Microbiologia - parassitologia

La parassitologia

La parassitologia è una branca della medicina che può essere suddivisa in varie fasi: lo studio del parassita, lo studio delle interazioni ospite-parassita, e la valutazione degli eventi immunologici che si scatenano come risposta all'invasione parassitaria. La parassitologia si divide nella chemioterapia e nell'epidemiologia, perché la prevenzione e la profilassi sono fondamentali per tutte le parassitosi; lo studio epidemiologico è alla base di una profilassi corretta, la chemioterapia è uno dei sistemi per poter poi eliminare il parassita. Da un punto di vista medico possiamo distinguere i parassiti in cinque grossi gruppi: 1. Protozoi 2. Elminti (vermi) che comprendono: i Cestodi (vermi nastriformi), Trematodi (vermi piatti), Nematodi (vermi cilindrici). 3. Artropodi, che possono essere sia parassiti (insetti) che veicolo, cioè fungono da trasportatori per alcuni parassiti. 4. Batteri. 5. Virus. Questo per quanto riguarda un rapporto di

antagonismo che provoca danno all'ospite, danno che per i batteri ed i virus sarà più immediato e fulminante, mentre per i protozoi, gli elminti e gli artropodi sarà più lento nel tempo.

I Protozoi possono essere identificati come organismi unicellulari, che possono avere uno o più nuclei, con organelli di locomozione come flagelli e ciglia, e presentano organuli interni come R.E. del Golgi, mitocondri.

I Protozoi hanno inoltre un'elevata volontà di riproduzione che favorisce il parassitismo; la riproduzione può essere sia sessuata che asessuata. Essi possono colonizzare vari organi, come il tratto gastrointestinale, e per via ematica possono anche raggiungere tessuti linforeticolari creando problemi alla milza, al fegato, oppure raggiungere le fibre muscolari. Ovviamente a seconda del parassita avremo un tropismo particolare per un determinato tessuto.

Nel gruppo dei Protozoi:

• Toxoplasma, che fa parte della classe degli Apicomplexa.

Plasmodi (agente eziologico della malaria).

• Trichomonas.

Negli Elminti:

• Platelminti: Cestodi e Trematodi.
• Nematodi.

Artropodi:

• Ectoparassiti
• Vettori, che possono essere veicoli,o qualcosa di fondamentale nel ciclo del parassita che essi trasportano.

Le localizzazioni possono essere varie, possono riguardare il tratto gastrointestinale, ma anche il circolo ematico, tramite il quale possono raggiungere diverse destinazioni. Tra i protozoi elenchiamo: Leishmania, Tripanosoma, Plasmodium, Toxoplasma. I generi Leishmania e Tripanosoma appartengono al Phylun Sarcomastigophora, sono accomunati dall'appartenenza all'ordine Kinetoplasida, mentre la patologia che essi provocano è differente anche se a livello strutturale sono simili, infatti fanno parte della stessa famiglia Trypanosomatidae. Leishmanie e Tripanosomi sono del ecoflagellati, colonizzano il sangue e tramite questi particolari distretti dell'organismo, vengono definiti come parassiti asessuati, detti.come un adattamento evolutivo per garantire una maggiore efficienza nella produzione di energia necessaria per il movimento del flagello. Il cinetoplasto, invece, svolge un ruolo importante nella replicazione del DNA e nella regolazione dell'espressione genica. Nel caso della leishmania, il cinetoplasto è coinvolto nella sintesi di RNA e nella produzione di energia attraverso la fosforilazione ossidativa. Questa particolare struttura è stata oggetto di numerosi studi per comprendere meglio il ciclo di vita e le caratteristiche biologiche di questi parassiti. In conclusione, l'ordine Kinetoplastida comprende organismi come la leishmania e il tripanosoma, che presentano una struttura unica chiamata cinetoplasto o kitenoplasto. Questa struttura svolge un ruolo cruciale nella replicazione del DNA, nella produzione di energia e nella regolazione dell'espressione genica.dalla sua funzione dice ATP per la motilità flagellare. La membrana trilaminare darà una particolare struttura alle cellule: Tripomastigote (forma raggiunta solo dai tripanosomi e non dalla leishmania), questa forma ha un flagello che fuoriesce dall'estremità posteriore e poi riesce all'estremità anteriore e tale flagello resta adeso al corpo cellulare tramite un membrana. Leishmania assume queste forme nei vari stadi del suo ciclo biologico:

