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GENOMA A RNA
Picornavirus
Astrovirus
Calicivirus
Flavivirus
Togavirus
Coronavirus
Retrovirus
Reovirus (2 capsidi)
Bunyavirus
Ortomixovirus
Arenavirus
Filovirus
Rabdovirus
Paramivovirus
NB: alcuni hanno +, altri -, altri doppio +…
RNA positivo: ha la capacità di essere
letto direttamente dai ribosomi cellulari.
Viene riconosciuto dai ribosomi cellulari.
Questo RNA si comporta da messaggero
quando il virus entra nella cellula,
iniziando a produrre le proteine del virus.
RNA negativo: deve essere trascritto in
un messaggero per poter essere
riconosciuto dai ribosomi cellulari,
necessitano di un passaggio in più. A loro volta possono essere suddivisi in:
Genoma a singolo filamento di RNA negativo (ss-)
Genoma a filamento segmentato (es. 7-8 segmeti) es. ortomixovirus.
Importante per la variabilità del virus
RNA positivo diploide (++): caratteristico dei retrovirus, presentano trascrittasi
DNA polimerasi RNA dipendente
inversa enzima che usa RNA come stampo e
retrotrascrive il DNA (?)
RNA + o - : doppia catena, proprio dei reovirus
RNA -+: si comporta a volte da negativo e a volte da positivo.
GENOMA A DNA
Parvovirus (parvo= piccolo)hanno una singola catena di DNA
Hepadnavirus virus epatite B con DNA a doppia catena ma circolare e
con una coda monocatenale (DNA circolare parzialmente bicatenale)
Papovavirus verruche ecc.
papilloma,
Adenovirus
Herpesvirus
Poxvirus (tra cui c’è il vaiolo)
polyomavirus
Quasi tutti hanno genoma a doppia catena tranne i primi due.
I virus si possono identificare in base alla forma delle proteine capsodiche
C numero di capsomeri (proteine che costituiscono il nucleocapside). Non per tutti i
virus è noto.
E’ importante andare a vedere se il virus presenta un envelope o è un virus “nudo”.
I virus con envelope resistono di più all’ambiente ma non entrano per via oro-fecale
perché pH acido dello stomaco li distruggerebbe
GENOMA VIRALE
Dimensioni relativamente modestecapacità limitate di codice
Codifica per proteine:
Strutturali: entrano nella struttura del virione
Funzionali: svolgono attività necessarie alla replicazione
NB: i virus non devono indurre la morte cellulare. Se sono molto complessi inducono
rapporti a lunga durata con le cellule (infezioni).
L’infezione termina se la cellula viene uccisa.
Virus a simmetria elicoidale ha proteine organizzate a petali che danno simmetria
elicoidale. Chiamati protomeri e non capsomeri.
Virus a simmetria icosaedrica (solido costituito da 20 facce triangolari a 12 vertici).
Subunità proteiche disposte in capsomeri (pentoni e esoni vedi pallone da calcio).
I virus sono in grado di esprimere il loro potenziale biologico, ossia di tradurre le loro
informazioni genetiche solo quando il loro genoma è introdotto in una cellula, sfogliato
dall’involucro e tradotto a spese delle strutture e dei circuiti metabolici cellulari.
FASI DEL CICLO DI REPLICAZIONE VIRALE NELLA CELLULA OSPITE:
1. Attacco del virus alla superficie cellulare (adsorbimento o adesione
2. Penetrazione all’interno della cellula ospite (deve passare nella membrana
cellulare) svestimento
3. Esposizione dell’acido nucleico virale con processo chiamato o
uncoating (dall’inglese)
4. Sintesi delle macromolecole virus specifiche (proteine e acido nucleico)
5. Assemblaggio dei virioni neo-formati (maturazione)prodotti una serie di virioni
che saranno correttamente assemblati, ma anche una serie di virioni difettivi.
