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Estratto del documento

GENOMA A RNA

 Picornavirus

 Astrovirus

 Calicivirus

 Flavivirus

 Togavirus

 Coronavirus

 Retrovirus

 Reovirus (2 capsidi)

 Bunyavirus

 Ortomixovirus

 Arenavirus

 Filovirus

 Rabdovirus

 Paramivovirus

NB: alcuni hanno +, altri -, altri doppio +…

RNA positivo: ha la capacità di essere

letto direttamente dai ribosomi cellulari.

Viene riconosciuto dai ribosomi cellulari.

Questo RNA si comporta da messaggero

quando il virus entra nella cellula,

iniziando a produrre le proteine del virus.

RNA negativo: deve essere trascritto in

un messaggero per poter essere

riconosciuto dai ribosomi cellulari,

necessitano di un passaggio in più. A loro volta possono essere suddivisi in:

Genoma a singolo filamento di RNA negativo (ss-)

 Genoma a filamento segmentato (es. 7-8 segmeti) es. ortomixovirus.

 Importante per la variabilità del virus

RNA positivo diploide (++): caratteristico dei retrovirus, presentano trascrittasi

DNA polimerasi RNA dipendente

inversa enzima che usa RNA come stampo e

retrotrascrive il DNA (?)

RNA + o - : doppia catena, proprio dei reovirus

RNA -+: si comporta a volte da negativo e a volte da positivo.

GENOMA A DNA

 

Parvovirus (parvo= piccolo)hanno una singola catena di DNA

 Hepadnavirus virus epatite B con DNA a doppia catena ma circolare e

 

con una coda monocatenale (DNA circolare parzialmente bicatenale)

Papovavirus verruche ecc.

 papilloma,

Adenovirus

 Herpesvirus

 Poxvirus (tra cui c’è il vaiolo)

 polyomavirus

Quasi tutti hanno genoma a doppia catena tranne i primi due.

I virus si possono identificare in base alla forma delle proteine capsodiche

C numero di capsomeri (proteine che costituiscono il nucleocapside). Non per tutti i

virus è noto.

E’ importante andare a vedere se il virus presenta un envelope o è un virus “nudo”.

I virus con envelope resistono di più all’ambiente ma non entrano per via oro-fecale

perché pH acido dello stomaco li distruggerebbe

GENOMA VIRALE

Dimensioni relativamente modestecapacità limitate di codice

Codifica per proteine:

Strutturali: entrano nella struttura del virione

 Funzionali: svolgono attività necessarie alla replicazione

NB: i virus non devono indurre la morte cellulare. Se sono molto complessi inducono

rapporti a lunga durata con le cellule (infezioni).

L’infezione termina se la cellula viene uccisa.

Virus a simmetria elicoidale ha proteine organizzate a petali che danno simmetria

elicoidale. Chiamati protomeri e non capsomeri.

Virus a simmetria icosaedrica (solido costituito da 20 facce triangolari a 12 vertici).

Subunità proteiche disposte in capsomeri (pentoni e esoni vedi pallone da calcio).

I virus sono in grado di esprimere il loro potenziale biologico, ossia di tradurre le loro

informazioni genetiche solo quando il loro genoma è introdotto in una cellula, sfogliato

dall’involucro e tradotto a spese delle strutture e dei circuiti metabolici cellulari.

FASI DEL CICLO DI REPLICAZIONE VIRALE NELLA CELLULA OSPITE:

1. Attacco del virus alla superficie cellulare (adsorbimento o adesione

2. Penetrazione all’interno della cellula ospite (deve passare nella membrana

cellulare) svestimento

3. Esposizione dell’acido nucleico virale con processo chiamato o

uncoating (dall’inglese)

4. Sintesi delle macromolecole virus specifiche (proteine e acido nucleico)

5. Assemblaggio dei virioni neo-formati (maturazione)prodotti una serie di virioni

che saranno correttamente assemblati, ma anche una serie di virioni difettivi.