• 1 fase, amastigote: essa è una cellula dotata di un nucleo e di un cinetoplasto, ma non ha flagello ed ha un corpo rotondeggiante, questo morfotipo viene assunto dal microrganismo quando
• 2 fase, paramastigote: dove il corpo resta rotondeggiante ma si inizia a formare il flagello, il cinetoplasto si trova in posizione adiacente o posteriore al nucleo.
• 3 fase, pramastigote: ha un corpo che comincia ad allungarsi ed il flagello origina accanto ad un cinetoplaso che si trova davanti al nucleo,

Il flagello fuoriesce nella porzione anteriore; il cinetoplasto si troverà al centro della cellula, se il nucleo è centrale.

La forma di tripomastigote la leishmania non l'avrà mai neanche a livello circolare, perché di leishmanie libere non a livello di macrofagi non se ne vedono, tranne che nella fase di diffusione che è accompagnata immediatamente dall'invasione di altri macrofagi.

Mentre i tripanosomi possono essere trovati in forma libera di tripomastigote nel circolo ematico.

La divisione della leishmania e del tripanosoma è di tipo binario perché sono asessuati.

La classificazione delle Leishmaniosi si basa sulla distribuzione geografica del focolaio di infezione, che varia nel tempo in relazione a diversi fattori, come le variazioni climatiche oppure il tropismo che una determinata specie di leishmania ha nei confronti di particolari tessuti o organi.

Recentemente la classificazione viene effettuata mediante analisi elettroforesica.

dell'ospite invertebrato. Qui, i promastigoti si sviluppano ulteriormente e si trasformano in metaciclici, che sono infettivi per gli ospiti vertebrati. - Quando il phlebotomo si nutre del sangue di un mammifero infetto, gli amastigoti presenti nel sangue vengono ingeriti dall'insetto. Nel tratto digerente dell'insetto, gli amastigoti si trasformano in promastigoti e si moltiplicano. Successivamente, i promastigoti migrano nell'intestino dell'insetto e si trasformano in metaciclici. - Quando il phlebotomo morde un altro mammifero, i metaciclici vengono inoculati nella pelle dell'ospite vertebrato. Qui, i metaciclici vengono fagocitati dalle cellule del sistema immunitario e si trasformano in amastigoti. Gli amastigoti si moltiplicano all'interno delle cellule dell'ospite vertebrato, causando l'infezione da Leishmania. - Nel ciclo biologico della leishmania, l'ospite invertebrato (phlebotomo) e l'ospite vertebrato (mammifero) sono entrambi coinvolti. La trasmissione avviene attraverso il morso del phlebotomo infetto, che inocula i metaciclici nella pelle dell'ospite vertebrato. - È importante notare che esistono diverse specie di Leishmania e diverse specie di phlebotomi che possono essere coinvolti nel ciclo di trasmissione della malattia. La leishmaniosi è una malattia tropicale che colpisce principalmente le regioni tropicali e subtropicali del mondo.parassiti si trasformano in amastigoti. Gli amastigoti migrano poi nell'intestino dell'insetto, dove si moltiplicano e si trasformano nuovamente in promastigoti. Questi promastigoti migrano verso la proboscide del phlebotomo, pronti per essere trasmessi a un nuovo ospite vertebrato durante la suzione di sangue. Il ciclo nel phlebotomo può durare fino a 20 giorni e dipende dalla leishmania che infetta l'insetto. Inoltre, è modulato dalla temperatura. Ad esempio, non avviene replicazione quando la temperatura esterna è inferiore a 10 °C. A 15 °C, il parassita migra nella porzione anteriore dell'insetto. Oltre i 20 °C, il parassita si attacca alla valvola stomoidale ed è pronto per essere rigurgitato nel punto di suzione. L'umidità non influenza il ciclo del parassita, ma influisce sulla sua longevità. Le fasi di sviluppo nell'ospite invertebrato sono le seguenti: i promastigoti, contenuti in una sostanza gelatinosa, sono attaccati alla valvola stomoidale. Successivamente, si dirigono verso il faringe del phlebotomo per chemiotassi, determinata da particolari strutture zuccherine. Qui, i parassiti si trasformano in amastigoti. Gli amastigoti migrano nell'intestino dell'insetto, dove si moltiplicano e si trasformano nuovamente in promastigoti. Infine, i promastigoti migrano verso la proboscide del phlebotomo, pronti per essere trasmessi a un nuovo ospite vertebrato durante la suzione di sangue.