6. Liberazione della progenie virale (quando il virione è stato assemblato
correttamente)
MICROBIOLOGIA 08/05/18
ENTEROBACTERIACEAE
Gram negativi, famiglia molto grande, molti generi appartenenri a questa
famiglia.
Bastoncellari
Ubiquitari (solo, acqua, vegetazione). Abitanti del tratto intestinale di uomini e
animali
Mobili (o molto mobili) o immobili
Non sporigeni
Aerobi o anaerobi facoltativi
Alcuni hanno una capsula, più virulenti
Citocromo-ossidasi negativi
Riducono nitrati a nitritiùriducono glucosio
Lattosio fermentanti o no
Crescono bene in una grande varietadi terreni
Catalasi positive
PIASTRE SELETTIVE contengono nel terreno colturale solidificato (piastre), qualcosa
che favorisce la crescita di alcuni batteri e sfavorisce altri (es. agar MacConkey pag
276)
PIASTRE DIFFERENZIALIdopo aver selezionato voglio differenziare chi nel genoma
presenta enzimi in grado di catabolizzare una molecola (es. lattosio fermentanti colore
rosso si, senza colore no)
Antigene O (150 diversi)
Antigene H (50 diversi)
Antigene K (100 diversi)
Antigene Vi (salmonelle)
FATTORI DI VIRULENZA:
Endotossine
Capsula
Sequenze che codificano fattori di crescita
Meccanismi di resistenza alle difese del sistema immunitario
Possono cambiare strutture antigeniche
STRUTTURE:
CAPSULA
PILI
Ogni pilo ha un ruolo specifico (vedi Coli che danno cistiti o –nefriti)
Cambia il tipo di pili espressi a seconda di dove si trovano (vedi Coli nel sistema
urinario dove deve resistere al flusso di urina e aderire).
Effettori fisicamente iniettati all’interno della cellula ospite. Avvantaggiano infezione
ESOTOSSINE:
Alfa-emolisina
Shiga-tossina
Tossina labile
Tossina stabile
Tipi di malattie:
infezioni intestinali (diarrea), extraintestinali (urinarie, SNC, respiratorio), infezioni
sistemiche (circolo sanguigno) cioè batteriemiabatterio può colonizzare e infettare
qualsiasi sito del nostro organismo ESCHERICHIA
Alcuni fanno parte della nostra flora batterica intestinali e fanno reazioni da cui
assorbiamo sostanze a noi utili. NON SONO PATOGENI.
Alcuni sono invece SEMPRE PATOGENI e non devono entrare nell’organismo
(ETEC EIEC EPEC EHEC EAggEC). Sorgente del patogeno è esterna a noi
(infezioni esogene)
Alcuni vivono nel nostro organismo ma possono diventare patogeni (infezioni
endogene). Meningiti neonatali.
Identificati da Theodor Escherich.
Anaerobio facoltativo, fermenta glucosio e lattosio (rosa sulle piastre di macconkey)
e colonizzano i neonati in possimo tempo dopo la nascita.
*mcrobiota bambini nati da parto cesario diverso da quelli nati per via vaginale.
Quelli nati per via vaginale vengono subito infettati dai batteri della madre.
Evolvono acquisendo geni nuovi, possono acquisire virulenza (uropatogeni,
enteropatogeni..)
PATOGENI:
Enteropathogenic E. coliEPEC: diarrea che si diffonde da persona a
persona (diarrea in paesi in via di sviluppo). Rimangono extracellulari ma
attraverso il sistema di secrezione di tipo III inducono ospite a formare una
struttura a piedistallo e aderiscono ad essa. Manipolano la cellula ospite.
Formazioni a piedistallo, distruggono microvilli.
Non producono tossine e la loro azione patologica è legata al
danneggiamento diretto o indiretto (per innesco di fenomeni infiammatori)
delle mucose intestinali.
Enterotoxigenic E. coli diarrea acquosa.
