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Leishmania assume queste forme nei vari stadi del suo ciclo biologico:

• 1 fase, amastigote :essa è una cellula dotata di un nucleo e di un cinetoplasto, ma non ha

flagello ed ha un corpo rotondeggiante,questo morfotipo viene assunto dal microrganismo

quando

• 2 fase, paramastigote dove il corpo resta rotondeggiante ma si inizia a formare il flagello, il

cinetoplasto si trova in posizione adiacente o posteriore al nucleo.

• 3 fase, pramastigote ha un corpo che comincia ad allungarsi ed il flagello origina accanto

ad un cinetoplaso che si trova davanti al nucleo,ed il flagello fuoriesce nella porzione

anteriore; il cinetoplasto si troverà al centro della cellula, se il nucleo è centrale.La forma di

tripomastigote la leishmania non l’avrà mai neanche a livello circolare,perché di leishmanie

libere non a livello di macrofagi non se ne vedono,tranne che nella fase di diffusione che è

accompagnata immediatamente dall’invasione di altri macrofagi.Mentre i tripanosomi

possono essere trovati in forma libera di tripomastigote nel circolo ematico.

La divisione della leishmania e del tripanosoma è di tipo binario perché sono asessuati.

La classificazione delle Leishmaniosi si basa sulla distribuzione geografica del focolaio di

infezione,che varia nel tempo in relazione a diversi fattori,come le variazioni climatiche oppure il

tropismo che una determinata specie di leishmania ha nei confronti di particolari tessuti o organi.

Recentemente la classificazione viene effettuata mediante analisi elettroforesica degli esoenzimi

presenti nel citoplasma della leishmania,anche con l’analisi del DNA del cinetoplasto.

L’infezione da Leishmania avviene grazie alla diffusione mediata dal vettore Phlebotomus,sono le

femmine di questa zanzara,che succhiano il sangue e gli amastigoti contenuti nel sangue e nella

linfa dei mammiferi infetti. Nel phlebotomo il microrganismo (leishmania) avrà un suo ciclo; quindi

per definire il ciclo biologico della leishmania dobbiamo prendere in considerazione sia il ciclo

nell’ospite invertebrato che nell’ospite vertebrato.

- Nell’insetto si ha una trasformazione del morfotipo di leishmania, si vede ,quindi, un’evoluzione

che dalla forma di amastigote porta a quella di paramastigote e da quest’ultima a quellq di

promastigote.La leishmania si moltiplica a livello intestinale dell’insetto stesso,cioè nella porzione

media o posteriore dell’insetto prima di migrare in forma di promastigote nell’intestino anteriore

per raggiungere l’esofago ed essere immesso nel circolo dell’ospite vertebrato durante la suzione

del sangue del mammifero.

Il ciclo nel Phlebotomo varia ,può durare fino a 20 giorni e dipende dalla leishmania che infetta il

phlebotomo,ed è inoltre modulato dalla temperatura,per esempio non c’è replicazione quando la

temperatura esterna è inferiore a 10 °C.

A 15 °C vi è una migrazione del parassita nella porzione anteriore dell’insetto, oltre i 20 °C il

parassita si attacca alla valvola stomoidale ed è pronto ad essere rigurgitato nel punto di suzione.

L’umidità non influenza il ciclo del parassita,ma influenza la longevità di esso.

Le fasi di sviluppo nell’ospite invertebrato: i promastigoti ,contenuti in una sostanza gelatinosa e

legati a questa valvola stamoidale, vanno verso il faringe del phlebotomo per chemiotassi,

determinata da particolari strutture zuccherine e qui questi paramastigoti restano immersi nella

sostanza gelatinosa quasi all’entrata della proboscide dell’insetto; quando si ha la maturazione in

promastigoti metaciclici essi possono essere immessi nel ciclo dell’ospite vertebrato.

- Nel momento in cui l’insetto punge il mammifero immette in circolo i promostigoti

metaciclici,che invadono il circolo ematico e linfatico,venendo poi immediatamente fagocitati dai

macrofagi; il processo di fagocitosi induce la trasformazione dei promastigoti in amastigoti.Nei

macrofagi quindi le Leishmanie si ritrovano solo in forma di amastigoti.

La replicazione della L. nel macrofago,determina la lisi cellulare del macrofago stesso, si ha così

un’inibizione delle funzioni proprie dei macrofagi e una diffusione da cellula a cellula della L. in

forma di amastigote

Riassumendo le fasi della L. nel mammifero: abbiamo l’immissione in circolo o per continuità di

liquido,cioè della saliva dell’insetto,oppure tramite la penetrazione durante la puntura

dell’insetto,che è come un rigurgito di quest’ultimo all’interno del circolo ematico. Abbiamo poi la

fagocitosi da parte dei macrofagi, e di seguito la diffusione alle altre cellule reticolo-endoteliali

tramite il circolo ematico e linfatico.