6. Liberazione della progenie virale (quando il virione è stato assemblato

correttamente)

MICROBIOLOGIA 08/05/18

ENTEROBACTERIACEAE

Gram negativi, famiglia molto grande, molti generi appartenenri a questa

 famiglia.

Bastoncellari

 Ubiquitari (solo, acqua, vegetazione). Abitanti del tratto intestinale di uomini e

 animali

Mobili (o molto mobili) o immobili

 Non sporigeni

 Aerobi o anaerobi facoltativi

 Alcuni hanno una capsula, più virulenti

 Citocromo-ossidasi negativi

 Riducono nitrati a nitritiùriducono glucosio

 Lattosio fermentanti o no

 Crescono bene in una grande varietadi terreni

 Catalasi positive

PIASTRE SELETTIVE contengono nel terreno colturale solidificato (piastre), qualcosa

che favorisce la crescita di alcuni batteri e sfavorisce altri (es. agar MacConkey pag

276)

PIASTRE DIFFERENZIALIdopo aver selezionato voglio differenziare chi nel genoma

presenta enzimi in grado di catabolizzare una molecola (es. lattosio fermentanti colore

rosso si, senza colore no)

Antigene O (150 diversi)

Antigene H (50 diversi)

Antigene K (100 diversi)

Antigene Vi (salmonelle)

FATTORI DI VIRULENZA:

Endotossine

 Capsula

 Sequenze che codificano fattori di crescita

 Meccanismi di resistenza alle difese del sistema immunitario

 Possono cambiare strutture antigeniche

STRUTTURE:

CAPSULA

 PILI

Ogni pilo ha un ruolo specifico (vedi Coli che danno cistiti o –nefriti)

Cambia il tipo di pili espressi a seconda di dove si trovano (vedi Coli nel sistema

urinario dove deve resistere al flusso di urina e aderire).

Effettori fisicamente iniettati all’interno della cellula ospite. Avvantaggiano infezione

ESOTOSSINE:

Alfa-emolisina

 Shiga-tossina

 Tossina labile

 Tossina stabile

Tipi di malattie:

infezioni intestinali (diarrea), extraintestinali (urinarie, SNC, respiratorio), infezioni

sistemiche (circolo sanguigno) cioè batteriemiabatterio può colonizzare e infettare

qualsiasi sito del nostro organismo ESCHERICHIA

Alcuni fanno parte della nostra flora batterica intestinali e fanno reazioni da cui

 assorbiamo sostanze a noi utili. NON SONO PATOGENI.

Alcuni sono invece SEMPRE PATOGENI e non devono entrare nell’organismo

 (ETEC EIEC EPEC EHEC EAggEC). Sorgente del patogeno è esterna a noi

(infezioni esogene)

Alcuni vivono nel nostro organismo ma possono diventare patogeni (infezioni

 endogene). Meningiti neonatali.

Identificati da Theodor Escherich.

Anaerobio facoltativo, fermenta glucosio e lattosio (rosa sulle piastre di macconkey)

e colonizzano i neonati in possimo tempo dopo la nascita.

*mcrobiota bambini nati da parto cesario diverso da quelli nati per via vaginale.

Quelli nati per via vaginale vengono subito infettati dai batteri della madre.

Evolvono acquisendo geni nuovi, possono acquisire virulenza (uropatogeni,

enteropatogeni..)

PATOGENI:

Enteropathogenic E. coliEPEC: diarrea che si diffonde da persona a

 persona (diarrea in paesi in via di sviluppo). Rimangono extracellulari ma

attraverso il sistema di secrezione di tipo III inducono ospite a formare una

struttura a piedistallo e aderiscono ad essa. Manipolano la cellula ospite.

Formazioni a piedistallo, distruggono microvilli.

Non producono tossine e la loro azione patologica è legata al

danneggiamento diretto o indiretto (per innesco di fenomeni infiammatori)

delle mucose intestinali.

Enterotoxigenic E. coli diarrea acquosa.

 ETEC:

Produzione di enterotissine. Sono di due tipi, una termolabile e una

termostabile.

