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Nefrologia e urologia – Nefropatie tubolari Appunti scolastici Premium

Appunti di Nefrologia e urologia Nefropatie tubolari. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Affezioni renali caratterizzate da alterazioni dei processi di riassorbimento, secrezione o escrezione del tubulo e da un quadro clinico condizionato...ecc.

Esame di Nefrologia e urologia docente Prof. M. Barbaro

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ESTRATTO DOCUMENTO

ACIDOSI TUBULARE DISTALE TIPO I

Etiopatogenesi: incapacità a stabilire un gradiente idrogenionico adeguato

tra sangue ed urina tubulare per: ridotta secrezione di idrogenioni,

aumentata retrodiffusione, ridotta generazione intracellulare di bicarbonati,

compromissione della loro fuoriuscita dal versante baso-laterale della cellula.

Alla ridotta disponibilità intraluminale di idrogenioni consegue un limitato

riassorbimento distale di bicarbonato, sodio e potassio.

Quadro laboratoristico: severa acidosi metabolica, bicarbonati ematici < 10

mEq/l, ipopotassiemia, iposodiemia, isostenuria, pH urinario alcalino,

presenza di bicarbonaturia.

Quadro clinico: anoressia, vomito, ipotonia muscolare, poliuria, polidipsia,

ritardo della crescita, demineralizzazione scheletrica, nefrocalcinosi .

ACIDOSI TUBULARE PROSSIMALE TIPO II

Etiopatogenesi: Ridotto riassorbimento dei bicarbonati nel tubulo

prossimale causato da: deficit di carbonicoanidasi, ridotto

funzionamento della pompa di trasporto degli idrogenioni, alterato

+

passaggio transcellulare del bicarbonato prodotto, reflusso di H dal

lume tubulare alla cellula

Quadro laboratoristico: acidosi metabolica moderata, bicarbonati

ematici non inferiori a 16 mEq/l, ipopotassiemia, poliuria osmotica

con ipersodiuria, pH urinario acido.

Quadro clinico: poliuria, astenia, nausea, vomito

SINDROME DI FANCONI o

DIABETE FOSFOAMINOGLICOSURICO

Sindrome caratterizzata da: glicosuria (per riduzione o completa

abolizione della soglia renale del glucosio), aminoaciduria (per

un deficit di riassorbimento prossimale), fosfaturia (per deficit

di riassorbimento prossimale), bicarbonaturia (per deficit di

riassorbimento da riduzione della soglia renale) .

Meccanismi etiopatogenetici:

1) Le membrane dei tubuli renali sono incapaci di trattenere i

soluti;

2) Il metabolismo intracellulare delle cellule del tubulo non è in

grado di produrre sufficiente energia di supporto al trasporto.

SINDROME DI BARTTER (1)

Etiopatogenesi: Difetto del trasporto attivo di cloro e di sodio

nella branca ascendente dell’ansa di Henle

diminuito riassorbimento aumentata secrezione

di potassio di potassio da accresciuto

flusso tubulare distale

PERDITA DI POTASSIO

ED IPOKALIEMIA

Aumentato stimolo escretorio renale e vascolare di

prostaglandine

Accresciuta produzione di renina ed aldosterone

potassiuria

SINDROME DI BARTTER (2)

Elementi istopatologici: ipertrofia ed iperplasia dell’apparato

iuxtaglomerulare

Quadro laboratoristico: ipopotassiemia con alcolosi metabolica,

iperpotassiemia, iperreninemia, iperaldosteronismo, riduzione

del potere di concentrazione delle urine per il danno tubulo-

interstiziale.

Quadro Clinico: astenia, parestesie, stipsi, anoressia, vomito,

poliuria, polidipsia.

NEFROPATIE TUBULARI ACQUISITE (1)

Etiopatogenesi

A) Disfunzione del tubulo prossimale: acidosi renale tubulare

prossimale, associata o meno a sindrome di Fanconi, in corso

di: - Mieloma multiplo

- Metalli pesanti (piombo, cadmio, mercurio)

- Emoglobinuria parossistica notturna

- L E S

- Cistinosi

NEFROPATIE TUBULARI ACQUISITE (2)

Etiopatogenesi

B) Disfunzione del tubulo distale: acidosi tubulare distale,

associata o meno ad iperkaliemia e/o a perdita di sali, in corso

di: - Amiloidosi

- Ipercalcemia / nefrocalcinosi

- Malattie immunologiche

- Uropatie croniche ostruttive

NEFROPATIE TUBULARI ACQUISITE (3)

Etiopatogenesi

C) Disfunzioni del nefrone midollare e papillare: diminuzione

della capacità di concentrare le urine, in corso di:

- Nefropatia da farmaci (analgesici, litio)

- Infezioni batteriche acute e croniche

- Anemia a cellule falciformi

- Sarcoidosi

D) Necrosi tubulare acuta (NTA) causata da insulti ischemici

e/o tossici che provocano una rapida contrazione della funzione

renale

Circa il 70% dei casi di IRA organica consegue a

necrosi tubulare acuta (NTA) che può essere indotta

da fattori che causano alterazioni severe e persistenti

della emodinamica renale (NTA ischemica) o

dall’effetto sui tubuli di sostanze nefrotossiche (NTA

tossica).