La diffusione che la L. ha rispetto a particolari regioni corporee dipende dalla specificità del

parassita e dallo stato immunologico ed immunogenetico del paziente stesso.

La Leishmania brazilensis comporta un’infezione cutanea,mentre quella donovanica un’infezione

viscerale.

Tra i fattori patogenetici che mediano l’attività della L. sono state individuate due strutture

superficiali dei promostigoti: lipofosfoglicano LPG e la glicoproteina gp63. La glicoproteina

GP63 è una molecola ricca di carboidrati,che presenta diversi domini; il LPG può assumere

diverse funzioni sia nel vettore che nell’animale ospite.

Dopo l’inoculazione intradermica dei promastigoti il LPG può incontrare il complemento e la

cellule di Langherans,ed insieme alla GP63 può provocare l’aumento della capacità di fagocitosi del

microrganismo in funzione sempre della necessità del microrganismo di moltiplicarsi.

Nell’ospite vertebrato LPG e gp63 possono essere riconosciute dal fattore C3 del complemento e si

ottiene il rilascio di C3a e di C5a negli interstizi epidermici con chemiotassi per i polimorfonucleati,

su quest’ultimi si ha un aumento dei vettori CR1,con conversione dei promastigoti in amastigoti nel

momento in cui c’è l’infezione nell’epidermide. Queste due strutture esterne LPG e gp63 non fanno

altro che favorire il riconoscimento,quasi come delle calamite,per i promastigioti nei confronti dei

macrofagi. Cio apparentemente può sembrare un aumento delle capacità dell’ospite nell’eliminare

la leishmania, in realtà esso è un sistema messo in atto dal microrganismo per poter raggruppare

quanti più macrofagi è possibile ed aumentare,quindi,la possibilità di essere fagocitato. Una volta

che è stato fagocitato LGP blocca la proteinchinasi C,e quindi tutti i meccanismi di traduzione del

segnale che vanno normalmente ad attivare i fattori di trascrizione per la sintesi delle citochine, che

rilasciate dal macrofago, attivano l’attività citotossica del macrofago, o quella linfocitaria,cioè

cellulo –mediata; inoltre LPG ha capacità di inibire la fusione dei lisosomi con l’endosoma,quindi

blocca il processo di digestione del parassita, elimina poi i prodotti dell’ossigeno,determina poi un

blocco della trasformazione dei nitriti in nitrati, e inoltre determina una riduzione dell’espressione

dei recettori di istocompatibilità del macrofago, cioè impedisce l’esposizione

dell’antigene,bloccando l’attivazione dei linfociti T.

gp63 ha un effetto additivo sulle cellule ospite, blocca la capacità litica del complemento,

favorendo la penetrazione della Leishmania nei macrofagi, ha anche la capacità di degradare le

catapsine lisosomiali inibendo l’attività fagocitaria nel suo stadio di eliminazione di ciò che è stato

fagocitato. L’associazione di questi due fattori promuove la patogenesi della leishmaniosi.

La specie di Leishmania e la risposta immune dell’ospite permette di modulare l’evoluzione della

malattia.

Possiamo parlare di Leishmaniosi cutanea e di quella viscerale,la prima può evolvere in

Leishmaniosi mucocutanea, quando la specie di leishmania considerata appartiene al complesso

brazilensis , invece in caso di Leishmaniosi viscerale abbiamo specie appartenenti al complesso

donovani.

La suddivisione in specie della leishmania è complessa e varia nel tempo a seconda dei quadri

clinici. Nel caso della Leishmania viscerale l’evoluzione di tale patologia è rappresentata dalla

linfoadenite regionale, rigonfiamento dei siti linfonodali,proprio per moltiplicazione degli

amastigoti.

Per quanto riguarda la Leishmania cutanea i focolai di infezione sono rappresentati dall’Asia

centrale, dall’Italia,dal Medio-Oriente,dall’Africa, dalla Cina Meridionale; gli agenti eziologici

sono rappresentati dalla Leishmania Tropica, Major, Infantim, per quanto riguarda i Phlebotomi

abbiamo il Phlebotomus papatasi, P. sergenti, P. perfilieni ( in Italia).

Il serbatoio di infezione è rappresentato dai roditori, quindi l’insetto pungendo i roditori può

trasmettere la malattia successivamente ai mammiferi.