Principale causa di diarrea infantile nei paesi in via di sviluppo. Responsabili

della “diarrea dei viaggiatori”.

Eteroinvasive E.coli

 EIEC: si assumono da

acqua o cibo contaminato,

carenze igieniche. Non

sono mobili e non

fermentano il lattosio.

Arrivano nell’intestino e

utilizzano le cellule M

(tranc.citosi) per

raggiungere la parte

basale dell’epitelio dove

incontrano i macrofagi e li

mandonano in apoptosi. Si

replicano e attraverso il

sistema di secrezione di tipo III entrano nell’enterocita. E’ invasivo, entra

nelle cellule. Sistema di secrezione di tipo III ha degli effettori che inducono

cellula a formare delle invaginazioni della membrana che lo inglobano e lo

fanno entrare nella cellula. DISTRUGGE EPITELIO INTESTINALE e determina

sangue nella diarrea.

Non producono tossine. Prediligono la mucosa dell’intestino crasso di cui

invadono le cellule attraverso endocitosi. Si moltiplicno nell’endocita, la cellula

ospite viene uccisa e diffondono nelle cellule vicine. CAUSANO UNA NOTEVOLE

DISTRUZIONE DEI TESSUTI CHE COMPONGONO LA MUCOSA INTESTINALE ED

UN’INTENSA REAZIONE INFIAMMATORIA.

Enterohaemorrhagic E. coliEHEC: trasmetti con acqua cibo ecc. nei paesi

 in via di sviluppo ma anche sviluppati (USA). Producono tossina chiamata

shiga-like toxing STEC, verotossina VTEC, EEC (vari nomi).

La shiga-like (o verotossina) è una tossina molto simile a quella prodtta da

Shigella dysenteriae. Una volta prodotta diffonde attraverso la membrana e

raggiunge il circolo ematico, si lega ai recettori glicolipidici della membrana

cellulare endoteliale dei vasi del color/rene/SNC dando rispettivamente colite

emorragica, sindrome uremico emolitica o complicanze nervose.

Il sierrotipo O157:H7 è il più noto (forse anche tra tutti i coli patogeni) perché

produce una tossina Shiga toxin di tipo AB (subutina A tossica) lega

ribosomi e causa blocco della sintesi proteica. Diarrea acquosa poi di tipo

sanguinolento. Tossina può causare sindrome uremico-emolitica (lisi di

globuli rossi) 3-5% casi si va incontro a morte, %> di danneggiamento dei

reni

E.coli enteroaggregative EAggEC

 E.coli diffusamente aderentiDAEC: inducono microvilli ad allungarsi e a

 trattenere tra di loro il patogeno

DIARREA DEL VIAGGIATORE

Diarrea moderata o fatale

La patologia legata a enterotossinogeni o tossinogenici dipende da tossine

UTIs infezioni del tratto urinario

MENINGITI NEONATALI (NMEC): sede nelle meningi, colonizzazione vaginale

durante la nascita. Supera barriere torrente circolatorio.

Fattore di virulenza maggiore è la capsula K1.

SALMONELLA

PATOGENO scoperto nel 1884 da Daniel Salmon. S. typhi),

Gram negativo bastoncellare, non ha capsula (eccetto non produce spore.

Salmonelle hanno come recevoir uccelli e insetti, alcune l’uomo.

Classificati in base a antigene:

O

 H

 Vi

Probelma tassonomico poiché quasi 2500 fenotipi diversi e non si sapeva come

classificarli.

Sequenziamento genomi batterici hanno permesso la classificazione.

Sierotipi erano cosi ridotti a 2 specie:

S. enterica

 che presenta sierotipo completamente diversi

S. bongori

NOMENCALTURA: SPECIE, SOTTOSPECIE, SEROVAR (ceppi)

FATTORI DI VIRULENZA: enterotossine termolabili (?)

CRO

Dettagli
Publisher
A.A. 2018-2019
72 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/19 Microbiologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Roselia_ di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma La Sapienza o del prof Palamara Anna Teresa.