Riassunto esame Metodologia clinica infermieristica 1, prof. Genovesi

FUNZIONI 

FILTRO (formazione 

della pre-urina) Filtrazione avviene attraverso tre barriere fisiche dei capillari:

1. Endotelio capillare (fenestrato con pori che impediscono il passaggio delle cellule

macromolecole)

2. Lamina basale (limita il passaggio di proteine plasmatiche)

3. Epitelio glomerulare

 Le forze in gioco da cui dipende la filtrazione sono:

1. Pressione idrostatica nel capillare glomerulare (esercitata dal capillare glomerulare che

favorisce la filtrazione)

2. Pressione oncotica glomerulare (esercitata dalle proteine, si oppone alla filtrazione)

3. Pressione idrostatica nella capsula di Bowman (si oppone alla filtrazione)

4. Carica elettrica delle molecole filtrate

5. Dimensione dei pori della membrana glomerulare



FORMAZIONE DI Tubulo renale:

URINA 1. Riassorbimento (acqua, elettroliti (Na, Cl ,Ca), glucosio e aminoacidi) dipende da gradiente

osmotico e di concentrazione e processi di trasporto attivo richiedenti energia

2. Secrezione (ioni H+ e K+ e creatinina)



REGOLAZIONE DEL Sistemi di regolazione del volume:

VOLUME E DELLA 1. ADH m ’ , b m ’ q

COMPOSIZIONE DEL 2. Asse renina angiotensina-aldosterone (apparato iuxtaglomerulare)



LIQUIDO Sistemi di regolazione della composizione:

EXTRACELLULARE 1. A b m N ’ K v b

2. Equilibrio Acido-Base (escrezione di acidi)



ENDOCRINA Produzione di renina: riduzione della pressione di perfusione renale e/liberazione di sali ai



tubuli renali ridotta (emorragia, malattia congenita congestizia, cirrosi..) rilascio di renina



h ’ trasformazione di angiotensinogeno in



angiotensina I (enzima convertitore polmonare – ACE-) angiotensina II:

1. Aumento della pressione arteriosa (vasocostrizione, aumento della contrattilità miocardica

e rilascio di prostaglandine): autoregolazione della pressione arteriosa

2. Aumento del volume circolante (rilascio di aldosterone, riassorbimento di acqua e di sodio,

escrezione di potassio e rilascio di ADH): regolazione volume extracellulare

 Produzione di eritropoietina: ormone che stimola il midollo osseo a produrre globuli rossi in

modo da aumentare la quantità di emoglobina in grado di trasportare ossigeno

 Attivazione della vitamina D: viene resa nella sua forma attiva dal rene e mantiene normale il

b ’ m

 Organo target di paratormone: a livello m ’ m

’ b m



REGOLAZIONE V m ’ v m b m

DELL’EQUILIBRIO (catabolita degli amminoacidi), acido urico (catabolita degli acidi nucleici), acido fosforico

ACIDO-BASE (catabolita dei composti organici) e acido lattico e corpi chetonici (catabolita di carboidrati e

grassi)



ELIMINAZIONE Eliminazione a livello glomerulare e tubulare di:

1. scorie metaboliche

2. sostanze tossiche

3. farmaci

DOLORE

 Dolore alto (renale o ureterale): lombare e colico

 Dolore basso (vescicale, uretrale, prostatico): sovrapubico e perineale

EDEMA

 Tumefazione dei tessuti molli dovuta ad una abnorme espansione del compartimento liquido interstiziale causata da

un passaggio di liquido dallo spazio vascolare a quello interstiziale.

 Il trasudato si forma nel distretto capillare : la loca ’ m è m v .