paramastigoti restano immersi nellasostanza gelatinosa quasi all’entrata della proboscide dell’insetto; quando si ha la maturazione inpromastigoti metaciclici essi possono essere immessi nel ciclo dell’ospite vertebrato.- Nel momento in cui l’insetto punge il mammifero immette in circolo i promostigotimetaciclici,che invadono il circolo ematico e linfatico,venendo poi immediatamente fagocitati daimacrofagi; il processo di fagocitosi induce la trasformazione dei promastigoti in amastigoti.Neimacrofagi quindi le Leishmanie si ritrovano solo in forma di amastigoti.La replicazione della L. nel macrofago,determina la lisi cellulare del macrofago stesso, si ha cosìun’inibizione delle funzioni proprie dei macrofagi e una diffusione da cellula a cellula della L. informa di amastigoteRiassumendo le fasi della L. nel mammifero: abbiamo l’immissione in circolo o per continuità diliquido,cioè della saliva dell’insetto,oppure tramite

la penetrazione durante la puntura dell'insetto, che è come un rigurgito di quest'ultimo all'interno del circolo ematico. Abbiamo poi la fagocitosi da parte dei macrofagi, e di seguito la diffusione alle altre cellule reticolo-endoteliali tramite il circolo ematico e linfatico.

La diffusione che la L. ha rispetto a particolari regioni corporee dipende dalla specificità del parassita e dallo stato immunologico ed immunogenetico del paziente stesso.

La Leishmania brazilensis comporta un'infezione cutanea, mentre quella donovanica un'infezione viscerale.

Tra i fattori patogenetici che mediano l'attività della L. sono state individuate due strutture superficiali dei promostigoti: lipofosfoglicano LPG e la glicoproteina gp63. La glicoproteina GP63 è una molecola ricca di carboidrati, che presenta diversi domini; il LPG può assumere diverse funzioni sia nel vettore che nell'animale ospite.

Dopo l'inoculazione intradermica

dei promastigoti il LPG può incontrare il complemento e le cellule di Langherans, ed insieme alla GP63 può provocare l'aumento della capacità di fagocitosi del microrganismo in funzione sempre della necessità del microrganismo di moltiplicarsi. Nell'ospite vertebrato LPG e gp63 possono essere riconosciute dal fattore C3 del complemento e si ottiene il rilascio di C3a e di C5a negli interstizi epidermici con chemiotassi per i polimorfonucleati, su quest'ultimi si ha un aumento dei vettori CR1, con conversione dei promastigoti in amastigoti nel momento in cui c'è l'infezione nell'epidermide. Queste due strutture esterne LPG e gp63 non fanno altro che favorire il riconoscimento, quasi come delle calamite, per i promastigioti nei confronti dei macrofagi. Ciò apparentemente può sembrare un aumento delle capacità dell'ospite nell'eliminare la leishmania, in realtà esso è un sistema messo inl'efficacia della risposta immunitaria.