindi si diffondono per contiguità).

Il 50% dei tumori cerebrali è rappresentato dai gliomi: il 30% di questi è costituito dagli

astrocitomi di primo e secondo grado (colpiscono tra i 30 e i 40 anni *1) , il 55% dai

glioblastomi (il glioma di quarto grado si chiama glioblastoma*2, colpisce tra i 50 e i 70

anni) e dagli astrocitomi anaplastici.

[I tumori della serie gliale possono essere di quattro gradi: quelli di primo e di secondo

grado sono sempre tumori maligni, quelli di terzo e di quarto grado (glioblastomi) sono

ancora più maligni.]

*1 I tumori meno maligni, di basso grado, colpiscono in età giovanile. I tumori più maligni,

tra il 3 e il 4 grado, colpiscono in età tardiva (e sono più aggressivi).

*2 Il glioblastoma perde la connotazione della cellula che l’ha generato. Un glioblastoma

può essere derivato da un astrocita, da un oligodendrocita, da un ependimocita (è

completamente indifferenziato). Più un tumore è indifferenziato, più è aggressivo.

Il 15% dei tumori cerebrali è rappresentato dai meningiomi (colpiscono a qualsiasi età, tra i

20 e i 60 anni). Gli adenomi ipofisari insorgono nel 10% dei casi, i neurinomi dell’acustico

nell’8% dei casi.

Le metastasi sono molto frequenti a livello cerebrale (30.000 casi all’anno; il 20-40% dei

pazienti deceduti per neoplasia presenta metastasi intracraniche).

La classificazione anatomica è molto importante (l’importante è dove esce il tumore).

I tumori che stanno nel cervello creano dei deficit, ovvero delle sindromi irritative, che sono

correlate alla loro localizzazione (tra i sintomi irritativi c’è l’epilessia, che assume delle

caratteristiche particolari a seconda della sede della lesione, nella quale non funzionano

più i neuroni).

La classificazione anatomica divide i tumori in sopratentoriali (fossa cranica media e

anteriore) e in tumori della fossa cranica posteriore (generalmente cerebellari).

I tumori della fossa cranica posteriore (sottotentoriali) interessano il cervelletto.

Ci sono tumori non operabili per sede: per esempio in alcuni tumori, che interessano il

tronco encefalico in maniera estesa, non tutto è operabile.

Ci sono dei tumori in sede critica, cioè nelle sedi in cui la funzione corticale è

fondamentale. Il cervello non serve dappertutto: ci sono tumori che non si trovano in aree

critiche e che quindi non danno sintomi per lungo tempo (fino a quando non raggiungono

delle dimensioni tali da provocare una sintomatologia da ipertensione endorcranica oppure

fino a quando non vanno a comprimere aree vicine eloquenti).

Quando i tumori si trovano in aree critiche danno sintomi importanti: per esempio se un

tumore si trova a livello dell’area motoria primaria darà sintomi motori.

I tumori possono essere infiltranti (il più infiltrante di tutti è il glioma, gli astocitomi di quarto

grado), nel senso che infiltrano tutto il cervello, e non possono essere completamente

asportabili, proprio perché hanno queste caratteristiche istologiche di estrema cellularità,

di estrema invasività, e perché sono tumori che infiltrano il tessuto gliale anche a distanza

dall’area dove macroscopicamente si vede il tumore (un glioma invasivo infiltrante non è

curabile con l’asportazione, non può essere completamente asportato; per essere sicuri di

averlo asportato bisognerebbe togliere mezzo cervello). Comunque un’exeresi

(asportazione) macroscopica è il target migliore perché è quello che dà il massimo della

riduzione della cellularità in crescita del tumore. Purtroppo però, ad oggi, un soggetto con

glioma di quarto grado operato e successivamente trattato con chemioterapia, ha una

sopravvivenza media di 16 mesi.

I tumori extra-assiali comprendono la serie dei meningiomi: sono tumori che stanno fuori

dal cervello, non lo invadono direttamente, ma possono comunque dare, a seconda della

sede e delle dimensioni, anche delle compressioni importanti.

