Neurochirurgia

Esame: primo soccorso

Sindrome da ipertensione endocranica

Definizione

La scatola cranica, una volta avvenuta la saldatura delle suture e la chiusura delle fontanelle, è un involucro inestensibile contenente tre compartimenti: il parenchima celebrale (80%), il sangue (12%) e il liquido cerebrospinale (8%). La teoria di Monroe-Kellie prevede che la pressione vigente all’interno della scatola cranica (PIC) sia uguale a una costante (K); perché ciò sia possibile, la somma dei volumi dei tre compartimenti deve mantenersi invariata (Vp+Vs+Vl = K).

Un aumento di volume di uno dei compartimenti determinerà, pertanto, un aumento della pressione intracranica che sarà immediatamente controbilanciata da una diminuzione del volume degli altri compartimenti mediante l’azione di alcuni meccanismi di compenso. In questo modo il volume globale non cambierà e la pressione intracranica non si modificherà entro un periodo di tempo che può essere molto variabile. Superata però la capacità del sistema endocranico di compensare gli aumenti volumetrici (compliance), si giungerà a un punto in cui si instaurerà un quadro di ipertensione endocranica.

La curva pressione/volume mostra, infatti, nella prima parte un andamento quasi orizzontale a testimonianza che pur aumentando il volume endocranico la pressione varia poco e ciò in funzione dell’efficacia dei meccanismi di compenso. A un certo punto, però, piccoli aumenti di volumi provocano un marcato aumento della pressione endocranica con innalzamento esponenziale della curva: ciò testimonia l’esaurimento dei meccanismi di compenso.

Per ipertensione endocranica s’intende un aumento dei valori pressori all’interno del cranio al di sopra di quelli considerati normali che sono 10+/-2 mmHg. Si parla di valori di pressione intracranica:

• Lievemente aumentati se compresi tra 15 e 20 mmHg
• Moderatamente aumentati se tra 21 e 30 mmHg
• Gravemente aumentati se al di sopra di 30 mmHg

Lo squilibrio contenuto-contenitore, tuttavia, non ha un andamento lineare ma è condizionato da una variabile determinante che è la velocità con cui si realizza l’aumento di volume. Quanto più rapido è l’aumento di volume di una delle parti, tanto è più difficile realizzare un compenso efficace con la diminuzione delle altre.

Se il processo patologico che provoca l’aumento della pressione evolve in modo lentamente progressivo, così che il contenuto della scatola cranica si accresca in modo protratto nel tempo, si realizzerà una sindrome da ipertensione endocranica cronica; al contrario, un aumento rapido del contenuto endocranico sarà responsabile di una sindrome da ipertensione endocranica acuta.

Fisiopatologia

Le affezioni che determinano una condizione di aumentata pressione endocranica possono interessare il volume ematico (iperemia arteriolo-capillare), il volume del parenchima (lesioni occupanti spazio quali tumori, emorragie intraparenchimali, ascessi cerebrali o edema cerebrale) e il volume liquorale (blocco della circolazione liquorale in un punto qualsiasi delle vie di deflusso [idrocefalo ostruttivo], da un difettoso riassorbimento a livello del complesso granulazioni aracnoidee/seni venosi della volta [idrocefalo aresorptivo] e da una ipersecrezione da parte dei plessi corioidei [idrocefalo ipersecretivo].

Sul piano fisiopatologico bisogna ricordare che l’aumento della pressione endocranica provoca la compressione dei vasi cerebrali, che inizia dalle vene e dai piccoli vasi leptomeningei; la compressione arteriolare provoca aumento delle resistenze vascolari cerebrali cui consegue riduzione del flusso ematico cerebrale (FEC) e della pressione di perfusione cerebrale (PPC).

Il flusso ematico cerebrale (FEC) è dato dal rapporto tra la differenza tra la Pressione Arteriosa (PA) e la Pressione Intracranica (PIC) e la Resistenza dei vasi cerebrali (R):

FEC = (PA – PIC) / R

La PPC è calcolata sottraendo il valore della pressione arteriosa media (PAM) alla pressione intracranica (PIC) e non deve essere mai inferiore a 70 mmHg:

PPC = PIC – PAM

Quadri clinici

Possiamo dividere il quadro clinico dell’aumento della pressione endocranica in tre fasi. La prima fase corrisponde a quella di compenso: durante questa fase non si avrà un aumento della pressione endocranica oppure è possibile avere un’ipertensione endocranica di grado modesto cui corrisponde un quadro clinico silente. La seconda fase compare quando il compenso diventa inefficace: in questo stadio l’ipertensione si presenta inizialmente in modo insidioso, con una sintomatologia povera ed aspecifica, per poi diventare sempre più evidente ed accompagnarsi ad una sintomatologia classica. La terza fase è quella dello scompenso, in cui l’ipertensione endocranica è severa e si possono formare le ernie cerebrali interne.