NECROSI TUBULARE ACUTA (1)

Classificazione

Acuta

Riduzione della

gittata cardiaca Cronica

Ischemica Perdite dirette

Aumentata capacitanza vascolare

Riduzione della Sindrome da terzo spazio

volemia efficace Traumi

Sindrome da schiacciamento

Ipoalbuminemia

NECROSI TUBULARE ACUTA (2)

Classificazione

Antibiotici, Anestetici, Analgesici, Mezzi

di contrasto, Chemioterapici,

Tossici esogeni Immunosoppressori, Metalli pesanti,

Veleni

Tossica Pigmento (mioglobina, emoglobina,

bilirubina)

Tossici endogeni Cristalli (ac. Urico, calcio, ossalato)

Forme tumorali (lisi cellulare, mieloma)

N T A: ANATOMIA PATOLOGICA (1)

Forme post-ischemiche

- Il danno tubulare predilige la pars recta del tubulo prossimale (quella cioè

situata in prossimità della giunzione cortico-midollare) e si presenta a

distribuzione irregolare, con aree di necrosi adiacente ad aree indenni.

- Caratteristica è la perdita dell’orletto a spazzola delle cellule epiteliali

tubulari.

- Presenza di rotture della membrana basale (tubuloressi)

- I tubuli distali ed i dotti collettori appaiono occupate da detriti cellulari

necrotici e da cilindri ialini, granulosi e pigmentati.

-

I glomeruli sono indenni.

Forme nefrotossiche

-

Lesioni diffuse, interessanti tutti i nefroni, a carico dell’epitelio dei tubuli

prossimali

-

Membrana basale integra

N T A: ANATOMIA PATOLOGICA (2)

In corso di ogni tubulonecrosi la sede caratteristica del

danno si situa a livello della midollare esterna dove il gradiente

di ossigenazione è meno favorevole che negli altri distretti del

parenchima renale: il tratto midollare della branca ascendente

dell’ansa di Henle è la porzione tubulare più compromessa.

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI

DELLA N T A

1) Riduzione del flusso ematico renale e conseguente riduzione

della filtrazione glomerulare con perdita della capacità di

autoregolazione del flusso, conseguente a:

- Attivazione di vasocostrittori endogeni (endotelina)

- Perdite di vasodilatatori quali l’endothelial-derived

relaxing factor

2) Riduzione del coefficiente glomerulare di ultrafiltrazione

mediata da Angiotensina II, trombossano e leucotrieni

3) Retrodiffusione tubulare del filtrato glomerulare

4) Ostruzione tubulare (presenza di cilindri ostruenti)

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI

DELL’IRA DA NTA (1)

Ischemia nefrotossica

Resistenze Flusso renale Necrosi

arteriolari ematico tubulare

Ostruzione

Pressione tubulare

Filtrazione

capillare Glomerulare

glomerulare Pressione

intratubulare

Flusso

intratubulare Retrodiffusione

del filtrato

Oliguria

Quadro clinico e di laboratorio della NTA

1) Fase di esordio: durata variabile, il quadro clinico è dominato

dalle caratteristiche della malattia di base.

2) Fase oligo-anurica: durata 10 - 20 giorni, oligoanuria (< 500

cc/die) con P.S. < 1020, Osmol. Urinaria <350, iperazotemia,

ipercreatininemia, iperpotassiemia, acidosi, segni di sovraccarico

idrosalino

3) Fase diuretica: Comparsa di diuresi > 500 cc/die

4) Fase di recupero: durata 20 gg-1 anno, graduale

miglioramento degli indici di funzionalità renale fino alla

normalizzazione.