ETEC:
Produzione di enterotissine. Sono di due tipi, una termolabile e una
termostabile.
Principale causa di diarrea infantile nei paesi in via di sviluppo. Responsabili
della “diarrea dei viaggiatori”.
Eteroinvasive E.coli
EIEC: si assumono da
acqua o cibo contaminato,
carenze igieniche. Non
sono mobili e non
fermentano il lattosio.
Arrivano nell’intestino e
utilizzano le cellule M
(tranc.citosi) per
raggiungere la parte
basale dell’epitelio dove
incontrano i macrofagi e li
mandonano in apoptosi. Si
replicano e attraverso il
sistema di secrezione di tipo III entrano nell’enterocita. E’ invasivo, entra
nelle cellule. Sistema di secrezione di tipo III ha degli effettori che inducono
cellula a formare delle invaginazioni della membrana che lo inglobano e lo
fanno entrare nella cellula. DISTRUGGE EPITELIO INTESTINALE e determina
sangue nella diarrea.
Non producono tossine. Prediligono la mucosa dell’intestino crasso di cui
invadono le cellule attraverso endocitosi. Si moltiplicno nell’endocita, la cellula
ospite viene uccisa e diffondono nelle cellule vicine. CAUSANO UNA NOTEVOLE
DISTRUZIONE DEI TESSUTI CHE COMPONGONO LA MUCOSA INTESTINALE ED
UN’INTENSA REAZIONE INFIAMMATORIA.
Enterohaemorrhagic E. coliEHEC: trasmetti con acqua cibo ecc. nei paesi
in via di sviluppo ma anche sviluppati (USA). Producono tossina chiamata
shiga-like toxing STEC, verotossina VTEC, EEC (vari nomi).
La shiga-like (o verotossina) è una tossina molto simile a quella prodtta da
Shigella dysenteriae. Una volta prodotta diffonde attraverso la membrana e
raggiunge il circolo ematico, si lega ai recettori glicolipidici della membrana
cellulare endoteliale dei vasi del color/rene/SNC dando rispettivamente colite
emorragica, sindrome uremico emolitica o complicanze nervose.
Il sierrotipo O157:H7 è il più noto (forse anche tra tutti i coli patogeni) perché
produce una tossina Shiga toxin di tipo AB (subutina A tossica) lega
ribosomi e causa blocco della sintesi proteica. Diarrea acquosa poi di tipo
sanguinolento. Tossina può causare sindrome uremico-emolitica (lisi di
globuli rossi) 3-5% casi si va incontro a morte, %> di danneggiamento dei
reni
E.coli enteroaggregative EAggEC
E.coli diffusamente aderentiDAEC: inducono microvilli ad allungarsi e a
trattenere tra di loro il patogeno
DIARREA DEL VIAGGIATORE
Diarrea moderata o fatale
La patologia legata a enterotossinogeni o tossinogenici dipende da tossine
UTIs infezioni del tratto urinario
MENINGITI NEONATALI (NMEC): sede nelle meningi, colonizzazione vaginale
durante la nascita. Supera barriere torrente circolatorio.
Fattore di virulenza maggiore è la capsula K1.
SALMONELLA
PATOGENO scoperto nel 1884 da Daniel Salmon. S. typhi),
Gram negativo bastoncellare, non ha capsula (eccetto non produce spore.
Salmonelle hanno come recevoir uccelli e insetti, alcune l’uomo.
Classificati in base a antigene:
O
H
Vi
Probelma tassonomico poiché quasi 2500 fenotipi diversi e non si sapeva come
classificarli.
Sequenziamento genomi batterici hanno permesso la classificazione.
Sierotipi erano cosi ridotti a 2 specie:
S. enterica
che presenta sierotipo completamente diversi
S. bongori
NOMENCALTURA: SPECIE, SOTTOSPECIE, SEROVAR (ceppi)
FATTORI DI VIRULENZA: enterotossine termolabili (?)