Il quadro clinico della sindrome da ipertensione endocranica è caratterizzato da una serie di sintomi e segni caratteristici: cefalea, vomito, edema papillare e papilla da stasi, diplopia e strabismo, vertigini, disturbi psichici, bradicardia.

Complicanze dell’ipertensione endocranica: le sindromi da “impegno”

La sintomatologia dell’ipertensione endocranica, che solitamente ha carattere progressivo, può scomparire bruscamente per l’instaurarsi di ernie cerebrali interne, ossia per dislocazioni di porzioni di encefalo e conseguente compressione del parenchima, delle vie liquorali e delle strutture vitali del tronco dell’encefalo. Si tratta di una fase drammatica che comporta una vera lotta contro il tempo per impedire conseguenze disastrose. Si manifesta per migrazione di parti profonde del cervello che lasciano la loro sede naturale e vanno ad incunearsi in alcune strettoie particolari (sindromi da impegno).

Nel cranio esistono tre strettoie particolari: il bordo libero della falce, il forame del Pacchioni ed il forame occipitale. In base alla sede in cui si manifesta l’impegno, gli effetti saranno diversi: impegno sub-facciale, impegno temporale o dell’uncus dell’ippocampo, impegno centrale o transtentoriale, impegno delle tonsille cerebellari.

Monitoraggio della pressione intracranica

L’aumento patologico della pressione intracranica (PIC) determina la diminuzione del flusso ematico cerebrale (FEC) e della pressione di perfusione cerebrale (CPP) e la comparsa di lesioni che possono diventare irreversibili. La situazione estrema di morte cerebrale può verificarsi qualora non si riesca a garantire una adeguata perfusione ematica e l’apporto di ossigeno necessario all’encefalo. Da quanto sopra, si deduce l’importanza di una misurazione continua della PIC (monitoraggio) in quanto consente di avere un quadro continuo delle sue variazioni.

Tutti i sistemi di monitoraggio della PIC sono costituiti da un sensore di rilevamento della pressione, da un trasduttore di pressione, un monitor di visualizzazione e uno di registrazione della PIC e di altri parametri vitali. In base alle modalità di rilevamento e trasmissione si riconoscono tre tipi di sistemi di monitoraggio:

• Sistema percutaneo idrostatico: prevede un componente intracranico che trasmette la pressione ad un trasduttore esterno attraverso un tubo a riempimento liquido
• Sistema percutaneo pneumatico: è costituito da un trasduttore di pressione che trasmette una pressione pneumatica dal sensore intracranico alla componente esterna del sistema
• Sistema percutaneo elettronico: è formato da un trasduttore di pressione posizionato direttamente nel compartimento intracranico il cui segnale è trasportato ad un amplificatore esterno e al modulo display attraverso un elettrodo

Il monitoraggio può essere classificato, inoltre, sulla base del posizionamento del componente di rilevazione della pressione in: intraventricolare, intraparenchimale, subdurale e epidurale.

Diagnosi

L’elemento principale da valutare è senza dubbio l’ingravescenza: una cefalea o qualsiasi altro sintomo che diventi sempre più frequente, duri sempre di più e risponda sempre meno alla terapia medica deve fare sospettare una ipertensione endocranica che idealmente va diagnosticata prima ancora che si istauri la triade sintomatologica classica “cefalea, vomito a getto e bradicardia”. Nelle fasi iniziali essa può manifestarsi con sintomi scarsi, aspecifici e talvolta confondenti: quindi la raccolta di un’accurata anamnesi è sicuramente molto importante.

Dal punto di vista strumentale, la TC e la RMN encefaliche e l’esame clinico del fondo oculare sono certamente gli esami principali che possono aiutarci a dirimere il dubbio diagnostico di una sindrome di ipertensione endocranica.

Trattamento

Lo scopo principale della terapia è quello di ridurre l’ipertensione endocranica al fine di consentire un aumento del flusso ematico cerebrale sino a livelli utili per l’ossigenazione e di prevenire o ridurre le ernie cerebrali interne.

Altri provvedimenti di ordine generale possono contribuire a ridurre la PIC: il posizionamento della testa del paziente a circa 30° sopra il livello del cuore ha questo effetto, probabilmente per un aumentato drenaggio venoso.