La Leishmania cutanea viene definita bottone d’Oriente, per la formazione di un ulcerazione a

livello epidermico nel punto di puntura,e in questo stesso sito c’è una localizzazione delle cellule

reticolo-endoteliali. Nell’ulcera le leishmaniae sono disposte nella parte marginale dell’ulcera, la

forma e le dimensioni di quest’ultima sono quelle di un bottone.

La diagnosi di laboratorio si effettua mediante prima di tutto una ricerca del parassita nei preparati

dati da impronte della ferita stessa,quindi bisogna porre il vetrino sulla ferita e poi è possibile

riconoscere dopo opportuna osservazione gli amastigoti.

Viene effettuata ,per osservare la produzione di papule, la reazione di Montenegro, in cui abbiamo

l’inoculazione di lisato di promastigoti a livello intradermico, cosiddetta intradermoreazione di

glutammica.

Per quanta riguarda la profilassi, essa è soprattutto rivolta all’eliminazione dei roditori infetti e del

phlebotomo,veicolo dell’infezione.

L’evoluzione dell’infezione è in rapporto con le condizioni fisiologiche del paziente:

• vi sarà un’evoluzione di tipo benigno nel caso in cui l’individuo preso in considerazione è

sano a livello immunologico per cui si ha una guarigione in pochi mesi e questa immunità è

duratura, si ottiene poi la positivizzazione del test di Montenegro, quindi la modulazione di

questa leishmanina nel giro di poche ore.

• Nel caso invece di infezioni che colpiscono individui che a livello immunologico non si

trovano allo stadio attivo, si formano delle lesioni metastatiche e diffusione delle

ulcerazioni, tipo la lebbra, a tutto il corpo,perché il sistema immunitario è incapace di

bloccare l’infezione. In tale caso nelle lesioni non ci sono linfociti,proprio per l’incapacità

dell’individuo di richiamare queste cellule; viene curata con trattamenti chemioterapici.Il

test di Montenegro risulta negativo dopo 72 ore,mentre solitamente nella Leishmaniosi

cutanea non diffusa il test di Montenegro si positivizza al massimo dopo 72 ore.

La leishmaniosi cutanea può avere un’evoluzione a livello mucocutaneo, abbiamo così la

leishmaniosi mucocutanea.

I focolai di infezione sono stati ritrovati nell’America latina, l’agente eziologico è rappresentato

dalla Leishmania messicana,Amazonensi e Brazilensis. Il vettore è rappresentato dal phlebotomo,

appartenente alla specie ,il serbatoio di infezione è rappresentato dai cani e dai

roditori.

Si parla di leishmaniosi mucocutanea quando l’ulcera non si limita a livello cutaneo ma si stende

anche a quello sottocutaneo,si formano così delle metastasi a livello delle mucose e delle

cartilagini,soprattutto quelle rinofaringee.La profilassi è rappresentata dall’eliminazione degli insetti

nei roditori.

La lesione primaria si verifica a livello cutaneo, può essere guarita in tempo breve, le lesioni

primarie possono pure evolvere in mucocutanee, dove le lesioni sono delle vere e proprie

mutilazioni. Tale evoluzione della patologia dipende dai fattori genetici, che possono determinare

una situazione benigna o mutilante.

Un altro quadro clinico determinato sempre da questo parassita è rappresentato dalla Leishmaniosi

Viscerale,il cosiddetto Kala Azar, nel quale si ha una diffusione dell’infezione agli organi reticolo-

endoteliali come il fegato e la milza. I focolai di infezione di questo tipo di leishmaniosi sono

rappresentati dall’India,dal Medio Oriente, dall’Africa e dall’Italia; l’agente eziologico è

rappresentato dalla Leishmania Donovani, L. d.infantum,L.d.chagasi, L.d. archibaldi.

Il vettore è il Phlebotomus perniciosus.Il principale serbatoio di infezione è rappresentato dai cani.

L’azione patogena consiste in un blocco del sistema reticolo-endoteliale. La diagnosi del parassita

viene effettuata prelevando del midollo osseo.

Le leishmanie possono essere coltivate nel terreno N.N.N.,checontiene sangue di coniglio e NaCl.

La coltivazione è effettuata a 24°C e i tempi di isolamento sono particolarmente lunghi, arrivano

addirittura a 20 giorni. L’isolamento viene fatto a leishmanie in forma di Promastigoti; si utilizza

l’intradermoreazione con Leishmanina.

Il quadro proteico di un individuo affetto da leishmaniosi viscerale è alterato, con riduzione delle

albumine e con aumento delle (gamma) e delle (beta) .


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flaviael

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DETTAGLI
Esame: Microbiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Galdiero Massimiliano.

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