 Cause:

1. Aumento della pressione idrostatica

2. Riduzione della pressione oncotica

Prelievo di sangue: Esame Delle Urine:

 

CREATININEMIA (quantità di creatinina presente Comprende i parametri:

nel sangue) 1. Colore

1. E’ b m m 2. Trasparenza e odore

2. E’ m 3. pH e peso specifico

glomerulare è fisiologica: la creatinina 4. Presenza di proteine, glucosio e chetoni

viene filtrata dal glomerulo e non viene 5. Presenza di globuli rossi, leucociti, cilindri,

riassorbita, quindi la sua clearance è cristalli, pus e batteri

espressione della filtrazione glomerulare 

3. Valori normali: 0.6-1.0 mg /dl (donna) e Alterazioni:

0.8-1.3 mg / dl (uomo) Proteinuria (presenza di proteine)



 Proteinuria fisiologica: 50-250 mg/ 24 ore (non rilevati

AZOTEMIA (dosaggio azoto non proteico) nel dallo stick)

sangue Proteinuria patologica: da 300 mg / die a diversi

1. E’ ’ , mm m è “b ”

m m ’ , proteine)

prodotto terminale del catabolismo 

azotato Proteinuria nefrosica: più di 3.5 gr /die di proteine



2. Può non essere associata a un danno Microalbuminuria: 3 -3 m 4 b m

renale se non è alterata la creatitina è 3 m

3. E’ 1. Non rilevata allo stick, necessita un dosaggio

 stato di idratazione particolare

 azoto della dieta 2. Predice incidenti cardiovascolari e cerebrali

 

catabolismo proteico La proteinuria può essere:

4. Valori normali: 10-40 mg/ dl 1. Selettiva: proteine a basso peso molecolare

 (albumina, beta globuline e trasferrina)

URICEMIA 2. Non selettiva: tutte le proteine plasmatiche,

1. ’ è b comprese le gamma-globuline

nucleici. Ematuria (presenza di globuli rossi nelle urine)

2. La sua concentrazione tende a elevarsi 

’IR Ematuria fisiologica: 1-3 globuli rossi per campo

3. Valori normali: < 6 mg/dl Ematuria patologica: > di tre globuli rossi per campo



 Emorragia renale (nefrologia):

ELETTROLITI (Na, K, Cl, P, Ca) 1. S “ v ”

1. Potassio: 3.4-5.3 mEq ↑ 2. I b mm ’è

cardiaco) cilindri eritrocitari (pacchetti di globuli rossi)

2. Sodio: 135- 45 mEq ↑ m Emorragia extra-renale (urologia):

3. Cloro:98-110 mEq/l 1. Sangue color rosso vivo

4. Calcio: 4.5-5.4 mEq/l, 9-10.7 mg/dl 2. I globuli rossi ben conservati e vi è assenza di

5. Fosforo: 1.9-2.9 mEq/l, 3-4.5 mg/dl cilindri eritrocitari

 Rad ’ ddome: valuta dimensione, forma e posizione dei reni, evidenziando anomalie (calcoli renali, urinari,

cisti, tumori..)

 Ecografia renale e vie urinarie: individua presenza di masse dense, malformazioni e/o occlusioni

 Eco-color doppler A. renali

 TAC addome: individua la presenza genito-urinarie, calcoli, infezioni , traumi, tumori e metastasi

 Urografia endovenosa (somministrato in endovena un contrasto radiopaco, si ottiene la visualizzazione di reni, ureteri

v v mm h ’ ,

mezzo di contrasto così da v ’ -genitale )

 Scintigrafia renale

 Arteriografia renale m v , m ’

femorale

 Condizione in cui in si verifica una compromissione della funzionalità renale:

1. F m m m ’ m

(ACCUMULO IDRICO che porta al SOVRACCARICO CARDIACO)

2. Funzione di eliminazione: inefficace escrezione renale di rimuovere i prodotti del catabolismo

(ACCUMULO DI SOSTANZE TOSSICHE che porta a UREMIA)

 Può essere di due tipi:

1. Insufficienza renale acuta (IRA): è ’ m vv q m à h h

luogo nel corso di pochi giorni e ore

2. Insufficienza renale cronica (IRC): è una progressiva e irreversibile compromissione della funzionalità renale,

q v m à ’ m m q b m b

’ ’ m m el sovraccarico cronico

 E’ v

PRERENALI Derivano da ostacoli al flusso Cause:

(causa non ematico renale, con conseguente 1. Ipovolemia REALE: emorragie, ustioni, perdite gastrointestinali

renale) ipoperfusione renale e diminuzione (vomito, diarrea) e perdite renali (poliuria)

della filtrazione glomerulare 2. Riduzione del flusso plasmatico renale senza ipovolemia:

’ v ,

della gettata cardiaca, stati edematosi, trombosi dei vasi

renali)

RENALI (causa Derivano da un danno parenchimale Cause:

renale) a livello dei glomeruli o a livello dei 1. Glomerulare: glomerulonefriti primitive e secondarie

tubuli renali 2. Tubulare: necrosi tubulare acuta (caratterizzata da ostruzione

intratubulare in caso di ischemia o assunzione di sostanze

tossiche)

3. Interstiziale: ’

di farmaci, come i FANS e gli ACE-inibitori

4. Vascolare: vasculiti acute

POST-RENALI Sono il risultato di ’ Cause:

(causa renali) distale del rene 1. Ostruzione (calcoli, tumori, iperplasia prostatica benigna,

stenosi, coaguli ematici)

2. Cause neurologiche ( paralisi vescicale)

 Esami di laboratorio:

1. ↑Creatininemia (creatinina utile per monitorare la progressione della malattia: indice più sensibile della

funzione renale)

2. ↑Azotemia (risente non solo delle disfunzioni renali, ma anche del catabolismo proteico)

3. ↑Potassiemia (potassio può produrre aritmie cardiache e arresto cardiaco)

4. ↑F m ↓ m m m m ’ m m

5. ↑U m

6. ↓pH (per compromissione dei sistemi tampone e aumento degli acidi: incapacità dei reni di eliminare ioni

idrogeno e ammoniaca e di riassorbire ioni bicarbonato)

7. S m ’IRA e m ’IRA

8. Peso specifico e osmolaltà: m ’IRA prerenale e diminuiscono ’IRA

9. Cilindri: ialini ’IRA ’IRA

 Sintomi:

1. Oliguria

2. Ipertensione arteriosa (causata dal sovraccarico idrico)

3. Scompenso cardiaco acuto ( dispnea, tachicardia, edemi)

4. Aritmie cardiache ’ m

5. Debolezza muscolare ’ m

6. Anemia ’ m v m m v – anemia

da diluizione -)

7. Acidosi

 Fasi:

1. D h m ’

2. Aumento della concentrazione plasmatica di sostanze solitamente escrete dai reni: urea, creatinina, acido

urico, acidi organici e cationi intracellulari (potassio)

3. Aumento della produzione urinaria, ma funzionalità renali ancora compromesse

4. Progressivo miglioramento della funzionalità renale

 Riduzione di creatinina, azotemia, potassiemia e uricemia

 Aumento della diuresi (poliuria e urine isosmotiche)

 Aumentyo del pH

 Terapia:

1. IRA prerenale:

 Somministrazione endovenosa di liquidi ed emoderivati

 Dopamina (inotropi positivi per aumentare la gittata cardiaca)

2. IRA renale:

 riduzione di liquidi

 diuretici (mannittolo, furosemide e acido etacrinico)

 ’ m o al 50%, insulina, calcio gluconato e resine a scambio ionico)

3. IRA postrenale

 m ’

 Cause:

1. Glomerulonefriti primitive (patologie del glomerulo per cause sconosciute)

2. Glomerulonefriti secondarie (diabete mellito, ipertensione, connettiviti, pielonefrite)

3. Malattia cistica renale

4. Nefropatia da reflusso (ostruzioni vie urinarie)

 TEORIA DI BRENNER - Remnant kidney (andamento non lineare: può manifestarsi lento per anni e poi avere il picco)

Iperfiltrazione

compensatoria dei GLOMERULOSCLEROSI:

nefroni residui: i

Nefroni in necrosi: Eccesso di pressione presenza di lesioni e

riduzione della massa idrostatica ai danni del

nefroni sani per indurimenti a carico

nefronica capillare glomerulare

compensare dei glomeruli

aumentano la loro

filtrazione

 E m b m b q ’ ’