DIRETTIVE TERAPEUTICHE IN

CORSO DI NTA (1)

La sopravvivenza del paziente è soprattutto legata alla

tempestività della terapia (conservativa o sostitutiva) atta a

prevenire o correggere le varie alterazioni metaboliche indotte

dalla soppressione acuta della funzione renale

DIRETTIVE TERAPEUTICHE IN

CORSO DI NTA (2)

Terapia conservativa:

- Controllo del bilancio idrico

- Apporto nutrizionale atto a ridurre la entità del catabolismo

azotato, riducendo così l’aumento giornaliero di azotemia e

potassiemia

- Controllo della iperpotassiemia e della acidosi

- Controllo delle infezioni

Terapia sostitutiva:

- Emodialisi

RENE ED IPERTENSIONE

RENE Ritenzione idrosodica

Attivazione sistema

renina-angiotensina

Nefroangiosclerosi

maligna Modificazione della produzione

di un fattore regolatore della

Nefroangiosclerosi compliance degli spazi interstiziali

benigna Ridotta sintesi chinine

e prostaglandine

IPERTENSIONE

ARTERIOSA

NEFROPATIE VASCOLARI (1)

Affezioni di varia natura che compromettono

primitivamente la vascolarizzazione renale.

NEFROPATIE VASCOLARI (2)

Classificazione

- Nefropatie ipertensivanti

- Nefropatia ipertensiva

- Nefropatie vascolari immunologiche

- Nefropatie vascolari associate ad alterazioni della

coagulazione

- Infarto renale

- Nefroangiosclerosi della senescenza

NEFROPATIE IPERTENSIVANTI (1)

Ipertensione reno – vascolare:

E’ la ipertensione arteriosa che consegue alla riduzione del

flusso ematico renale per stenosi mono o bilaterale dell’arteria

renale o dei suoi rami principali.

NEFROPATIE IPERTENSIVANTI (2)

Etiologia

1) Ipertensione Nefroparenchimale: Sindrome nefrosica

- Nefropatie acute: Sindrome nefritica

- Nefropatie croniche: I R C

Iperplasia fibromuscolare

2) Ipertensione renovascolare: Aterosclerosi

NEFROPATIE IPERTENSIVANTI (3)

Meccanismi Patogenetici (a)

Nell’ 80% dei casi di glomerulonefrite acuta postinfettiva:

Alterazione della filtrazione glomerulare

Espansione dei volumi intravascolari

Alterazione della Squilibri tra PG

compliance del Ritenzione vasodilatatrici e

letto vascolare idrosalina vasocostrittrici

periferico

NEFROPATIE IPERTENSIVANTI (4)

Meccanismi Patogenetici (b)

Nella sindrome nefrosica:

Accumulo di acqua e sodio in sede extravascolare

Ipovolemia

Esaltata attività del sistema reninico

NEFROPATIE IPERTENSIVANTI (5)

Meccanismi Patogenetici in corso di IRC ( c )

- Aumento del volume plasmatico

- Aumento della gittata cardiaca

- Precoce attivazione del sistema

renina-angiotensina-aldosterone Bilancio

- Carenza di PG vasodilatatrici

Idrosodico

-

Carenza di callicreine vasodilatatrici positivo

- Sclerosi glomerulare

(che modificherebbe il

microcircolo glomerulare)

- Alterazioni dell’attività simpatica

NEFROPATIE IPERTENSIVANTI (6)

Meccanismi Patogenetici in corso di IRC (d)

Meccanismo

compensatorio renale:

Ritenzione idrosalina con aumento della escrezione

VFG~80ml/min frazionale di sodio per

singolo nefrone

Ulteriore riduzione del Meccanismo compensatorio

filtrato renale insufficiente:

incremento dei volumi

intravascolari, incremento

della gittata cardiaca,

Ipertensione volume e aumento delle resistenze

renino-dipendente periferiche, atrtivazione del

sistema renina-

angiotensina-aldosterone.

NEFROPATIE IPERTENSIVANTI (7)

Indicazioni terapeutiche

- Restrizione dell’apporto sodico con la dieta

- Diuretici (tiazidici, furosemide) eventualmente, in associazione:

vasodilatatori, Ca-antagonisti, simpaticolitici ed ACE-inibitori,

in relazione al quadro clinico

- Ultrafiltrazione

IPERTENSIONE RENOVASCOLARE (1)

Rapporto tra:

- Modello sperimentale Patologia nell’uomo

(Goldblatt - 1934) - Coartizione aortica

- Stenosi dell’arteria renale in

1)Stenosi dell’arteria principale rene unico trapiantato o proprio

di un rene con asportazione del - Stenosi unilaterale dell’arteria

controlaterale (modello ad un renale con perdita della funzione

rene-una clip) renale escretoria controlaterale

secondaria a nefrosclerosi

-

2)Stenosi dell’arteria di un Stenosi unilaterale dell’arteria

rene controlaterale integro renale principale o dei suoi rami

-

(modello a due reni una clip) Malattia parenchimale unilaterale

IPERTENSIONE RENOVASCOLARE (3)

Meccanismi patogenetici

Costrizione dell’arteria renale

Deficit di flusso e di filtrato +

Tensione arteriola afferente Apporto Na alla macula densa

Attivazione del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone

Aumentato riassorbimento sodico

Ritenzione idrosodica

Progressiva espansione dei volumi extracellulari

Ipertensione

Produzione di Renina

IPERTENSIONE RENOVASCOLARE (3)

