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Nefrologia e urologia – Nefropatie Appunti scolastici Premium

Appunti di Nefrologia e urologia Nefropatie. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Nefropatie glomerulari primitive, Gn proliferativa endo-capillare/essudativa diff. E acuta post-infettiva, Gn proliferativa extra-capillare diff. Idiopatica o rapidam. Progressiva, ecc.

Esame di Nefrologia e urologia docente Prof. M. Barbaro

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NEFROPATIE GLOMERULARI PRIMITIVE

Includono un gruppo eterogeneo di malattie caratterizzate da alterazioni anatomiche e

funzionali limitate esclusivamente ai glomeruli. La maggior parte delle nefropatie

glomerulari primitive sono idiopatiche.

GN PROLIFERATIVA ENDO-CAPILLARE/ESSUDATIVA DIFF. E ACUTA POST-INFETTIVA:

tale GN é una malattia da immunocomplessi inizialmente formati in circolo e poi depositati

nei capillari glomerulari. I depositi immuni prevalenti sono per la frazione di C3 del

complemento. La distribuzione dei depositi puó essere:

1- a cielo stellato, caratterizzata da depositi finemente granulati, diffusi ed irregolari nella

parete delle anse capillari e nel mesangio.

2- distribuzione mesangiale.

3- distribuzione periferica.

Al microscopio ottico i glomeruli sono aumentati di volume ed ipercellulari. I lumi capillari

sono obliterati dalla proliferazione intracapillare di cellule endoteliali e mesangiali; é

presente essudazione di PMN, eosinofili e monociti. Al microscopio elettronico la gn acuta é

caratterizzata da “humps”, depositi focali elettrondensi in corrispondenza delle fessure di

filtrazione. Si ha contrazione della diuresi e macroematuria di breve durata. Sono presenti

edemi -specialmente palpebrali- ed ipertensione arteriosa. L’esame urine mostra proteinuria

<3 g/die e macro-microematuria. Nel sedimento urinario si trovano cilindri eritrocitari ed

RBC dismorfici. La TAS-O é spesso aumentata. É presente una riduzione della frazione C3

del complemento. Il trattamento richiede antibioticoterapia mirata nel caso di infezioni in

corso. Il trattamento della gn acuta é essenzialmente sintomatico e si basa sulla restrizione

dell’introduzione di liquidi e l’uso di diuretici dell’ansa (furosemide) nei pazienti con edemi,

ipertensione e sovraccarico di circolo.

GN PROLIFERATIVA EXTRA-CAPILLARE DIFF. IDIOPATICA O RAPIDAM. PROGRESSIVA: é

associata ad un quadro istologico di proliferazione extracapillare con formazione di

numerose semilune interessanti >50% dei glomeruli. É differenziata in tre tipi:

- tipo I: é una malattia autoimmune caratterizzata da anticorpi diretti contro la membrana

basale glomerulare.

- tipo II: la patogenesi é legata al deposito nei capillari glomerulari di immunocomplessi

formati da anticorpi diretti contro antigeni sconosciuti.

- tipo III: nel 70-80% dei pazienti sono presenti anticorpi diretti contro il citoplasma dei

neutrofili ANCA.

Nella glomerulonefrite di tipo I sono visibili dei depositi lineari diffusi di IgG -piú raramente

IgA e talvolta anche depositi di C3. Nella glomerulonefrite di tipo II sono presenti depositi

granulari di IgG e talvolta di IgM spesso associati a C3. Depositi isolati di C3 possono

essere presenti nella sede mesangiale. Nella glomerulonefrite di tipo III non sono presenti

immunodepositi e l’immuno-fluorescenza é negativa.

Al microscopio ottico si osserva la formazione di semilune (>50% dei glomeruli interessati).

Le lesioni evolvono in sclerosi e fibrosi glomerulare progressiva. I lumi capillari sono

collassati, sono presenti aree di necrosi fibrinoide ed infiltrazione di PMN. Al microscopio

elettronico nel tipo I si osservano lesioni delle cellule endoteliali con distacco focale

dell’endotelio della membrana basale e deposizione di fibrina. Nel tipo II c’é la presenza di

depositi elettrondensi in sede subendoteliale, mesangiale e talvolta subepiteliale. Nel tipo III

non si osservano depositi elettrondensi.

L’esame urine mostra proteinuria e piú raramente macroematuria. Il sedimento urinario

mostra microematuria con emazie dismorfiche e cilindri eritrocitari. Il filtrato glomerulare é

ridotto e tende a ridursi rapidamente. Nel tipo I sono caratteristici anticorpi antimembrana

basale, nel tipo II immunocomplessi circolanti e crioglobulina e nel tipo III anticorpi elevati

contro linfociti ANCA.

La terapia del tipo I consiste nella plasmaferesi giornaliera associata a corticosteroidi ed

immunosoppressori. Nel tipo II si somministra un bolo di prednisone 3-4/die (1 mg/kgpc)


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AUTORE

Sara F

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Nefrologia e urologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Barbaro Mario.

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