1. ANEMIA: produzione insufficiente di eritropoietina (forma i precursori degli eritrociti nel midollo osseo),

ridotta sopravvivenza dei globuli rossi, carenze nutrizionali e sanguinamenti (specie dal tratto

gastrointestinale)

2. ALTERAZIONE DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO: ipocalcemia per iperescrezione a livello tubulare

 I livelli plasmatici di calcio e fosforo nel sangue sono inversamente proporzionali: con ipocalcemia,

aumenta il livello di fosforo nel sangue

 ’ m induce un aumento della secrezione di paratormone (iperparatirodismo aumenta la

concentrazione di calcio nel sangue): il tessuto osseo perde calcio e possono svilupparsi alterazioni e

malattie ossee

 E’ h ’ m

1. APPARATO CARDIOVASCOLARE

   

Ritenzione di acqua e sodio sovraccarico idrico ipertensione ipertrofia del muscolo cardiaco

 

vasodilatazione scompenso cardiaco ed edema polmonare

 Accumulo di potassio aritmie e morte improvvisa

 

Accumulo di sostanze tossiche v h m ’

danneggiamento cronico che porta alla placca arteriosclerotica (accumulo di calcio nelle arterie:



effetto del paratormone) cardiomiopatia ischemica

 

Azione irritante delle tossine uremiche sul pericardio pericardite

2. APPARATO EMOPOIETICO

 Riduzione eritropoietina, ridotta sopravvivenza degli eritrociti e sanguinamento tratto



gastrointestinale anemia

 

↑ m perdite gastroenteriche, cachessia, auto-intossicamento

3. APPARATO LOCOMOTORE

 Ritenzione di fosfati e riduzione di vitamina D (il rene non idrossila più la vitamina D che alza la

 

calcemia) ipocalcemia e iperparatiroidismo osteodistrofia renale e calcificazione metastatica

(fratture spontanee, dolori, rachitismo, deposizione di fosfato di calcio nei tessuti (vasi, cuore, pelle))

4. TUTTI GLI APPARATI

  

Ritenzione degli acidi e accumulo di tossine acidosi metabolica e uremia nausea, vomito, prurito



(deposito sulla cute di cristalli di urea), malnutrizione, sintomi sistemici coma

 Terapia:

1. Dieta

 Riduzione proteine (perché, quando la è m m , ’ , , ’

urico e gli acidi organici – prodotti del catabolismo delle proteine alimentari e tissutali – si accumulano

rapidamente nel sangue). Devono essere privilegiate proteine di alto valore biologico (latte..)

 Alto contenuto di calorie (per prevenire il deperimento

 Riduzione di sodio

 Riduzione fosfati

 Riduzione potassio

 Assunzione controllata di liquidi ( a seconda del filtrato glomerulare)

2. Terapia farmacologica

 Ipofosfatemia e ipocalcemia : farmaci che si legano (chelanti) al fosforo alimentare presente

’ -intestinale (carbonato di calcio e acetato di calcio, assunto in concomitanza con

gli alimenti)

 Ipertensione arteriosa: controllo del volume intravascolare (dieta povera di sodio e diuretici) e farmaci

ipertensivi

 Contrazioni muscolari, cefalea, delirio e convulsioni: diazepam o fenitoina per via endovenosa

 Anemia: eritropoietina umana ricombinante (provoca ipertensione e un aumento della coagulabilità

del sangue, trattati con antipertensivi ed eparina. Se non controllabili si deve sospendere la terapia)

3. Dialisi:

 P h m v ’ m q m b m q

quando i reni sono malfunzionanti

 La dialisi consiste nel passaggio di soluti (tossine e acidi) da un liquido (sangue: elevata

concentrazione di tossine , acidi , potassio, fosforo) a un altro ( liquido di dialisi: assenza di tossine e di

acidi, bassa concentrazione di potassio, alta concentrazione di bicarbonato. ) attraverso una

membrana semipermeabile (filtro dialitico, emodialisi, o peritoneo, dialisi peritoneale).