Quadro clinico

- Repentino deterioramento di una ipertensione preesistente

oppure

Ipertensione ad insorgenza improvvisa

- Severità dell’ipertensione, soprattutto diastolica

- Soffio auscultatorio sisto-diastolico in sede epigastrica e

paraombellicale

- Ipopotassiemia da iperaldosteronismo secondario

- Policitemia da stimolo anossico alla produzione di eritropoietina

- Possibile compromissione della funzione renale

IPERTENSIONE RENOVASCOLARE (4)

Diagnosi

- Scintigrafia renale sequenziale prima e dopo assunzione di

Captopril

- Ecografia renale con indagine doppler delle arterie renali

(urografia endovenosa)

- Arteriografia renale

- Angiografia digitale con sottrazione di immagine (DSA)

IPERTENSIONE RENOVASCOLARE (5)

Terapia (a)

- Diuretici

- -bloccanti

Farmacologica: - Ca - Antagonisti

- Simpatico-litici

- Vasodilatatori

IPERTENSIONE RENOVASCOLARE (6)

Terapia (b)

- Angioplastica transluminale percutanea

- Correzione chirurgica della stenosi

Chirurgica: - By-pass aorto-renale

- Reimpianto aorto-renale

- Auto-trapianto

- Nefrectomia

NEFROPATIA IPERTENSIVA (1)

Complesso di alterazioni morfologiche e

funzionali renali indotte dalla presenza di

ipertensione arteriosa

NEFROPATIA IPERTENSIVA (2)

Classificazione

1) Nefroangiosclerosi benigna, a decorso lento e

prolungato ( o arteriolosclerosi)

2) Nefroangiosclerosi maligna, a decorso accelerato

( o arteriolonecrosi)

NEFROANGIOSCLEROSI BENIGNA (1)

Meccanismi patogenetici

Ipertensione arteriosa benigna

Vasospasmo arteriolare ed edema intramurale

Ipertrofia della tonaca muscolare con proliferazione e

migrazione sottointimale delle miocellule

Sofferenza parietale ed accumulo intramurale di elastina

frammentata, proteine plasmatiche coagulate, prodotti

degenerativi di parete con conseguente stimolo mitogenico

Fibrosi arteriolare intramurale nelle arterie di piccolo e medio

calibro e degenerazione ialina nelle arteriole

NEFROANGIOSCLEROSI BENIGNA (2)

Quadro clinico

Fase subclinica: - Proteinuria lieve (< 0,5 g% ), in genere

°

glomerulare selettiva

- Ipostenuria (per difetto nell’attitudine del rene

a concentrare le urine

- Calo della PRP (in genere compresa tra i 200

ed i 400 ml/m)

- Riduzione del V F G

- Aumento della F F

- Concomitanza di angiopatia retinica

ipertensiva di grado lieve o moderato

Fase clinica: - Segni e sintomi di insufficienza renale

conclamata

NEFROANGIOSCLEROSI BENIGNA (3)

Terapia Farmacologica

- Diuretici

- Simpaticolitici

- -bloccanti

- Vasodilatatori

- Ca-antagonisti

- ACE-I

NEFROANGIOSCLEROSI MALIGNA (1)

Grave stato ipertensivo clinicamente caratterizzato da:

- Pressione diastolica superiore a 130 mmHg

- Interessamento cardiaco

- Interessamento encefalico

- Retinopatia ipertensiva di grado III - IV

- Insufficienza renale

NEFROANGIOSCLEROSI MALIGNA (2)

Meccanismi patogenetici (a)

Ipertensione arteriosa in fase maligna

Trauma meccanico sulla parete arteriolare con attivazione di sostanze vasoattive

(angiotensina, endotelina, noradrenalina)

Aumentata permeabilità della parete arteriolare

Trasudazione della componente plasmatica

Deposito intraparietale di fibrinogeno, piastrine, emazie e fattori mitogenici con

ispessimento ed alterazione della parete, talora trombosi intraluminale

Microangiopatia trombotica Necrosi fibrinoide delle arteriole

Anemia emolitica microangiopatica Endoarterite obliterante

Ulteriore sofferenza vascolare

ed aumento dei valori pressori

NEFROANGIOSCLEROSI MALIGNA (4)

Terapia

Farmacologica: - Diazossido o Nitroprussiato di Na e.v. nei casi

gravi

- Simpaticolitici

- ACE- inibitori

- -bloccanti

- Diuretici

- Ca-antagonisti

In caso di farmaco resistenza: - Nefrectomia bilaterale (rara)

Emodialisi


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AUTORE

Sara F

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Nefrologia e urologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Barbaro Mario.

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