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Quadro clinico
I sintomi renali della nefropatia sono inizialmente scarsi e si configurano come disturbi della capacità di concentrazione ed acidificazione delle urine. L'insufficienza renale avanzata si raggiunge dopo una lenta progressione che può durare 20-30 anni, si accompagna ad acidosi tubulare e ad una nefrite con perdita di sali. I sintomi extrarenali sono un'accelerazione della malattia arteriosclerotica nei pazienti che hanno un'elevata incidenza di ipertensione, stenosi dell'arteria renale e morte per incidenti vascolari cerebrali acuti; è presente un'elevata incidenza di ulcera peptica gastrica e di quadri di pancreatite cronica; alterazioni psicosomatiche ad impronta nevrastenica e depressiva sono frequenti in questi pazienti ed esse stesse sono la causa dell'abuso di analgesici. L'urografia endovenosa può confermare il sospetto documentando reni irregolari per forma ed eventualmente ridotti di volume.
è pari a circa il 20-25% del filtrato glomerulare. La clearance del litio si presenta quindi ridotta con suo accumulo ematico in presenza di riduzione del filtrato glomerulare da insufficienza funzionale o in contrazione dei volumi che determina aumento del riassorbimento prossimale di sodio e acqua.
Quadro istologico: la nefropatia in corso di intossicazione acuta da litio si presenta dal punto di vista istologico con vacuolizzazione e rigonfiamento delle cellule epiteliali del tubulo distale e collettore, si apprezzano granuli PAS positivi intracellulari che all'indagine ultrastrutturale appaiono costituiti da accumuli di glicogeno in cellule rigonfie per aumento del contenuto di acqua.
Quadro clinico: il paziente in corso di terapia cronica con litio si presenta di solito con poliuria e polidipsia. La poliuria assume le caratteristiche di un diabete insipido nefrogeno acquisito, vista l'insensibilità all'ADH sia endogeno che esogeno.
Terapia: di fronte ad un
paziente psichiatrico con polidipsia e poliuria, il provvedimento terapeutico più ovvio, la sospensione del farmaco, risulta sovente non praticabile a causa della gravità della malattia di base. Utili accorgimenti per ridurre la tossicità del litio sono l'utilizzazione del livello minimo terapeutico utile e la somministrazione in dose unica giornaliera di litio. In pazienti sotto terapia con litio si pone l'esigenza di controllare almeno annualmente la funzionalità renale e di eseguire frequenti controlli della litiemia. Considerando che il danno cronico correla con il numero di episodi di intossicazioni acute da litio, diventa importante prevenire le condizioni di ipovolemia di qualunque natura, che favoriscono l'intossicazione acuta in un paziente che assume cronicamente il litio.
NEFROPATIA DA ACIDO URICO: la filtrazione di acido urico a livello glomerulare è libera e pressoché totale. Alla filtrazione segue un processo di
riassorbimento tubulare che si ritiene sia almeno il 90% del carico filtrato. Il riassorbimento e la secrezione si svolgono anatomicamente a livello del tubulo contorto prossimale. L'espansione dei volumi induce un aumento della clearance frazionale dell'acido urico, mentre la contrazione dei volumi diminuisce tale clearance. La nefropatia acuta da acido urico è la conseguenza della brusca deposizione nel rene e vie urinarie di cristalli di acido urico. Quadro clinico: si osserva una insufficienza renale acuta anurica od oligurica talora accompagnata da dolore lombare e spesso da macro-microematuria. Nelle fasi iniziali si
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