 I soluti passano la membrana per diffusione (gradiente di concentrazione: i soluti passano da un

ambiente più concentrato a uno meno concentrato) e/o convezione (applicazione di un gradiente

pressorio).

 Complicanze: ipotensione intradialitica, aritmie o ischemia cardiaca intradialitiche, infezioni ( frequenti

anche con la dialisi peritoneale) e tromboflebiti della fistola

4. Trapianto:

 Possibile: con pazienti giovani senza gravi complicanze cardiovascolari e glomerulonefriti autoimmuni

attive

 Può avvenire: da donatore o da cadavere, o con la tecnica del trapianto di rene marginale (trapianto di

due reni discretamente funzionanti che fanno il lavoro di uno ben funzionante)

 Compatibilità tra donatore e ricevente (gruppo sanguigno e sistema HLA)

 Problema del rigetto: meglio donatore vivente consanguineo (ideale gemello monovulare) dopo

terapia immunosoppressiva e cortisonica (rischio di complicanze infettive)

 Malattie del glomerulo: alterazioni a livello dei capillari glomerulari che costituiscono gli elementi principalmente

coinvolti nel processo patologico

 Sono la più comune causa di dialisi

 Classificazione:

CRITERIO EZIOLOGICO

 Possono essere:

1. PRIMITIVE: interessano i reni

 Causa idiopatica

 Patogenesi su base immunologica (complessi antigene-anticorpo): quindi probabilmente sono innescate da

una primitiva infezione batterica o virale.

2. SECONDARIE: patologie sistemiche, come ipertensione arteriosa e diabete, che coinvolge oltre agli altri

apparati, il rene e il microcircolo

 Sono sempre più frequenti e sono la maggior causa di ingresso in dialisi

 Altre GN secondarie relativamente frequenti sono quelle in corso di LES, patologie autoimmuni sistemiche

e mieloma multiplo

CRITERIO PATOGENETICO

DEPOSIZIONE DI IMMUNOCOMPLESSI

Il danno renale è collegato ai complessi antigene-anticorpo che possono:

1. DEPOSITARSI: perché circolano a livello della membrana basale del glomerulo

2. FORMARSI: perché reagiscono contro un antigene - glomerulare o intrappolato nel glomerulare- che

normalmente è lo streptococco

In base alla sede di deposizione, possono essere:

1. Subendoleliali: tra endotelio e membrana basale

2. Subepiteliali: tra epitelio e membrana basale

3. I m mb ’ m mb b

4. Mesangiali: nel mesangio

PROCESSO INFIAMMATORIO DEL GLOMERULO

I mm → m mm m , m → b

v v → P h v m →

m m mb m →

RIDUZIONE DELLA FILTRAZIONE GLOMERULARE

P à m mb m → m

INSUFFICIENZA RENALE

IRA → IR P v m à m

BIOPSIA RENALE: permette di capire se ci sono gli anticorpi, dove stanno e qual è il tipo di danno

 Si esegue per via percutanea

 Viene eseguita sotto guida ecografica e sotto anestesia locale

 Il frustolo è analizzato con:

1. Microscopio ottico: entità del danno (quanti sono i glomeruli coinvolti)

2. Microscopio elettronico: individuazione della presenza degli anticorpi e dove sono

3. Processi di immunoistochimica: possibilità di identificare quali sono i tipi anticorpi (IgA, IgG e IgM)coinvolti nel

danno

 Non deve essere eseguita:

1. nel caso di disturbi alla coagulazione

2. b mb v ’è m m m

3. m m ’

4. Grave stato ipertensivo

CRITERIO ANATOMO-PATOLOGICO (in base al tipo di lesione istologica riscontrata nella biopsia)

 N ’è q mo-patologico e quadro clinico

1. Lesioni istologiche uguali possono dare quadri clinici diversi

2. Quadri clinici uguali possono essere causate da lesioni istologiche diverse

CRITERIO CLINICO (Principali sindromi (insieme di sintomi) dovute a glomerulonefrite)

 E’ m v m -in