La terapia medica prevede l’utilizzo di corticosteroidi e diuretici. I corticosteroidi sono sicuramente efficaci soprattutto nel diminuire l’edema associato a tumori, infezioni e infiammazioni cerebrali; sono utili anche per prevenire il danno da edema della papilla a livello del fondo oculare. I diuretici osmotici riducono il contenuto intracranico di acqua quando sono somministrati per via endovenosa in concentrazioni tali da innalzare l’osmolarità plasmatica.

Il trattamento chirurgico prevede possibilmente la rimozione della causa dell’ipertensione endocranica ed in urgenza il drenaggio ventricolare esterno e la craniectomia decompressiva cerebrale. Altro provvedimento terapeutico è rappresentato dall’iperventilazione meccanica previa intubazione orotracheale ed all’ossigenoterapia iperbarica che inducono un’alcalosi respiratoria e determinano una vasocostrizione arteriolare cerebrale ed una riduzione del volume ematico intracerebrale.

Assistenza al paziente con ipertensione intracranica

Il paziente dovrà essere mantenuto sotto costante controllo segnalando ogni minima variazione clinica, sia essa rappresentata da una variazione dello stato di coscienza che dalla comparsa di deficit neurologici o altri segni o sintomi non preesistenti. Non potrà inoltre allontanarsi dalla sua stanza e dovrà osservare il più assoluto riposo. Nel paziente in coma particolare attenzione bisognerà prestare alle manovre di aspirazione delle vie aeree che dovranno essere effettuate solo sulla base di reali necessità cliniche e dopo ossigenazione con il 100% di O₂.

Il sollevamento della testa di circa 30° contribuisce al controllo della PIC, come anche il mantenimento della testa in posizione neutra evitando rotazioni e flessioni estreme di quest’ultima o del collo. L’infermiere dovrà essere scrupoloso e preciso nella somministrazione delle terapie e nel controllo dell’equilibrio elettrolitico.

Nel caso di monitoraggio della PIC l’osservazione infermieristica dovrà essere particolarmente attenta al rilevamento di qualsiasi modifica del tracciato. L’infermiere dovrà inoltre calibrare il trasduttore almeno ogni 8 ore e cambiare frequentemente la medicazione dal punto di ingresso del sistema di monitoraggio intracranico, segnalando tempestivamente segni e sintomi di infezione.

Traumi cranio-encefalici

Definizione

Il trauma cranico è un evento lesivo a carico del distretto cranio-encefalico, che può determinare un danno a livello dei tessuti molli extra-cranici, delle ossa del cranio, del tessuto cerebrale e/o delle strutture neurovascolari e che è in grado di dare origine a quadri clinici di entità estremamente variabile.

A seguito di un trauma cranio-encefalico possono realizzarsi due tipi di danno: il danno primario che si instaura nel momento del trauma e può essere dovuto a lesioni da contatto/impatto del cranio con una superficie o a lesioni da accelerazione/decelerazione (movimenti bruschi che il cervello fa all’interno del cranio perché esso si blocca improvvisamente) e il danno secondario che si instaura successivamente come conseguenza del trauma. Il trauma inoltre può essere aperto o chiuso, a seconda che l’evento lesivo abbia lacerato o meno i tessuti fino alla dura.