Possono, anzi devono, essere operati. Le difficoltà tecniche dei tumori extra-assiali stanno

nella sede del tumore (per esempio i meningiomi che si sviluppano alla base del cranio

presentano delle difficoltà tecniche maggiori perché si trovano in una posizione

difficilmente aggredibile dal punto di vista chirurgico e perché sono in continuità con

strutture delicate, per esempio con i nervi ottici, con i nervi olfattori).

I meningiomi della doccia olfattoria, siccome si sviluppano nell’area prefrontale,

difficilmente danno sintomi neurologici ma provocano disturbi di tipo frontale che spesso

vengono confusi con una depressione, con un’apatia (atteggiamento moriatico).

I germinomi sono tumori rari e di solito interessano la fossa cranica posteriore e in

particolare la ghinadola pineale (ghiandola che non serve a niente e si trova al centro del

cervello). Sono tumori che presentano delle difficoltà tecniche dal punto di vista chirurgico

proprio per la loro posizione al centro del cervello (spesso comunque non si operano).

I craniofaringiomi di per sé non hanno una malignità istologica così importante, però hanno

una grossa invasività locale. Sono tumori soprasellari: interessano il diencefalo e tutto il

compartimento soprasellare (invasione massiva del terzo ventricolo e poi di tutto il sistema

ventricolare).

I medulloblastomi sono i tumori maligni più frequenti nell’infanzia (spesso colpiscono il

cervelletto e hanno delle caratteristiche embrionali di proliferazione molto accentuate).

E’ difficile operare i tumori cerebrali perché il cervello non è facilmente raggiungibile e

perché non è possibile togliere una parte senza alcuna conseguenza né tantomeno

togliere tutto l’organo (non si può asportare l’organo come invece si fa per esempio per la

mammella).

Passare attraverso delle strutture importanti è la cosa più rischiosa.

Il quadro clinico (sintomi da ipertensione endocranica, da sintomi irritativi, deficit

neurologici) è dato sia dalla massa sia dall’edema: c’è un danno primario dovuto a

erosione del cervello (in quella zona) e un danno secondario dovuto all’edema.

Evoluzione della diagnosi strumentale: dalla pneumoencefalografia fino all’angiografia

cerebrale, che permetteva di vedere un tumore attraverso la dislocazione dei vasi cerebrali

che questo comportava (in presenza di un tumore i vasi si dilatavano in maniera

patologica) oppure attraverso l’aumento della vascolarizzazione a livello del tumore (i

tumori vengono vascolarizzati da un maggior numero di vasi).

Oggi, con la TC, è possibile diagnosticare il tumore, identificare la sede e misurarne

direttamente l’estensione. Attraverso la TC è stato possibile perfezionare la sterotassi, che

è una tecnica attraverso la quale, con un casco con delle coordinate esterne, attraverso un

sistema di navigazione, vengono correlati dei punti, dei reperi, esterni (necessari al

cranio), con la localizzazione di una lesione cerebrale (i punti sono correlabili alla

localizzazione di un tumore cerebrale). Quindi attraverso questo sistema di coordinate

precise è possibile localizzare un tumore cerebrale in relazione ai rapporti che hanno

queste strutture esterne (il tumore può essere correlato a questa struttura, che è il casco

stereotassico, per poter essere localizzato all’interno del cervello con una precisione

millimetrica). EEEHHH????

Questo quindi permette di arrivare con precisione a lesioni molto profonde e quindi di fare

anche una biopsia di questa lesione (invece di asportarla tutta, è possibile fare una biopsia

per via stereotassica).

E’andata avanti anche la diagnostica istopatologica e genetica per quella che è la terapia

di questi tumori (che purtroppo danno una possibilità molto limitata di terapia).

