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Nefrologia e urologia - Nefropatie tubulointerstiziali Appunti scolastici Premium

Appunti di Nefrologia e urologia - Nefropatie tubulointerstiziali. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Depositi lineari di igg lungo le membrane basali tubulari; Presenza di depositi granulari di ig in sede interstiziale e lungo le membrane basali tub.; ecc.

Esame di Nefrologia e urologia docente Prof. M. Barbaro

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NEFROPATIE TUBULOINTERSTIZIALI

Sono un gruppo vasto ed eterogeneo di nefropatie nelle quali vengono coinvolti

primitivamente l’interstizio ed i tubuli renali. Si possono distinguere forme acute,

caratterizzate da edema interstiziale e spesso in associazoine con infiltrazione cortico-

midollare di cellule mononucleate, e forme croniche, in cui predomina la fibrosi interstiziale

con infiltrati parvirotondocellulari, accanto ad alterazioni tubulari diffuse di tipo atrofico.

NEFROPATIA INTERSTIZIALE ACUTA: si intende un quadro di insufficienza renale acuta

associato ad un quadro istologico di flogosi acuta, infiltrazione di cellule infiammatorie

nell’interstizio renale e segni di sofferenza tubulare acuta; queste lesioni si accompagnano

ad integritá della componente glomerulare e vascolare.

Etiologia: nella maggior parte dei casi é causata da farmaci. Altre forme di sviluppo sono

infezioni virali, batteriche e protozoarie.

Patogenesi: é possibile evidenziare tre diversi quadri patogenetici:

1. Depositi lineari di IgG lungo le membrane basali tubulari;

2. Presenza di depositi granulari di Ig in sede interstiziale e lungo le membrane basali tub.;

3. Nessuna presenza significativa di depositi nelle membrane basali tubulari o nell’interst.

Quadro istologico: l’elemento piú significativo é la presenza di infiltrati cellulari

mononucleati nell’interstizio renale. In presenza di tale reperto, la diagnosi differenziale con

altre forme di nefropatie in cui sono presenti infiltrati interstiziali puó non essere agevole.

Gli infiltrati cellulari sono piú abbondanti a livello corticale con predominanza della

componente linfocitaria. Si ritrovano inoltre plasmacellule, macrofagi e neutrofili -questi

ultimi nelle fasi iniziali del processo infiammatorio. Le lesioni tubulari sono costituite da

aree di rigonfiamento tubulare, talora di necrosi con perdita della continuitá della

membrana basale tubulare.

Quadro clinico: l’esordio nella forma da farmaci é caratterizzato da un rapido

deterioramento della funzione renale, sovente con oliguria, associato a febbre, rush

cutanei, eosinofilia periferica ed artralgie. Alcuni elementi possono orientare verso la nefrite

interstiziale acuta: proteinuria ed ipertensione di modesta entitá; sedimento urinario con la

presenza di numerosi leucociti e talora di cilindri laucocitari e soprattutto la presenza di

eosinofili nelle urine sono patognomonici, ma quest’ultimo reperto é riscontrabile

solamente in una modesta percentuale di casi.

Prognosi: nella maggior parte dei casi di nefropatia interstiziale acuta la prognosi é in

genere favorevole con reversibilitá del danno. Esiste tuttavia la possibilitá che il danno sia

evolutivo, documentato istologicamente dallo sviluppo di una nefrite interstiziale cronica.

Terapia: nelle forme jatrogene la terapia consiste nella sospensione del farmaco e nella

somministrazione dei corticosteroidi per periodi di tempo limitati.

NEFROPATIA DA ANALGESICI: si intende una forma di nefropatia interstiziale cronica

causata da abuso di analgesici, in particolare fenacetina o preparazioni contententi

fenacetina, che si manifesta clinicamente con un danno progressivo cronico e

frequentemente con necrosi papillare. Nell’uomo la fenacetina non viene mai assunta da

sola, ma in preparazioni commerciali contenenti altre sostanze (ASA, caffeina, codeina, e

barbiturici). Alcune sostanze come il paracetamolo e l’ASA sono stati direttamente chiamati

in causa nell’induzione della nefropatia da analgesici se assunti nell’ordine dei kg per anni.

Patogenesi: il danno tossico é provocato dalla formazione di metaboliti intermedi altamente

reattivi del paracetamolo: tali sostanze a livello midollare non sono solamente inattivate dal

sistema del glutatione ridotto, ma anche dalle prostaglandine. Il danno ischemico é

provocato dalla regolazione del flusso ematico midollare delle prostaglandine.

Quadro istologico: la lesione iniziale nelle persone che abusano di analgesici contenenti

fenacetina, é data dalla sclerosi capillare della mucosa della pelvi renale.

Contemporaneamente alla progressione delle lesioni ureterali, inizia il procello di necrosi

papillare. Aumenta la matrice interstiziale e si iniziano ad apprezzare la sclerosi capillare nei

vasi peritubulari e della branca ascendente dell’ansa di Henle.


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AUTORE

Sara F

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Nefrologia e urologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Barbaro Mario.

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