• Lesioni del cuoio capelluto: un trauma cranico può provocare ecchimosi, ematomi e in casi gravi possono verificarsi anche ferite lacero-contuse che comportano un copioso sanguinamento cutaneo ed espongono a infezioni per contaminazione con materiali vari quali terriccio, capelli e frammenti di vetro.
• Fratture croniche: un trauma che agisce direttamente o indirettamente sul cranio tende a deformarlo in tutto o solo nella zona d’impatto, a seconda delle modalità con cui avviene e della forma e dimensioni dell’oggetto traumatizzante. Se tale deformazione supera il limite di resistenza meccanica dell’osso si verifica una frattura. Presenti in questo caso anche rinoraggia (sangue dal naso) e otoragia (sangue dall’orecchio) o rinoliquorrea (liquor dal naso) e otoliquorrea (liquor dall’orecchio). Queste fratture possono essere: lineari, avallate o infossate e diastasate.
• Commozione cerebrale: con il termine di commozione cerebrale si intende un periodo transitorio di perdita di coscienza determinato da un trauma cranico in assenza di ulteriori deficit neurologici.
• Contusione cerebrale: è una lesione che interessa la superficie cerebrale. A seguito del trauma si verifica una rottura dei capillari corticali e della pia madre che produce un’importante lesione emorragica della zona superficiale del parenchima cerebrale intorno alla quale si sviluppa un edema cerebrale reattivo.
• Lacerazione cerebrale: la lesione necrotica-emorragica della superficie cerebrale è simile a quella della contusione, anche se si estende più in profondità; è presente anche la rottura dell’aracnoide e della pia madre e l’edema cerebrale reattivo è più esteso.
• Ematomi intracranici post-traumatici: in rapporto alla loro sede gli ematomi post-traumatici intracranici si distinguono in extra-cerebrali e intracerebrali, sopra e sottotentoriali, mentre in rapporto alla loro evoluzione temporale in acuti, subacuti e cronici. Gli ematomi extracerebrali interessano sedi anatomiche ben definite dei piani meningei e sono la conseguenza di lesioni di strutture vascolari del tutto diverse tra loro. Si distinguono in: ematomi epidurali (che sono compresi tra la teca cranica interna e la superficie esterna della dura madre), ematomi sottodurali (che si estendono tra il piano durale interno e l’aracnoide) e le emorragie subaracnoidee (comprese tra l’aracnoide e la pia madre).
• Danno assonale diffuso: in presenza di danno cerebrale diffuso l’unica spiegazione fisiopatologica per giustificare lo stato di coma è quella di supporre la presenza di una sofferenza neuro-assonale diffusa. Il danno assonale diffuso propriamente detto è caratterizzato da precise lesioni macro e microscopiche presenti nella sostanza bianca emisferica, nel corpo calloso e nella parte dorsolaterale del tronco encefalico.

Classificazione dei traumi cranici

La Glasgow Coma Scale permette una valutazione quantitativa delle caratteristiche di tre parametri clinici del paziente traumatizzato: apertura degli occhi, risposta motoria, risposta verbale. Sulla base del punteggio totale ottenuto è possibile individuare tre tipologie principali di trauma:

• Trauma cranico lieve
• Trauma cranico moderato
• Trauma cranico grave

Il trauma cranico lieve viene definito come un evento traumatico che interessa il distretto cranio-encefalico con punteggio alla Glasgow Come Scale di 15 o 14. Il trauma cranico è di norma asintomatico, ma può accompagnarsi a cefalea, vertigini soggettive, ferite cutanee; non vi è mai perdita di coscienza.

Il trauma cranico moderato è un evento traumatico che coinvolge il distretto cranio-encefalico con un punteggio alla Glasgow Coma Scale compreso tra 13 e 9. Il trauma cranico moderato si accompagna ad una perdita di coscienza durante o subito dopo l’incidente. La presenza di cefalea progressiva, epilessia post-traumatica, amnesia o circostanze del trauma poco chiare, traumi multipli, lesioni facciali imponenti, frattura cranica depressa, anamnesi positiva per abuso di droghe o alcool richiedono comunque un periodo di osservazione più lungo e la ripetizione di una TC del cranio.

Il trauma cranico grave ha un punteggio alla scala di Glasgow uguale o minore di 8. Si presenta con un’alterazione persistente della coscienza accompagnata da deficit neurologici.

Diagnosi neuroradiologica

• RX: per valutare sede ed entità delle fratture
• TC: per valutare ematomi, contusioni e lacerazioni cerebrali
• RMN: paziente stabile con persistenti danni gravi

Trattamento del trauma cranico

L’obiettivo principale deve essere quello di trattare immediatamente le conseguenze del danno primario e minimizzare il danno secondario. La “golden hour” (l’ora d’oro) è un parametro per la gestione di pazienti traumatizzati in quanto la prognosi migliora notevolmente a fronte di una corretta stabilizzazione, di una loro centralizzazione, accettazione e trattamento in PS entro i primi sessanta minuti successivi al trauma.

La scala di Marshall viene utilizzata come criterio di valutazione della gravità della TC encefalo del paziente traumatizzato. Tale scala, combinata con la Glasgow Coma Scale, consente di definire quali pazienti debbano essere trasferiti in un reparto di neurochirurgia.

I traumi cranici lievi (GCS 14-15) non necessitano di ricovero in neurochirurgia, mentre nei traumi cranici moderati (GCS 9-13) il ricovero o il trasferimento in un reparto di neurochirurgia viene effettuato sulla base del quadro TC alla Scala di Marshall. I traumi cranici gravi (GCS ≤ 8) devono essere inviati in reparto di neurochirurgia o in neurorianimazione con ann...