Ultimamente c’è stata la possibilità, attraverso dei sistemi molto più moderni e frequenti

rispetto alla stereotassi, di neuronavigazione, la quale permette di correlare il sistema della

testa con un sensore ottico e rileva qualsiasi strumento mettendolo in relazione a quella

che è l’immagine TC o RM (noi rileviamo la posizione di qualsiasi strumento nella testa del

paziente attraverso l’immagine TC o RM).

Quindi la neuronavigazione permette di localizzare una lesione a livello cranico e di poter

guidare qualsiasi strumento in maniera precisa. Fondamentalmente questo si fa per far sì

che un’operazione di un tumore cerebrale sia quanto più mirata su quella lesione

risparmiando le aree delicate, eloquenti, del cervello.

Poi ci sono mezzi diagnostici molto più sofisticati che permettono anche di dare una

correlazione, una connotazione, a quella che è la possibilità di crescita del tumore

cerebrale (non danno informazioni in più sulla sede ma su quelle che sono, più o meno, le

caratteristiche istologiche di aggressività o meno).

La terapia dei tumori cerebrali consiste nel trattamento chirurgico e nella chemio o

radioterapia.

I gliomi maligni danno una sopravvivenza limitata e spesso non si operano (quando si

operano è per fare diagnosi istologica e per ridurre la massa che poi può essere soggetta

a chemio o radioterapia).

I meningiomi si operano spesso (se sono in sedi operabili).

Le metastasi, di solito, si operano quando sono singole (ha poco senso operare un tumore

che è già partito, che ha già dato diverse metastasi, perché anche se le togliessimo poi se

ne formerebbero di nuove; tra l’altro bisognerebbe fare diversi sportelli) e quando danno

molto fastidio (quelle particolarmente sintomatiche).

Se ci sono più di una metastasi, può essere che si operi solo quella più grande ma solo

per uno scopo di decompressione neurologica; questo non ha nessun valore oncologico (il

valore oncologico c’è quando si toglie un processo espansivo per ridurre o azzerare la

possibilità di ricrescita o di recidiva di quel tumore).

Le metastasi sono sensibili al trattamento radioterapico (si irradiano).

Quindi le esplorazioni dei tumori cerebrali prima venivano fatte attraverso dei grossi

sportelli cerebrali, poi nel tempo sono stati sempre più ridotti, prima con la stereo tassi e

poi con la neuro navigazione (addirittura monitoraggio di quello che succede nel cervello

durante un intervento chirurgico; grazie all’uso di microscopi operatori e di onde di

neuronavigazione). Grazie a questa evoluzione è stato possibile ridurre l’invasività della

neurochirurgia dei tumori cerebrali.

La pianificazione dell’immaging permette di ricostruire, con l’integrazione della risonanza

magnetica e dell’angiografia (anatomia vascolare del tumore e del cranio), la

localizzazione precisa del tumore rispetto a tutte le altre strutture (permette di fare una

ricostruzione anatomica ben precisa dei solchi e delle circonvoluzioni e quindi di arrivare al

tumore in maniera assolutamente precisa).

Quello su cui purtroppo non si è andati avanti sono i tumori maligni (un glioma cerebrale

molto maligno è operabile ma non è completamente asportabile per le caratteristiche

intrinseche di invasività del tumore stesso o per la localizzazione impossibile da

raggiungere).

Un’altra frontiera della chirurgia dei tumori cerebrali è la chirurgia da svegli (awake

surgery): si è capito che il cervello non sente dolore per cui, in alcuni casi, il paziente può

essere svegliato per vedere se si stanno creando dei danni su aree importanti (per

esempio l’area del linguaggio): il cervello aperto del paziente viene stimolato con

l’elettrocorticografia (quindi si fa un mappaggio della corteccia per vedere se si sta

stimolando un’area nobile) oppure il paziente stesso può essere invitato a parlare (per

vedere se si stanno ledendo delle aree del linguaggio).


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paolea91

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Corso di laurea: Corso di laurea in fisioterapia (BRACCIANO, CASSINO, LATINA, POZZILLI, RIETI, ROMA)
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher paolea91 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurochirurgia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Scienze mediche Prof.

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